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1. María Cecilia Porta - 2016
INFECCIONES
OROFACIALES

2. Caso clínico 1
Mujer de 33 años de edad con antecedente de infecciones faríngeas recurrentes y
periodontitis.
El cuadro inició con dolor cervical y dorsal persistente, de 6 meses de evolución, escala visual
análoga (EVA) 10/10, sin irradiaciones. Recibió tratamiento con analgésicos no especificados,
pero no se obtuvo mejoría. Al día siguiente desarrolló fiebre persistente no cuantificada, de
predominio vespertino. Cinco meses después, apareció dermatosis en la región lateral
izquierda de cuello, caracterizada por una placa de 7 cm de diámetro, eritematosa, infiltrada y
de aspecto tumoral, con una úlcera en su parte superior y fístulas en la base, dolorosa a la
palpación, de crecimiento progresivo y con salida espontánea de abundante secreción
purulenta. La tumoración se extendió a la región dorsal, de aspecto liso y con aumento de la
red venosa superficial.
La exploración física reveló signos vitales normales, los hallazgos patológicos incluyeron:
Cavidad bucal con mucosa en regular estado de hidratación, mala higiene dental y datos de
periodontitis; amígdalas eutróficas.
Dermatosis en cara lateral izquierda del cuello, caracterizada por una placa eritematosa,
ulcerada y fistulosa, con contornos mal definidos y consistencia fluctuante, de
aproximadamente 7 cm de diámetro, dolorosa a la palpación y con salida de secreción
purulenta (Figura 1).
Masa de aspecto tumoral en región dorsal a nivel de T4, de consistencia fluctuante, con bordes
bien definidos y sin solución de continuidad

3. Placa eritematosa con ulcera
superior y fistulas inferiores

4. Microfotografía 100 x en tinción de Gram que muestra
masa de microorganismos filamentosos Gram+

5. Absceso en ápice pulmón
izquierdo, derrame pleural
mínimo bilateral
Ausencia total de vena
yugular izquierda

6. Ausencia de vena yugular
izquierda Venas del cuello

7. Discusión
• El trastorno afecta a adultos jóvenes previamente
sanos, con edad promedio de 20 años y antecedente de
faringitis u otros trastornos como infección dental
primaria o mononucleosis infecciosa.
• El lapso transcurrido entre el cuadro infeccioso y la
aparición de tromboflebitis yugular suele ser inferior a
una semana.
• y la mayoría de los pacientes refiere dolor localizado en
cuello y faringe, en ocasiones con el hallazgo clínico de
ulceración o eritema en orofaringe.

8. Los organismos causantes suelen ser miembros de
la microbiota orofaríngea normal y de ellos, el
más común es el anaerobio Fusobacterium
necrophorum, que ha sido aislado en individuos
sanos así como en pacientes con tromboflebitis
yugular supurativa y amigdalitis.
Otros agentes incluyen diversas especies de
Fusobacterium (por ejemplo, F. nucleatum) y
organismos como Eikenella corrodens,
Porphyromonas asaccharolytica, estreptococos
(incluido S. pyogenes) y bacteroides.
En general, es posible aislar los patógenos en
sangre y en los sitios de infección.

9. Caso clínico 2
Paciente varón de 69 años
Antecedentes de:
• de artro-plastia bilateral total de rodilla
(rodilla izquierda 2003, rodilla derecha 2004),
• prostatectomía radical por cáncer prostático
en 2004,
• facoeresis en 2005,
• diabetes mellitus,
• hipertensión arterial y
• dislipidemia en tratamiento.
• En diciembre 2008 presentó gonalgia
izquierda que fue interpretada como flebitis.

10. • En marzo 2009 volvió a consultar, constatándose un varo
notorio al examen físico, sin signos inflamatorios.
• La radiografía de rodilla izquierda reveló signos de
aflojamiento protésico.
• El cintigrama óseo no mostró alteraciones y en los
exámenes de laboratorio destacó un recuento de
leucocitos de 8.800/mm3, VHS: 22 mm/hr, glicemia: 135
mg/dL, LDH: 780 U/L y fosfatasa alcalina: 135 U/L.
• Se realizó una artroscopía diagnóstica obteniéndose
líquido articular no purulento, levemente turbio y
muestras de tejido sinovial.

11. • El estudio citológico y físico-químico del líquido
demostró 22.880 células/ mm3 (96% de
polimorfonucleares y 4% mononucleares), glucosa:
43 mg/dL, proteína: 5,0 g/dL y albúmina: 3 g/ dL.
• La tinción de Gram del líquido mostró cocáceas
grampositivas en cadena, pequeñas.
• En cambio, la tinción de Gram de la bacteria en
cultivo demostró un bacilo gram positivo
difteromorfo.
• La identificación realizada por método automatizado
Vitek 2 compact® (bioMérieux) indicó que se trataba
de S. mutans y el estudio de susceptibilidad por E
test® mostró sensibilidad a penicilina y ceftriaxona.

12. • Dos hemocultivos también demostraron la presencia
de S. mutans.
• Debido a la discordancia entre la tinción de Gram a
partir de la colonia en el cultivo y la identificación, se
envió la cepa a estudio por RPC 16S, confirmándose
que se trataba de S. mutans.
• La anamnesis dirigida reveló que el paciente
tenía antecedente de una intervención dental
aproximadamente un mes previo al inicio de
su sintomatología.

13. cintigrama óseo
genu varo
facoeresis

14. POTENCIALMENTE
PELIGROSOS

16. INFECCIONES OROFACIALES
ODONTOGÉNICAS
Infecciones dentoalveolares
caries dental
Pulpitis
abscesos periapicales
Gingivitis
Periodontitis
abscesos periodontales
pericoronitis
Infecciones del espacio facial profundo

17. INFECCIONES OROFACIALES
ODONTOGÉNICAS
EXTENSIÓN
INTRACRANEAL
RETROFARINGEA
PLEUROPULMONAR
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
FOCOS METASTÁSICOS

18. INFECCIONES OROFACIALES
NO ODONTOGÉNICAS
mucositis ulcerativa
estomatitis gangrenosa (noma)
infecciones de las
glándulas salivales principales

19. COMPLICACIONES
DE LAS
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
Tromboflebitis yugular supurativa
Trombosis séptica del seno cavernoso
Sinusitis maxilar
Osteomielitis de la mandíbula

20. CONDUCTO RADICULAR
• Medio ecológico particular
• Limitado por tejidos duros
• Microambiente cerrado
• Permite el crecimiento de un número limitado de
especies anaerobias

22. COMPLICACIONES LOCALES Y GENERALES DE LAS
CARIES DENTALES
Agresión bacteriana pulpitis necrosis
séptica
Shock térmico o traumatismo necrosis
lesión periapical
inflamación reactiva infección

23. ACCESO DE LAS BACTERIAS A LA
CÁMARA PULPAR
• Apertura de la cámara pulpar
–La vía transcoronaria es la más frecuente
•Por caries
•Por traumatismo
•Por maniobras iatrogénicas

24. Microbiota más frecuente
Cualquier bacteria oral
Predominio de estreptococos del grupo viridans
y lactobacilos

25. ACCESO DE LAS BACTERIAS A LA
CÁMARA PULPAR
• A través de los túbulos dentinarios
–Por caries y fractura a distancia de la pulpa
– Por exposición de los túbulos dentinarios
por tallado
–Por restauración defectuosa
– Por denudación radicular

26. Microbiota más frecuente
Bacterias cariógenas
Predominio de estreptococos del grupo viridans,
lactobacilos y Actinomyces naeslundii

27. • El diámetro de los túbulos dentinarios varía
– 1 um zona de unión amelo dentinaria
– 5 um zona de unión dentinopulpar
• Las bacterias poseen un
diámetro entre 0.3 y 1 um
• Los productos tóxicos
alcanzan la pulpa antes
que los microorganismos
• La progresión de las bacterias
se produce por
– División
– Presión de los materiales de
obturación

29. ACCESO DE LAS BACTERIAS A LA
CÁMARA PULPAR
• Por infección periodontal
– Cuando la bolsa periodontal involucra a
conductos accesorios o al foramen apical
– Esto se demuestra por la presencia de
microorganismos que comprometen al
periodonto

30. Microbiota más frecuente
Bacterias gram positivas
Peptostreptococcus spp, Streptococcus spp,
Propionibacterium spp, Rothia dentocariosa
Bacteroides, Fusobacterium, Campylobacter ,
Tannerella, Porphyromonas

31. ACCESO DE LAS BACTERIAS A LA
CÁMARA PULPAR
• Por anomalías del diente
– Fisuras
– Resquebrajamientos
– Malformaciones
– Erosiones
– Abrasiones
– Abfracciones
Por el torrente circulatorio
– Anacoresis

32. Esquema de unos procesos periapicales

33. INFECCIÓN ODONTÓGENA
• Aquella que se origina en el órgano dental
(estructuras que lo forman y lo rodean)
por progresión espontánea puede afectar
tejido conjuntivo subcutáneo
tejido óseo de los maxilares
ganglios linfáticos
senos maxilares
tejidos alejados
Mediastino
Cavidad craneal
Seno cavernoso

34. Vías de diseminación
• Extensión por contigüidad:
• Vía sanguínea
• Deglución
• aspiración

35. Extensión por contigüidad
• Infección de los espacios faciales
• Infección del espacio canino
• Infección del espacio bucal
• Infección del espacio masticador
• Infección del espacio sublingual y submandibular
• Infección del espacio submentoniano
• Infección del espacio faríngeo
• Mediastinitis
• Infecciones del seno cavernoso
• Meningitis bacteriana
• Absceso cerebral

36. INFECCION FOCAL
Procesos patológicos en tejidos u
órganos, producidos a consecuencia
de la difusión sistémica de
microorganismos o de sus toxinas, a
partir de un foco de infección

37. CONSECUENCIAS DE LA DISEMINACIÓN
• ACTINOMICOSIS
• CELULITIS
• ANGINA DE LUDWIG
• TROMBOSIS YUGULAR SUPURADA
• TROMBOSIS SÉPTICA DEL SENO CAVERNOSO
• SINUSITIS MAXILAR
• OSTEOMIELITIS
• MEDIASTINITIS

38. ANGINA DE LUDWIG

39. VIAS DE DISEMINACION
• POR DEGLUCIÓN: la mayoría de las bacterias
deglutidas son destruidas por la acidez gástrica
• CANDIDAS
• HELICOBACTER PYLORI: ulceras gástricas
• POR ASPIRACIÓN
• NEUMONÍAS
• ABSCESOS PULMONARES
• POR ENTRADA AL TORRENTE CIRCULATORIO
• BACTERIEMIAS
• SEPTICEMIAS

40. DIFUSION SISTEMICA
• DE MICROORGANISMOS DE LA CAVIDAD ORAL
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA: la existencia de lesiones previas, como alteraciones
valvulares, favorece la colonización, por la presencia de un trombo fibroplaquetario
aséptico adherido al endotelio valvular
• 30 – 40% son consecuencia de la difusión hemática de microorganismos de la
cavidad oral
• 60 – 70% causadas por estafilococos y estreptococos viridans
• 5% bacterias Gram negativas (A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga,
Prevotella, Porphyromonas)
• DE TOXINAS
• Clostridium tetani
• MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS
• Fiebre reumática

41. MICROORGANISMOS RELACIONADOS
• Microbiota mixta o polimicrobiana
• Estreptococos del grupo meilleri
• Actinomyces
• Eikenella corrodens
• Capnocytophaga
• Haemophylus influenzae (niños)
• Porphyromonas
• Fusobacterium
• Prevotella
• Peptoestreptococcus
• Tannerella forsytensis