V Fòrum TRiCS

4. Evolució de la glucosa en sang després de la digestió Diabetis mellitus Tipus 1: destrucció completa de les cèl·lules beta per una reacció autoimmune Evolució normal Tipus 2 Resistència a la insulina Defecte en la producció Els afectats necessiten injeccions d’insulina per a controlar la malaltia Els malalts poden millorar la seva situació amb exercici i dieta o fàrmacs antidiabètics abans de recórrer a la insulina

5. Conseqüències de l’alta concentració de glucosa Símptomes Complicacions

6. Diferents tipus de diabetis

7. Diabeinen, “passar a través de” Prediabetis - Diabetis mellitus Glucosa Diabetis MODY Glucosa Diabetis insípida Aigua Diabetis renal Glucosa Altres diabetis Aminoàcids Fosfats

8. Diabeinen, “passar a través de” Glucosa Glucosa Glucosa Aigua - Aminoàcids Fosfats Prediabetis Diabetis mellitus Diabetis MODY Diabetis insípida Diabetis renal Altres diabetis

9. El conjunt de malalties Condició asimptomàtica d’alta concentració de glucosa en plasma anterior a diabetis mellitus. Malaltia endocrina en què les concentracions de glucosa sanguínia es troben per sobre dels nivells normals. Malaltia endocrina en què no es reabsorbeix aigua en els ronyons, cosa que provoca augment del volum d’orina i deshidratació. Malaltia renal en què els ronyons no són capaços de reabsorbir la quantitat necessària de glucosa, tot i que aquesta es troba en una concentració normal. Acumulació de cistina en l’organisme. Trastorn en el funcionament dels túbuls renals. Malaltia autosòmica dominant en què un enzim que regula la síntesi d’insulina es troba inutilitzat. Prediabetis Diabetis mellitus Tipus 1 Tipus 2 Gestacional Diabetis MODY Diabetis insípida Endocrina Nefrògena Diabetis renal Altres diabetis Cistinosis S. De Fanconi

10. Les causes Mals hàbits de vida (obesitat, problemes cardiovasculars, triglicèrids elevats, son alterat...) i predisposició genètica. Predisposició genètica a què els anticossos destrueixin les cèl·lules β de Langerhans. Evolució de la prediabetis: disminució de la secreció d’insulina per sobreesforç o resistència de les cèl·lules a aquesta. Interferència de les hormones de l’embaràs amb les propietats hipoglucemiants de la insulina. Mutació autosòmica dominant en el gen que codifica un dels gens que regula la síntesi i secreció de la insulina. Defecte en la producció d’hormona antidiürètica en l’hipotàlem per cops, tumors, infeccions... Dany en els túbuls renals congènit amb herència lligada al sexe recessiva o per factors exteriors. Prediabetis Diabetis mellitus Tipus 1 Tipus 2 Gestacional Diabetis MODY Diabetis insípida Endocrina Nefrògena

11. Diabetis MODY Herència dominant

12. Diabetis MODY Tipus Molècula alterada 1 Factor nuclear 4 α d’hepatòcit 2 Glucoquinasa 3 Factor nuclear 1 α d’hepatòcit 4 Factor promotor d’insulina 1 5 Factor nuclear 1 β d’hepatòcit 6 Factor de transcripció NeuroD1

13. Diabetis insípida

14. Experiència pràctica