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HEPATITIS VÍRICA 
Moises David Suarez 
Cristhian Angarita Villalba
DEFINICIÓN 
• Inflamación o necrosis del parénquima hepático, de evolución aguda, subaguda o crónica. 
TRASTORNOS 
INMUNOLOGICOS 
CAUSAS 
FARMACOS, 
TOXICOS Y 
ALTERACIONES 
VASCULARES 
BACTERIAS 
HONGOS 
RADIACIÓN 
VIRUS 
HEPATOTROPOS
HEPATITIS VIRAL AGUDA 
PERÍODO DE 
INCUBACIÓN 
ETAPAS 
FASE 
PREICTÉRICA 
FASE ICTÉRICA 
CONVALECENCIA
HEPATITIS VIRAL CRÓNICA 
• El proceso inflamatorio y serológico persiste por más de 6 meses. 
• La evolución más frecuente es hacia la fibrosis y cirrosis. 
• Se presenta en la Hepatitis B-C-D 
Infiltrado 
inflamatorio 
Muerte de hepatocitos 
Fibrosis 
Atrofia 
Regeneración
HEPATITIS A
• Enfermedad suele ser leve o asintomática en niños 
• Las formas más graves de infección afectan a Adultos
Transmisión 
• Ingesta de agua 
• Alimentos contaminados 
• Se elimina por las heces durante 2-3 semanas 
• 1 semana después aparecer la ictericia 
• No se elimina en cantidad significativa por el semen, saliva o la orina 
• Periodo de eliminación fecal – oral (escuelas o guarderias)
• Como la viremia es temporal, la transmisión sanguínea del 
virus es rara; por eso, no se suele hacer un cribado selectivo 
de este virus en la sangre del donante.
• Países desarrollado es posible contraer por el consumo de 
marisco crudo.
CARACTERISTICAS VIRUS 
• Picornavirus de ácido ribonucleico (ARN) pequeño 
• Una sola cadena sin envoltura 
• Llega al hígado tras ser ingerido en el tubo digestivo 
• Replicación en los hepatocitos 
• Eliminado por la bilis y heces 
• Daño mediado por los linfocitos T
Medidas para su prevención y tratamiento 
1. Medidas higiénicas 
2. Inmunización pacientes con alto riesgo(anciano- muy jóvenes – inmunodeprimidos) 
3. Administración vacuna (virus inactivado)
Puede comenzar con varios síndromes clínicos: 
• Hepatitis aguda con recuperación y eliminación del virus 
• Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva 
• Hepatitis crónica no progresiva 
• Enfermedad progresiva crónica, que en ocasiones culmina en una cirrosis 
• Estado de portador asintomático
• La hepatopatía crónica asociada al VHB es un precursor importante para el 
desarrollo de CHC.
Epidemiologia y transmisión 
• 400 millones portadores del virus 
• Se calcula que infectará a más de 2.ooo millones de personas 
• 80% portadores crónicos viven en Asía y región del pacifico 
occidental
• Se encuentra en la sangre durante los últimos estadios de un 
periodo de incubación prolongado (4-26 semanas) y 
durante los episodios activos de hepatitis aguda y crónica.
• Se identifica en todos los fluidos corporales fisiológicos y 
patológicos, salvo en las heces. 
• Puede soportar situaciones extremas de temperatura y 
humedad.
• Transmisión vertical, principal forma de diseminación 
• Zonas de bajan prevalencia se mantiene el contagio por transfusión- diálisis – 
accidentes por pinchazo – intercambio de agujas – transmisión sexual.
• La mayor parte de las infecciones en adultos se eliminan 
• Transmisión vertical se asocia a una elevada frecuencia de 
infecciones persistentes, no consiguen eliminar con facilidad 
la infección.
Estructura y genoma 
• Hepadnaviridae (producen hepatitis en muchas especies animales) 
• Molecula de DNA circular, doble cadena 3.200 nucleótidos.
Curso clínico
Después de que usted resulte infectado por primera vez con el virus de la hepatitis B: 
• Puede que no tenga ningún síntoma. 
• Puede sentirse enfermo durante un período de días o semanas. 
• Puede resultar muy enfermo con gran rapidez (llamada hepatitis fulminante). 
Es posible que los síntomas de la hepatitis B no aparezcan hasta 6 meses después del 
momento de la infección. Los síntomas iniciales pueden abarcar: 
• Inapetencia 
• Fatiga 
• Febrícula 
• Dolores musculares y articulares 
• Náuseas y vómitos 
• Piel amarilla y orina turbia
HEPATITIS C 
• La tasa de portador se estima en 175 millones de personas. 
• Tasa de prevalencia del 0,1 al 12% de pendiendo del país. 
• la principal fuente de transmisión es la inoculación sanguínea.
VIRUS DE LA HEPATITIS C 
• Periodo de incubación varia de 2 a 26 semanas. 
• El ARN del VHC es detectable en la sangre entre 1 y 3 
semanas, y se acompaña de elevación de las 
transaminasas séricas. 
• Cirrosis 20% de individuos al cabo de 5 a 20 años 
después por persistencia del VHC.
VIRUS DE LA HEPATITIS D 
• Virus de ARN único de replicación defectuosa. 
• Es taxonómicamente distinto del VHB, el VHD depende de la 
coinfención por el VHB para su multiplicación.
HEPATITIS D 
• La infección surge de dos formas: 
Exposición a suero que contiene VHD y VHB. 
Sobreinfección de un portador crónico de VHB con 
un inóculo nuevo del VHD. 
• Tasa de prevalencia del 8% de los portadores HBsAg. 
• Anticuerpo IgM anti-VDH
VIRUS DE LA HEPATITIS E 
• Virus de ADN de hebra única no encapsulado. 
• Calicivirus 
• VHE-Ag se identifica en el citoplasma de los hepatocitos durante la infección activa. 
• Puede detectarse en las heces y el suero se detectan IgM e IgG
HEPATITIS E 
• Es una infección transmitida de forma entérica y transportada por el agua. 
• Ocurre principalmente después de la lactancia. 
• Es endémico en la India 
• No se asocia con hepatopatía crónica , ni viremia persistente. 
• Período de incubación de 2-8 semanas.
MORFOLOGIA 
• Necrosis hepática masiva, puede disminuir de tamaño hasta 500 –700 g 
 Necrosis masiva, superficie 
de corte del hígado. 
Pequeño (700g) y es blando 
y congestivo. 
Se puede resultar afectado en su totalidad o solo mostrar áreas parcheadas
MORFOLOGIA 
• La hepatitis B microscópicamente puede causar todas las características 
histológicas de una hepatitis aguda o crónica.
• Si se conserva la trama parenquimatosa, la regeneración será ordenada y se recuperará la 
arquitectura hepática. 
• Destrucción más masiva, regeneración será desordenada y dará lugar a masas nodulares 
de células hepáticas separadas por tejido de granulación y, finalmente, por una cicatriz 
sobre todo en pacientes con una necrosis submasiva de larga evolución.
• La diferencia entre la hepatitis aguda y crónica depende del 
patrón de la lesión celular y de la gravedad de la inflamación, 
de forma que en la fase aguda suele observarse menos 
inflamación y la muerte de más cantidad de hepatocitos que en 
la crónica. 
Inmunidad por linfocitos T
• La lesión hepatocítica puede adoptar dos formas: 
Edema por «degeneración por balonamiento» 
Celulas con citoplasma pálido de aspecto vacío 
Sufren Necrosis (citólisis) 
Con cuerpos de MALLORY - DENK
• Patrón de apoptosis, núcleos 
fragmentados y 
• Linfocitos T pueden 
localizarse en zonas 
adyacentes inmediatas. 
Cuando se localizan en el 
parénquima alejado de los 
espacios portales se llama 
HEPATITIS LOBULILLAR.
• La lesión característica de 
la hepatitis crónica es la 
presencia de densos 
infiltrados mononucleares 
portales de intensidad 
variable.
La característica de la hepatopatía crónica grave es la 
cicatrización 
• Al principio solo se reconoce fibrosis en los espacios portales 
• Desarrollo de tabiques fibrosos 
• Origen a una cirrosis.
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Hepatitis cronica- aguda virica

  • 1. HEPATITIS VÍRICA Moises David Suarez Cristhian Angarita Villalba
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. DEFINICIÓN • Inflamación o necrosis del parénquima hepático, de evolución aguda, subaguda o crónica. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS CAUSAS FARMACOS, TOXICOS Y ALTERACIONES VASCULARES BACTERIAS HONGOS RADIACIÓN VIRUS HEPATOTROPOS
  • 6. HEPATITIS VIRAL AGUDA PERÍODO DE INCUBACIÓN ETAPAS FASE PREICTÉRICA FASE ICTÉRICA CONVALECENCIA
  • 7. HEPATITIS VIRAL CRÓNICA • El proceso inflamatorio y serológico persiste por más de 6 meses. • La evolución más frecuente es hacia la fibrosis y cirrosis. • Se presenta en la Hepatitis B-C-D Infiltrado inflamatorio Muerte de hepatocitos Fibrosis Atrofia Regeneración
  • 9.
  • 10. • Enfermedad suele ser leve o asintomática en niños • Las formas más graves de infección afectan a Adultos
  • 11. Transmisión • Ingesta de agua • Alimentos contaminados • Se elimina por las heces durante 2-3 semanas • 1 semana después aparecer la ictericia • No se elimina en cantidad significativa por el semen, saliva o la orina • Periodo de eliminación fecal – oral (escuelas o guarderias)
  • 12. • Como la viremia es temporal, la transmisión sanguínea del virus es rara; por eso, no se suele hacer un cribado selectivo de este virus en la sangre del donante.
  • 13. • Países desarrollado es posible contraer por el consumo de marisco crudo.
  • 14. CARACTERISTICAS VIRUS • Picornavirus de ácido ribonucleico (ARN) pequeño • Una sola cadena sin envoltura • Llega al hígado tras ser ingerido en el tubo digestivo • Replicación en los hepatocitos • Eliminado por la bilis y heces • Daño mediado por los linfocitos T
  • 15.
  • 16. Medidas para su prevención y tratamiento 1. Medidas higiénicas 2. Inmunización pacientes con alto riesgo(anciano- muy jóvenes – inmunodeprimidos) 3. Administración vacuna (virus inactivado)
  • 17.
  • 18. Puede comenzar con varios síndromes clínicos: • Hepatitis aguda con recuperación y eliminación del virus • Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva • Hepatitis crónica no progresiva • Enfermedad progresiva crónica, que en ocasiones culmina en una cirrosis • Estado de portador asintomático
  • 19. • La hepatopatía crónica asociada al VHB es un precursor importante para el desarrollo de CHC.
  • 20. Epidemiologia y transmisión • 400 millones portadores del virus • Se calcula que infectará a más de 2.ooo millones de personas • 80% portadores crónicos viven en Asía y región del pacifico occidental
  • 21. • Se encuentra en la sangre durante los últimos estadios de un periodo de incubación prolongado (4-26 semanas) y durante los episodios activos de hepatitis aguda y crónica.
  • 22. • Se identifica en todos los fluidos corporales fisiológicos y patológicos, salvo en las heces. • Puede soportar situaciones extremas de temperatura y humedad.
  • 23. • Transmisión vertical, principal forma de diseminación • Zonas de bajan prevalencia se mantiene el contagio por transfusión- diálisis – accidentes por pinchazo – intercambio de agujas – transmisión sexual.
  • 24. • La mayor parte de las infecciones en adultos se eliminan • Transmisión vertical se asocia a una elevada frecuencia de infecciones persistentes, no consiguen eliminar con facilidad la infección.
  • 25. Estructura y genoma • Hepadnaviridae (producen hepatitis en muchas especies animales) • Molecula de DNA circular, doble cadena 3.200 nucleótidos.
  • 27. Después de que usted resulte infectado por primera vez con el virus de la hepatitis B: • Puede que no tenga ningún síntoma. • Puede sentirse enfermo durante un período de días o semanas. • Puede resultar muy enfermo con gran rapidez (llamada hepatitis fulminante). Es posible que los síntomas de la hepatitis B no aparezcan hasta 6 meses después del momento de la infección. Los síntomas iniciales pueden abarcar: • Inapetencia • Fatiga • Febrícula • Dolores musculares y articulares • Náuseas y vómitos • Piel amarilla y orina turbia
  • 28. HEPATITIS C • La tasa de portador se estima en 175 millones de personas. • Tasa de prevalencia del 0,1 al 12% de pendiendo del país. • la principal fuente de transmisión es la inoculación sanguínea.
  • 29. VIRUS DE LA HEPATITIS C • Periodo de incubación varia de 2 a 26 semanas. • El ARN del VHC es detectable en la sangre entre 1 y 3 semanas, y se acompaña de elevación de las transaminasas séricas. • Cirrosis 20% de individuos al cabo de 5 a 20 años después por persistencia del VHC.
  • 30.
  • 31.
  • 32. VIRUS DE LA HEPATITIS D • Virus de ARN único de replicación defectuosa. • Es taxonómicamente distinto del VHB, el VHD depende de la coinfención por el VHB para su multiplicación.
  • 33. HEPATITIS D • La infección surge de dos formas: Exposición a suero que contiene VHD y VHB. Sobreinfección de un portador crónico de VHB con un inóculo nuevo del VHD. • Tasa de prevalencia del 8% de los portadores HBsAg. • Anticuerpo IgM anti-VDH
  • 34. VIRUS DE LA HEPATITIS E • Virus de ADN de hebra única no encapsulado. • Calicivirus • VHE-Ag se identifica en el citoplasma de los hepatocitos durante la infección activa. • Puede detectarse en las heces y el suero se detectan IgM e IgG
  • 35. HEPATITIS E • Es una infección transmitida de forma entérica y transportada por el agua. • Ocurre principalmente después de la lactancia. • Es endémico en la India • No se asocia con hepatopatía crónica , ni viremia persistente. • Período de incubación de 2-8 semanas.
  • 36.
  • 37.
  • 38. MORFOLOGIA • Necrosis hepática masiva, puede disminuir de tamaño hasta 500 –700 g  Necrosis masiva, superficie de corte del hígado. Pequeño (700g) y es blando y congestivo. Se puede resultar afectado en su totalidad o solo mostrar áreas parcheadas
  • 39.
  • 40. MORFOLOGIA • La hepatitis B microscópicamente puede causar todas las características histológicas de una hepatitis aguda o crónica.
  • 41. • Si se conserva la trama parenquimatosa, la regeneración será ordenada y se recuperará la arquitectura hepática. • Destrucción más masiva, regeneración será desordenada y dará lugar a masas nodulares de células hepáticas separadas por tejido de granulación y, finalmente, por una cicatriz sobre todo en pacientes con una necrosis submasiva de larga evolución.
  • 42.
  • 43.
  • 44. • La diferencia entre la hepatitis aguda y crónica depende del patrón de la lesión celular y de la gravedad de la inflamación, de forma que en la fase aguda suele observarse menos inflamación y la muerte de más cantidad de hepatocitos que en la crónica. Inmunidad por linfocitos T
  • 45. • La lesión hepatocítica puede adoptar dos formas: Edema por «degeneración por balonamiento» Celulas con citoplasma pálido de aspecto vacío Sufren Necrosis (citólisis) Con cuerpos de MALLORY - DENK
  • 46. • Patrón de apoptosis, núcleos fragmentados y • Linfocitos T pueden localizarse en zonas adyacentes inmediatas. Cuando se localizan en el parénquima alejado de los espacios portales se llama HEPATITIS LOBULILLAR.
  • 47. • La lesión característica de la hepatitis crónica es la presencia de densos infiltrados mononucleares portales de intensidad variable.
  • 48.
  • 49. La característica de la hepatopatía crónica grave es la cicatrización • Al principio solo se reconoce fibrosis en los espacios portales • Desarrollo de tabiques fibrosos • Origen a una cirrosis.