Este documento describe las diferentes formas de hepatitis vírica, incluyendo sus causas, síntomas, transmisión, características virales y tratamiento. La hepatitis A se transmite a través de alimentos o agua contaminados y generalmente causa una infección leve. La hepatitis B y C son más graves y pueden volverse crónicas, causando daño hepático a largo plazo. La hepatitis D solo ocurre en personas ya infectadas con hepatitis B. La hepatitis E se transmite a través del agua y generalmente no se vuelve crónica.
5. DEFINICIÓN
• Inflamación o necrosis del parénquima hepático, de evolución aguda, subaguda o crónica.
TRASTORNOS
INMUNOLOGICOS
CAUSAS
FARMACOS,
TOXICOS Y
ALTERACIONES
VASCULARES
BACTERIAS
HONGOS
RADIACIÓN
VIRUS
HEPATOTROPOS
6. HEPATITIS VIRAL AGUDA
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
ETAPAS
FASE
PREICTÉRICA
FASE ICTÉRICA
CONVALECENCIA
7. HEPATITIS VIRAL CRÓNICA
• El proceso inflamatorio y serológico persiste por más de 6 meses.
• La evolución más frecuente es hacia la fibrosis y cirrosis.
• Se presenta en la Hepatitis B-C-D
Infiltrado
inflamatorio
Muerte de hepatocitos
Fibrosis
Atrofia
Regeneración
10. • Enfermedad suele ser leve o asintomática en niños
• Las formas más graves de infección afectan a Adultos
11. Transmisión
• Ingesta de agua
• Alimentos contaminados
• Se elimina por las heces durante 2-3 semanas
• 1 semana después aparecer la ictericia
• No se elimina en cantidad significativa por el semen, saliva o la orina
• Periodo de eliminación fecal – oral (escuelas o guarderias)
12. • Como la viremia es temporal, la transmisión sanguínea del
virus es rara; por eso, no se suele hacer un cribado selectivo
de este virus en la sangre del donante.
14. CARACTERISTICAS VIRUS
• Picornavirus de ácido ribonucleico (ARN) pequeño
• Una sola cadena sin envoltura
• Llega al hígado tras ser ingerido en el tubo digestivo
• Replicación en los hepatocitos
• Eliminado por la bilis y heces
• Daño mediado por los linfocitos T
15.
16. Medidas para su prevención y tratamiento
1. Medidas higiénicas
2. Inmunización pacientes con alto riesgo(anciano- muy jóvenes – inmunodeprimidos)
3. Administración vacuna (virus inactivado)
17.
18. Puede comenzar con varios síndromes clínicos:
• Hepatitis aguda con recuperación y eliminación del virus
• Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva
• Hepatitis crónica no progresiva
• Enfermedad progresiva crónica, que en ocasiones culmina en una cirrosis
• Estado de portador asintomático
19. • La hepatopatía crónica asociada al VHB es un precursor importante para el
desarrollo de CHC.
20. Epidemiologia y transmisión
• 400 millones portadores del virus
• Se calcula que infectará a más de 2.ooo millones de personas
• 80% portadores crónicos viven en Asía y región del pacifico
occidental
21. • Se encuentra en la sangre durante los últimos estadios de un
periodo de incubación prolongado (4-26 semanas) y
durante los episodios activos de hepatitis aguda y crónica.
22. • Se identifica en todos los fluidos corporales fisiológicos y
patológicos, salvo en las heces.
• Puede soportar situaciones extremas de temperatura y
humedad.
23. • Transmisión vertical, principal forma de diseminación
• Zonas de bajan prevalencia se mantiene el contagio por transfusión- diálisis –
accidentes por pinchazo – intercambio de agujas – transmisión sexual.
24. • La mayor parte de las infecciones en adultos se eliminan
• Transmisión vertical se asocia a una elevada frecuencia de
infecciones persistentes, no consiguen eliminar con facilidad
la infección.
25. Estructura y genoma
• Hepadnaviridae (producen hepatitis en muchas especies animales)
• Molecula de DNA circular, doble cadena 3.200 nucleótidos.
27. Después de que usted resulte infectado por primera vez con el virus de la hepatitis B:
• Puede que no tenga ningún síntoma.
• Puede sentirse enfermo durante un período de días o semanas.
• Puede resultar muy enfermo con gran rapidez (llamada hepatitis fulminante).
Es posible que los síntomas de la hepatitis B no aparezcan hasta 6 meses después del
momento de la infección. Los síntomas iniciales pueden abarcar:
• Inapetencia
• Fatiga
• Febrícula
• Dolores musculares y articulares
• Náuseas y vómitos
• Piel amarilla y orina turbia
28. HEPATITIS C
• La tasa de portador se estima en 175 millones de personas.
• Tasa de prevalencia del 0,1 al 12% de pendiendo del país.
• la principal fuente de transmisión es la inoculación sanguínea.
29. VIRUS DE LA HEPATITIS C
• Periodo de incubación varia de 2 a 26 semanas.
• El ARN del VHC es detectable en la sangre entre 1 y 3
semanas, y se acompaña de elevación de las
transaminasas séricas.
• Cirrosis 20% de individuos al cabo de 5 a 20 años
después por persistencia del VHC.
30.
31.
32. VIRUS DE LA HEPATITIS D
• Virus de ARN único de replicación defectuosa.
• Es taxonómicamente distinto del VHB, el VHD depende de la
coinfención por el VHB para su multiplicación.
33. HEPATITIS D
• La infección surge de dos formas:
Exposición a suero que contiene VHD y VHB.
Sobreinfección de un portador crónico de VHB con
un inóculo nuevo del VHD.
• Tasa de prevalencia del 8% de los portadores HBsAg.
• Anticuerpo IgM anti-VDH
34. VIRUS DE LA HEPATITIS E
• Virus de ADN de hebra única no encapsulado.
• Calicivirus
• VHE-Ag se identifica en el citoplasma de los hepatocitos durante la infección activa.
• Puede detectarse en las heces y el suero se detectan IgM e IgG
35. HEPATITIS E
• Es una infección transmitida de forma entérica y transportada por el agua.
• Ocurre principalmente después de la lactancia.
• Es endémico en la India
• No se asocia con hepatopatía crónica , ni viremia persistente.
• Período de incubación de 2-8 semanas.
36.
37.
38. MORFOLOGIA
• Necrosis hepática masiva, puede disminuir de tamaño hasta 500 –700 g
Necrosis masiva, superficie
de corte del hígado.
Pequeño (700g) y es blando
y congestivo.
Se puede resultar afectado en su totalidad o solo mostrar áreas parcheadas
39.
40. MORFOLOGIA
• La hepatitis B microscópicamente puede causar todas las características
histológicas de una hepatitis aguda o crónica.
41. • Si se conserva la trama parenquimatosa, la regeneración será ordenada y se recuperará la
arquitectura hepática.
• Destrucción más masiva, regeneración será desordenada y dará lugar a masas nodulares
de células hepáticas separadas por tejido de granulación y, finalmente, por una cicatriz
sobre todo en pacientes con una necrosis submasiva de larga evolución.
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43.
44. • La diferencia entre la hepatitis aguda y crónica depende del
patrón de la lesión celular y de la gravedad de la inflamación,
de forma que en la fase aguda suele observarse menos
inflamación y la muerte de más cantidad de hepatocitos que en
la crónica.
Inmunidad por linfocitos T
45. • La lesión hepatocítica puede adoptar dos formas:
Edema por «degeneración por balonamiento»
Celulas con citoplasma pálido de aspecto vacío
Sufren Necrosis (citólisis)
Con cuerpos de MALLORY - DENK
46. • Patrón de apoptosis, núcleos
fragmentados y
• Linfocitos T pueden
localizarse en zonas
adyacentes inmediatas.
Cuando se localizan en el
parénquima alejado de los
espacios portales se llama
HEPATITIS LOBULILLAR.
47. • La lesión característica de
la hepatitis crónica es la
presencia de densos
infiltrados mononucleares
portales de intensidad
variable.
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49. La característica de la hepatopatía crónica grave es la
cicatrización
• Al principio solo se reconoce fibrosis en los espacios portales
• Desarrollo de tabiques fibrosos
• Origen a una cirrosis.