Abordaje de la enfermedad glomerular desde urgencias - 2017
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Este documento presenta las directrices para el abordaje de pacientes con enfermedad glomerular desde el servicio de urgencias. Primero, se debe identificar el síndrome glomerular presentado por el paciente. Luego, se establecen las glomerulopatías más probables basadas en factores de riesgo y exámenes iniciales. Finalmente, se define la necesidad de una biopsia renal para establecer un diagnóstico definitivo y guiar el tratamiento adecuado.
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Abordaje de la enfermedad glomerular desde urgencias - 2017
- 1. Abordaje de la enfermedad glomerular desde el servicio de urgencias Dr. Cristhian Mauricio Bueno Lara Medicina Interna – Nefrología Universidad Autónoma de Bucaramanga – Universidad del Valle I CONGRESO RESIDENTES DE MEDICINA INTERNA UNAB CONTROVERSIAS EN MEDICINA INTERNA – 8 Y 9 DE JUNIO 2017
- 3. ¿Qué estudios debo efectuar? ¿Debo realizar una biopsia? ¿Debo administrar corticoides? ¿Debo administrar inmunoglobulina? ¿Debo considerar la plasmaféresis? ¿Debo administrar inmunosupresores? 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013
- 4. Aproximación diagnóstica 1 Identifique el síndrome glomerular 2 Establezca glomerulopatías mas probables 3 Exámenes de tamizaje y específicos 4 Defina necesidad de biopsia 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013
- 5. 1 Identifique el síndrome glomerular Proteinuria asintomática Hematuria asintomática Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico Glomerulonefritis rápidamente progresiva Proteinuria fisiológica 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition Menor a 150 mg en 24 horas Proteinuria inferior a 1gr en 24 horas Proteinuria superior a 2 gr en 24 horas Proteinuria superior a 3.5 gr en 24 horas Proteinuria superior a 10 gr en 24 horas. Probable origen tubular No descarta enfermedad glomerular Probable origen glomerular No descarta enfermedad tubular Origen glomerular <Probable glomerulopatía primaria
- 6. 1 Identifique el síndrome glomerular Hematuria asintomática 5% acantocitos Sensibilidad > 90% para enfermedad glomerular Hematuria macroscópica Hematuria microscópica Patología urológica Patología glomerular Hematuria microscópica aislada: 19% Enfermedad glomerular 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013
- 7. 1 Identifique el síndrome glomerular Glomerulonefritis rápidamente progresiva Lesión renal aguda/enfermedad renal aguda Causas Anticuerpos, complejos inmunes y mecanismos pauciinmunes • Síndrome de Goodpasture • Lupus eritematoso sistémico • Postinfecciosa • Henoch Schölein • Nefropatia por IgA • Membranoproliferativa asociada a VIH y virus hepatotropos • Vasculitis ANCA positivo 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013
- 8. 1 Identifique el síndrome glomerular 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013
- 9. 1 Identifique el síndrome glomerular Síndrome nefrótico Primario Focal y segmentaria (35%), membranosa (33%) y cambios mínimos (15%) Secundario Incidencia Diabetes mellitus tipo 2 Lupus, amiloidosis, malaria, medicamentos, mieloma multiple Raza negra: Focal y segmentaria Otras razas: Membranosa Colombia: Focal y segmentaria 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013
- 10. 1 Identifique el síndrome glomerular Síndrome nefrítico Patología inflamatoria Sedimento activo Causas Nefropatia por IgA Postinfecciosa Nefritis lúpicas 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013
- 11. 2 Establezca glomerulopatías mas probables 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013 Hipertensión Lesión renal ACOs Inhibidores calcineurina AINES Neoplasia sólida Neoplasia Hematológica Antibióticos Ca células claras Familiares con enfermedad renal IECAs Heroina Atopia CMGSFSNM NIGA SHU GSFS AACMCMNM CM NM MPMP GSFS MP NIGA GRP NIGA GSFS: Glomeruloesclerosis focal y segmentaria MP: Membrano proliferativa NIGA: Nefropatía por IgA GRP: Glomerulonefritis rapidamente progresiva NM: Nefropatía membranosa AA: Amiloidosis Obesidad GSFS
- 12. Hemograma tipo IV Creatinina Nitrógeno ureico en sangre Proteinuria en orina de 24 horas Cociente proteinuria/creatinuria Cociente Albuminuria/proteinuria Complementemia 3 Exámenes de tamizaje y específicos 1. Lee A. Heberta Samir Parikha Jason Proseka Tibor Nadasdyb Brad H. Rovin . Differential Diagnosis of Glomerular Disease: A Systematic and Inclusive Approach. Am J Nephrol 2013;38:253–266 Enfermedad cambios mínimos Focal y segmentaria Síndrome nefrótico Membranosa 1 2 3 Estudios adicionales en caso de comportamiento inusual Glicemia, HbA1c, HIV, Ecografía renal, Extendido de sangre periférica, suPAR ANAs, Serología virus hepatotropos, estudio para tumores solidos, anti-PLA2r ANAs, Anti Ro, Anti La, Serología virus hepatotropos, VIH, ESP, tumores hematológicos HbA1c, Ecografía renal, Concepto de oftalmología. ANAs, Anti DNA, Anti SM, anticuerpos antifosfolipidos. Membranoproliferativa Nefropatía diabetica Nefritis lúpica
- 13. Hemograma tipo IV Creatinina Nitrógeno ureico en sangre Proteinuria en orina de 24 horas Cociente proteinuria/creatinuria Cociente Albuminuria/proteinuria Complementemia 3 Exámenes de tamizaje y específicos 1. Lee A. Heberta Samir Parikha Jason Proseka Tibor Nadasdyb Brad H. Rovin . Differential Diagnosis of Glomerular Disease: A Systematic and Inclusive Approach. Am J Nephrol 2013;38:253–266 Nefropatía por IgA Postinfecciosa Síndrome nefrítico Nefritis Lúpica 1 2 3 Asociado a: Campylobacter, Yersinia, Mycoplasma, Haemophilus, citomegalovirus, adenovirus, Epstein Barr Historia clínica ANAs, Anti DNA, Anti SM, anticuerpos antifosfolípidos.
- 14. 3 Exámenes de tamizaje y específicos Vasculitis ANCA positivo Goodpasture Rapidamente progresiva Nefritis lúpica 1 2 3 Hemograma tipo IV Creatinina Nitrógeno ureico en sangre Cociente proteinuria/creatinuria Cociente Albuminuria/proteinuria Complementemia ANCAs 1. Lee A. Heberta Samir Parikha Jason Proseka Tibor Nadasdyb Brad H. Rovin . Differential Diagnosis of Glomerular Disease: A Systematic and Inclusive Approach. Am J Nephrol 2013;38:253–266 Nefropatía por IgA Asociado a: Campylobacter, Yersinia, Mycoplasma, Haemophilus, citomegalovirus, adenovirus, Epstein Barr ANAs, Anti DNA, Anti SM, anticuerpos antifosfolipidos. Lavado bronquialveolar
- 15. 4 Defina la necesidad de la biopsia 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013 EN TODOS los pacientes sin clara causa secundaria mayores de 18 años o en menores de 18 cuando hay una presentación clínica inusual.
- 16. 4 Defina la necesidad de la biopsia 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013 No olvide la inmunofluorescencia indirecta GSFSNM GM NIGA Goodpasture
- 17. 4 Defina la necesidad de la biopsia 1. Richard J. Johnson, MD, John Feehally, DM, FRCP and Jurgen Floege, MD, FERA. Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Edition 2. Leidy Gonzalez, Jorge Cantillo. Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Acta Medica Colombiana Abril – Junio 2013 GM No olvide la microscopía electrónica
- 18. Aproximación diagnóstica Plan de manejo Médico Internista Médico General Definir la prioridad del caso Tamizaje inicial 1 Identifique el síndrome glomerular 2 Establezca glomerulopatías mas probables 3 Exámenes de tamizaje y específicos Nefrólogo 3 Exámenes de tamizaje y específicos 4 Defina necesidad de biopsia 0 – 1 hora 1 – 3 horas 3 – 5 horas
- 19. Aproximación diagnóstica Plan de manejo Nefrólogo 5 Realización de biopsia y reporte preliminar 6 Definir tratamiento especifico 5 -24 horas 7 Reporte definitivo de biopsia 24 -72 horas 8 Reevaluar tratamiento en razón de la histopatología
- 20. Indicaciones de uso Corticoides Cambios mínimos Focal y segmentaria Membranosa Membranoproliferativa Nefropatía por IgA Tiempo de inicio Inmediato Inmediato 6 meses de seguimiento Inmediato 6 meses de seguimiento Dosis de inicio (Prednisolona) 1 mg por Kg al día 1 mg por Kg al día 1 mg por Kg al día 0.5 mg por Kg al día 0.8 a 1 mg por Kg al día Evaluación de respuesta 4 semanas 4 semanas 6 meses 6 meses 6 meses Probabilidad de remisión espontanea 25% 10% 33% - 66% No hay registro 30% Grado de evidencia 2C 1C 1B 2D 2C 1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney International, volume 2, issue 2 ,June 2012 Glomerulopatías primarias
- 21. Indicaciones de uso Inmunosupresión Cambios mínimos Focal y segmentaria Membranosa Membranoproliferativa Nefropatía por IgA Tiempo de inicio Ante intolerancia a corticoides Ante intolerancia a corticoides 6 meses de seguimiento Inmediato 6 meses de seguimiento Terapia inmunosupresora de primera línea Ciclofosfamida Ciclofosfamida Clorambucilo o Ciclofosfamida Ciclofosfamida o Micofenolato Ciclofosfamida (Rapidamente progresiva) Dosis de inmunosupresión 2 a 2.5 mg por Kg al día 2 a 2.5 mg por Kg al día Regimen Ponticelli No estandarizado No estandarizado Evaluación de respuesta 4 semanas 4 semanas 6 meses 6 meses 6 meses Grado de evidencia 2D 2D 1B 2D 2D 1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney International, volume 2, issue 2 ,June 2012 Glomerulopatías primarias
- 22. Indicaciones de uso Plasmaféresis 1. Joseph Schwartz, Anand Padmanabhan, Nicole Aquí, Rasheed A. Balogun, Laura Connelly-Smith, Meghan Delaney, Nancy M. Dunbar, Volker Witt, Yanyun Wu, and Beth H. Shaz. Guidelines on the Use of Therapeutic Apheresis in Clinical Practice—Evidence-Based Approach from the Writing Committee of the American Society for Apheresis: The Seventh Special Issue Vasculitis ANCA positivo Enfermedad contra la membrana basal Focal y segmentaria Nefritis lúpica • Requerimiento de terapia de reemplazo renal • Hemorragia alveolar difusa • Sin requerimiento de terapia de reemplazo renal • Hemorragia alveolar difusa • Recurrencia en paciente trasplantado • Refractariedad terapia de inducción
- 23. GRACIAS
Hinweis der Redaktion
- La idea de la charla de hoy es transformar lo que para muchos incluyendo a médicos internistas y nefrólogos, representa un proceso complejo, hablo del diagnostico y tratamiento de la enfermedad glomerular, convirtiendolo asi en un proceso practico y claro.
- - Preguntas que debe plantearse el medico tratante con el fin de garantizar un manejo oportuno y adecuado del paciente. Preguntas que tratare de resolver durante el desarrollo de la presentación.
- En gestantes y en atletas de alto rendimiento es posible documentar valores que no superan los 300 mg en 24 y que son considerados fisiológico. Cuando la proteinuria es inferior a 1 gr en 24 hrs su origen probablemente corresponde a una entidad tubular, perdida de proteinas como a1 y B2 microglobulina, así como la perdida de uromodulina y secrecion de inmunoglobulina principalmente IgA puede dar valores de proteinuria como los mencionados. Glomerulopatias prim:arias asociadas a proteinuria masiva: Membranosa, focal y segmentaria. Proteinuria ortostatica: frecuente en niños y adolescentes, fisiologica, se descarta con una evaluacion de orina matutina y la no presencia de proteinuria. Proteinuria por sobreflujo: Mieloma multiple. Proteinuria funcional: En relacion a estados hiperdinamicos como la fiebre.
- La presencia de 3 o mas eritrocitos en campo de alto poder permite realizar el diagnostico de microhematuria, cuanto el 5% de los eritrocitos documentados corresponden a eritrocitos dismorficos alcanzamos una sensibilidad superior al 90% para enfermedad glomerular. En la medida que el paciente curse con hematuria macroscopica los estudios inicialmente deben ser orientados a patologia urologica, cuando corresponder a enfermedad glomerulas ademas de la hematuria microscopica aparecen otros estigmas paraclinicos como la presencia de proteinuria, hallazgos en el sedimiento urinario y clinica correspondiente a la fuga de proteinas y los cambios hemodinamicos asociados. De todos los casos del hematuria glomerular aislada solo un 19% corresponde a enfermedad glomerular, las patologias asociadas son nefropatia por IgA, enfermedad membrana basal delgada, en menor medida proliferativa focal y sindrome de alport.
- Forma menos frecuente pero mas agresiva de glomerulonefritis activa. En terminos de temporalidad hace referencia a una lesion renal aguda o enfermedad renal aguda con afectacion glomerular. El 50 % de los casos corresponde a mecanismo pauciinmunes (anca)
- Tincion PAS que resalta el colegeno tipo IV de la memebrana basal, mensangio intraglomerular sin aumento en celularidad, espacio de bowman libre de celulas. En una glomerulonefritis rapidamente progresiva los hallazgos correponder a el aumento de la celularidad en es el espacio de bownman con el aspecto distintivo que corresponde a la semilunas o crecientes celulares, que en la medida persista la injuria muesta cun cambio de semilunas celulares a fibrosas.
- 3 son los patrones histologicos mas frecuentemente documentados en sindrome nefrotico, todos ellos con etiologias primarias y secundarias. La principal causa de sindrome nefrotico secundario corresponde a nefropatia diabetica, y puede mostrar cualquier de los 3 patrones histologicos documentados FSGS, not otherwise speci ed (NOS; also known as classic FSGS) FSGS, perihilar variant FSGS, cellular variant FSGS, collapsing variant (also known as collapsing glomerulopathy) FSGS, tip varian
- Aunque Puede haber proteinuria esta no es tan marcada, no superior a 2 gr. Lo que prima es la presencia de sedimento activo, y esto es atribuible a que en su fisiopatologia prima el componente inflamatorio, de celulas mesangiales, endoteliales, celulas parietales,
- Antibioticos: Cefalosporinas, Rifampicina. Nefrotoxicidad por vancomicina – Mecanismo de accion.
- Es la tercera causa de síndrome nefrótico del adulto, sin predilección de género, siendo la edad de presentación ha- bitual en el adulto joven (promedio 20 años). Más de 90% de los casos son de etiología primaria, con el restante 10% asociado a medicamentos, ç El cociente albumiuria/proteinuria permite en niños identificar proteinuria selectiva la cual corresponde a la perdida de proteinas de peso molecular intermedio (Menos de 100 kdaltons) como lo es la albumina y como sucede en enfermedad de cambios minimos, en adultos sugiere que la causa es de origen glomerular primario ya que no involucra proteinas de afectacion tubulointersticial. Otras causas de focal y segmentaria:Bajo peso al nacer, agenesia unilateral, anemia de celulas falciformes, procesos vasooclusivos. suPAR: Receptor activador de plasminogeno soluble tipo uroquinasa especificidad no superior al 70%, posteriormente se identifico que proceso inflamatorios de la membrana basal puede alterar los valores de suPAR, actualmente se estudia como un predicto de enfermedad renal cronica. uPAR is a glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored three-domain (D1, D2 and D3) protein that has been shown to be a proteinase receptor for urokinase but is also involved in non-proteolytic pathways by forming signalling complexes with other transmembrane proteins including integrins, caveolin and G-protein-coupled receptors Membranosa: No es freucente que la hepatitis C se asocie a membranosa dado que el patron glomerular mas frecuentemente asociado es membranoproliferativa tipo I. Las neoplasias solidas mas vinculadas al desarrollo de membranosa son colon, pulmon, estomago, y prostata. Membranoproliferativa: Leer DDD Nefropatia diabetica: En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 la retinopatia diabetica se encuentra presente en todos los pacientes con nefropatia diabetica, en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 puede ser documentado entre un 50 a 60 %, en ese orden de ideas la presencia de la retinopatía diabetica es un gran predictor de afectacion glomerular por diabetes, sin embargo su ausencia no lo descarta.
- Cuando la nefropatia por IgA se presenta en el contexto de una vasculitis de pequeño vaso con manifestaciones extrarenales como lo es la purpura de Henoch Schonlein en un 50% de los casos es vinculada a procesos infecciosos dentro los cuales se resaltan infecciones bacterianas e virales. Postinfecciosa con niveles de C3 bajo
- La medicion en conjunto de los anticuerpos contra mieloperoxidasa y antiproteinasa 3 alcanzan una sensibilidad del 85.5 y una especificidad del 98.6% para Vasculitis ANCA positivo.
- La inmunofluorescencia indirecta es realizada para identificar reacciones inmunes, en ella vemos tinciones para IgG, IgM, IgA, y componente del sistemica complemento como C3, C4, C1q. En ella pueden identificarse subtipos de las inmunoglobulinas, particularmente el predominio de IgG4 sobre IgG2 en la inmunoflurescencia nos habla de una membranosa. (70 a 80%)
- Permite evaluar la forma de la membrana basal lo cual es util en patologias como el sindrome de alport y la enfemedad de membrana basal delgada, estructuras intrecelulares tubuloreticulares y la presencia de depositos inmunes que se hace visibles en la microscopia electronica como depositos electrodenso como ocurre en este caso, subepiteliales caracteristico de membranos.
- Los estudios que evaluan la corticoterapia en adultos son limitados, partimos de una entidad que representa menos del 15 porciento de todos los casos de sindrome nefrotico en adultos. Una respuesta superior al 90% a corticoterapia, en el adulta la respuesta no alcanza valores superiores al 75%. En focal y segmentaria primaria el inicio de corticoterapia debe considerarse si y solo si se cumplen con criterios de sindrome nefrotico, no existe evidencia. La remision espontanea esta usualmente asociada a la variante tipo o de la punta y se presenta cuando el espectro clinico no corresponde a un sindrome nefrotico, cuando estos paciente presentar el SN la probailidad de remision espontanea no supera el 10% Nefropatia por IgA La terapia inmunosupresora en la membranosa se encuentra indicada en paciente con sindrome nefrotico y al menos 1 de 3 criterios. Proteinuria que persista superior a 4 gr y que no muestra disminucion progresiva en un periodo de observacion de 6 meses. En presencia de sintomas que comprometan la vida del paciente. Aumento de la creatinina mayor a un 30% sin que el filtrado glomerular sea inferior a 30 mlmin. El regimen ponticelli con metiprednisolona intercalado con ciclofosfamida o clorambucilo
- Ante contraindicaciones relativas como diabtes no controlada, osteoporosis, o intolerancia a los mismos debe considerarse el uso de ciclo Membraboproliferativa solo cuando cursa con sindrome nefrotico y deterioro de la funcion renal en terminos de filtrado glomerular. Solo la tipo 1. Nefropatia por IgA, la glomerulopatia mas frecuente en el mundo sin embargo dado su espectro clinico variable, con un subregistro en lo que refiere al diagnostico histopatologico. En nefropatia por IgA solo usar ciclofosfamida cuando se docuementan semilunas en la biopsia, con un comportamiento de rapidamente progresiva. No usar micofenolato no tiene evidencia.
- En pacientes con creatinina inferior a 6 mg/dL o que no han llegado a la instancia de TRR, no existe evidencia que soporte su uso.