Sesión Clínica impartida por nuestra compañera residente Lourdes Quiles Sánchez en el mes de mayo durante su rotación rural. Muy completa y recomendada.

1. PATOLOGÍA TIROIDEA
EN ATENCIÓN PRIMARIA
DRA. LOURDES VICTORIA QUILES SÁNCHEZ.
MIR MF Y C
DRA. MARÍA TERESA MAYORAL SÁNCHEZ.
ESPECIALISTA MF Y C

2. ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN
 EXPLORACIÓN GENERAL
 EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL
 HIPOTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA (BOCIO y NÓDULOS TIROIDEOS)
 DISFUNCIÓN TIROIDEA EN EL EMBARAZO
 CONCLUSIONES
 BIBLIOGRAFÍA

3. INTRODUCCIÓN
- Patología tiroidea es
frecuente en todas las edades
- Síntomas y signos asociados son a menudo
inespecíficos con progresión lenta
(limitación diagnóstico clínico)
American Thyroid Association (ATA):
screening a partir de 35 años de
edad y cada 5 años

5. EXPLORACIÓN GENERAL
 Se ha modificado su peso?
Ha aumentado o disminuido su
sudoracion?
Nota nerviosismo o palpitaciones?
Ha sentido parestesias?
Tiene la piel seca?

6. EXPLORACIÓN GLÁNDULA
TIROIDEA

7. DATOS IMPORTANTES
PALPACIÓN TIROIDEA
¿es palpable?
¿Tamaño?
o Forma y tipo de superficie
o Consistencia
o Nódulos y si hay alguno predominante
o Dolor (localizado o difuso)
o Movilidad o adherencia

8. EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISARIO

9. Aproximación diagnóstica inicial

10. HIPOTIROIDISMO

11. Hipotirodismo.Prevalencia

12. Hipotirodismo
Hipotiroidismo 1ario
Hipotiroidismo 2ario
Hipotiroidismo
subclínico
TSH T4L T3L
TSH TSH
/ N TSH TSH
TSH N N
TSH VN:
0.2-4.5
mUI/L
T4L VN:
0.9-1.7
ng/100
T3L VN:
0.26-0.44
ng/dl

13. When Should Anti-thyroid
Antibodies (TPOAb) be
Measured?
 En pacientes con hipotirodismo subclínico
ayudan a predecir progresión a hipotiroidismo
 Cuando se sospecha que la enfermedad nodular
es debido a enfermedad autoinmune
 Mujeres con abortos recurrentes o infertilidad
 Embarazadas con hipotiroidismo y antecedentes
de enfermedad de Graves , que fueron tratados
con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del
embarazo

14. Etiologías primarias
hipotiroidismo
o Déficit de I2: causa más frecuente
o Autoinmune: causa más frecuente países desarrollados
o Iatrogénica
o Tiroiditis
o Enfermedades infiltrativas del tiroides
o Hipotiroidismo congénito
o Exceso deI2 (efecto wolff-chaikoff)
o Otros: alimentos bociógenos, citoquinas…

15. Otras etiologías de
hipotiroidismo
Hipotirodismo 2º: enfermedades hipofisarias, alteraciones
de la secrección de TSH, interacciones farmacológicas…
Hipotiroidismo 3º: disfunción hipotalámica
HIPOTIROIDISMO
CENTRAL
HIPOTIROIDISMO
PERIFÉRICO

16. Manifestaciones clínicas
hipotiroidismo
Bocio
Bradicardia
Tonos apagados
HTA sistólica
Distensión abdomen

17. Tratamiento
hipotirodismo
 Jóvenes sin RCV: 1-1’5 μg/kg/día (aprox. 100 μg/día)
 Ancianos +/- RCV: 12’5-25 μg/día y aumentar 25 μg/día
cada 4 semanas
 Hipotiroidismo subclínico ( dosis inicial: 25/50 µg/día)
TSH > 10 μU/ml
TSH > 5 µU/ml + Ac antiTPO , Disfunción
ovulatoria/infertilidad, clínica, bocio, mujer edad
fértil o RCV
ALCANCE NIVELES ESTABLES EN 6 SEMANAS
AJUSTE DOSIS: 1-2 ANALÍTICAS/AÑO
SINO TTO, REEVALUAR 6-12
MESES

21. HIPERTIRODISMO

22. Hipertiroidismo
Hipertirodismo 1ario
Hipertirodismo 2ario
Hipertirodismo
subclínico
TSH T4L T3L
/N
N N
N

23. Etiología hipertirodismo
 Enfermedad 1aria tiroidea:
 Enf. Graves-Basedow
 Adenoma tóxico
 Bocio multinodular tóxico
 Tiroiditis
 Inducida por I2 (contrastes yodados, fármacos con yodo,
povidona yodada)
 Tirotoxicosis extra-tiroidea:
 Hipofisaria
 Tratamiento con hormonas tiroideas
 Otras: metástasis CFT
 Hipertiroidismo subclínico ( endógeno, exógeno y transitorio
por tratamiento con amiodarona)

24. Manifestaciones clínicas
hipertiroidismo

25. Tratamiento hipertirodismo
enfermedad Graves-basedow
 Bbloqueantes (propanolol)
Metimazol (MTZ) 10 mg/10-12h
Propiltiouracilo (PTU) 50 mg/8h
Metimazol 20-30 mg/12h
Propiltiouracilo100-150/8h
MODERADO
SEVERO
DERIVAR A
ENDOCRINO DE
FORMA
PREFERENTE
Embarazo: PTU y MTZ riesgo fetal
PTU se aconseja

26. Tratamiento adenoma tóxico y
bocio multinodular tóxico
 I 131 Ancianos
Pacientes con alto riesgo Qx
 Cirugía
Niños y adolescentes
Mujeres edad fértil
Hipertirodismo subclínico
 Pacientes con TSH no suprimida y asintomáticos:
seguimiento periódico y observación
 Pacientes >60 años con TSH suprimida, síntomas,
riesgo o patología cardíaca, osteopenia/osteoporosis:
tto definitivo (ablación con I₁₃₁ / cirugía)
DERIVAR A
ENDOCRINO

27. BOCIO

28. Bocio
 Puede ser difuso o nodular
Endémico: déficit de I2
Bocio simple
Esporádico: genéticas o
ambientales
Grados OMS:
0: Tiroides no palpable ni visible (no bocio)
I: Tiroides palpable pero no visible con cuello en
posición normal
II: Tiroides visible con cuello en posición normal
III: Tiroides visible a distancia

29. Etiología bocio
1. Déficit de I₂
2. Inflamación tiroidea: tiroiditis, infección, post-radioyodo
3. Autoinmune: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves-
Basedow.
4. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, tiroiditis de
Riedel.
5. Sustancias bociógenas (alteran captación, organificación o liberación
de I₂, o aumentan su excreción fecal): tionamidas, sulfonilureas,
salicilatos, compuestos yodados; perclorato, mandioca,
tabaco; litio, I₂, colchicina, vinblastina; aceites de soja,
girasol, nueces, cacahuetes; etc.
6. Fisiológico
7. Neoplasias
8. Alteraciones congénitas: hemiagenesia tiroidea, quiste tirogloso,
bocios dishormonogenéticos
9. Otros: acromegalia, anticonceptivos orales, adenoma productor
de TSH…

30. ¿qué preguntamos y qué
exploramos?
 AF
 AP: lugar nacimiento, bociógenos, irradiación,
edad aparición...
 EA: edad y género. Sintomas y signos de disfución
tiroidea
 EF: Tamaño y presencia de nódulos. Consistencia y
desplazamiento de nódulos. Buscar adenopatías

31. Diagnóstico Bocio
 Hormonoas tiroideas (TSH y T4L)
 Niveles de I2
 AC antitiroideos y antireceptor TSH
 Rx tórax
 Eco cervical
 Otras: TAC/RM, PAAF, Gammagrafía, Tg plasma,
niveles de MIT y DIT en sangre y orina, captación I2 por
tiroides…

32. Tratamiento Bocio
Sin clínica compresiva:
 Observación clínica: palpación + eco
tiroidea periódicas , evitar consumo
dosis farmacológicas de I2
 Sí déficit I2: sal yodada o comp de
yoduro potásico
Con clínica compresiva:
radioyodo o cirugía

33. Nódulo tiroideo

34. Nódulo tiroideo
 Lesión en la glándula tiroidea, palpable y/o visualizada por
ecografjía
 La importancia del nódulo tiroideo reside en la necesidad de hacer
un adecuado DD:
-descartar neoplasias malignas
-descartar hiperfunción tiroidea (adenoma solitario/bocio
multinodular tóxico)
-descartar inflamación local (tiroiditis focal)
-infiltración por otros procesos (p. e. infecciones)

35. Malignidad
-AP de RT en cabeza y/o cuello
-AF de cáncer de tiroides
-Crecimiento progresivo del nódulo
-Nódulo fijado a estructuras vecinas o profundas
-Disfonía o parálisis cuerdas vocales
-Adenopatías palpables
-Presencia de lesiones metastásicas
-Síndromes: Gardner, Cowden, Carney tipo I
- Edad: <20 años o >60 años
- Nódulo >4 cm
- Síntomas compresivos
- Hombres

37. Disfunción tiroidea en
embarazo
 La patología tiroidea, y concretamente el
hipotiroidismo, constituye después de la diabetes, la
endocrinopatía más frecuente en la gestante, aunque
también puede manifestarse en el periodo post-parto.
 Las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo
durante el embarazo son la tiroiditis autoinmune y el
déficit de yodo.

38. Prevalencia
 La prevalencia de alteraciones
tiroideas durante la gestación es del 5
-10%:
 Hipotiroidismo clínico entre un 0,2-
0,7%
 Hipotiroidismo subclínico entre un 2-
5%

39. Diagnóstico
TSH
T4L
AcTPO

40. COMPLICACIONES
 El hipotiroidismo no tratado se asocia a una
mayor incidencia de: aborto involuntario
espontáneo, parto prematuro, preeclampsia,
hipertensión materna, la hemorragia post-
parto, bajo peso al nacer, muerte fetal y
alteraciones en el desarrollo intelectual y
psicomotor del feto.
 Hipotiroidismo subclínico en el embarazo
temprano también puede estar asociada con
el desarrollo intelectual y psicomotor, y que
este deterioro se puede prevenir con el
tratamiento con L-tiroxina , esto no es
apoyado por ningún ensayo controlado
aleatorio reciente.

41. COMPLICACIONES
 Las mujeres con TPOAb positivos pueden
tener un mayor riesgo de aborto
involuntario primer trimestre, parto
prematuro, y con trastornos del desarrollo
cognitivo en la descendencia.
 Los hijos de madres con niveles de T4 en
suero en el percentil 10 de los valores de
referencia al final del primer trimestre se han
notificado a tener un desarrollo intelectual
inferior a la normal, incluso si los niveles de
TSH son normales.

42. TRATAMIENTO
Control pregestacional:
o Hipotiroidea conocida: TSH < 2’5 μU/ml
o Población de riesgo: determinar TSH
Control gestacional con TSH en primera analítica:
TSH > 3: Disfución tiroidea de la gestación.
Iniciar levotiroxina 25-50 mcg/día
Seguimiento AP. Objetivo TSH < 3
Control y ajuste cada 4-6 semanas
TSH > 10: Hipotiroidsimo primario
Iniciar levotiroxina 50-75 mcg/día
Solicitar antiTPO,T4 libre, TSH
Control postgestacional:
o Disfunción tiroidea gestación: Suspender tratamiento. Reevaluar con T4L,
TSH, antiTPO a 8-12 semanas
o Hipotiroidismo previo a gestación: Volver a la dosis de levotiroxina
pregestacional. Evaluar 8-12 semanas
DERIVAR A
ENDOCRINO

43. CONCLUSIONES
T4L : Hipertirodismo 1ario
TSH
T4L : Hipotiroidismo 2ario
TSH TSH N (T4L T3L: N/↑): Deficit yodo vs
VN: 0.2-4.5 mUI/L hipotir 2ario
T4L : : Hipertiroidismo
2ario
TSH
T4L : Hipotirodismo 1ario

44. NO SÍ
NO SÍ
Difuso
Localizado
NÓDULOS
↑tamaño
Difuso
BOCIO
NODULAR
BOCIO
DIFUSO
Móvil
CÁNCER
TIROIDITIS
Nodular
DOLOR

46. Bibliografía
 Guía de Actuación en Atención Primaria.
SemFYC
 UpToDate
 Thyroidmanager.org
 American Thyroid Association
Guideliness