2. Definición y Clasificación
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico
caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos
focales, que persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente
que el origen vascular.
3. Es la tercera causa de muerte tras las cardiopatías y
el cáncer.
Su incidencia aproximada es de 0,5-1/100.000
habitantes.
En personas mayores de 75 años esta incidencia
aumenta a 20-30/1000
habitantes.
4. De acuerdo con la organización mundial de la
salud, la EVC constituye la segunda causa
global de muerte (9.7%), de las cuales
4.95 millones ocurren en países con
ingresos medios y bajos1
http://cuidatusaludcondiane.com/accidente-vascular-cerebral/
5. • Su tasa de recurrencia a 2 años, va del 10 al 22%, pero
puede reducirse hasta en 80% con la modificación de
factores de riesgo
• Para el año 2030, su incidencia se incrementará hasta
44%4
6. Secretaría de Salud de México
La tasa de mortalidad por EVC se ha incrementado a partir
del año 2000, particularmente en menores de 65 años
• Durante el 2007 del total de egresos en hospitales
públicos el 1% fue atribuido a EVC, mientras que en el
2008, la tasa de mortalidad fue de 28.3/100,000
habitantes
7. Se distinguen dos grandes
grupos de lesiones
vasculares: isquémicas y
hemorrágicas.
Las lesiones isquémicas
representan el 80-85% de los
casos.
Pueden ser focales (por
obstrucción arterial o venosa)
como trombóticas o
embólicas.
8. La hemorragia intracraneal representa
aproximadamente un
15-20% de todos los accidentes
vasculares
HTA el principal factor asociado (50-
70% de los casos).
La mayoría
de estas hemorragias están localizadas
profundamente en los hemisferios
cerebrales.
9. Se clasifica en 2 subtipos:
isquemia
hemorragia.
Estudio
imagenologico
10.
11. La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un
vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque
isquémico transitorio) o permanentes, lo que implica un daño
neuronal irreversible.
http://www.google.com.mx/search?hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=675&q=enfermedad+vascular+cerebral&oq=enfermedad+vascul
ar&gs_l=img.1.0.0l5j0i24l5.66.3556.0.4814.19.13.0.6.6.2.263.1684.6j4j3.13.0...0.0...1ac.1.8.img.B3qqYcKIvuk#imgrc=Hp2v98OGUrMhXM%3A%3B7N5zR63
http://www.google.com.mx/search?hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=675&q=enfermedad+vascular+cerebral&oq=enfermedad+vascular&gs_l=img.1.0.0l5j0i24l5.66.3556.0.4814.19.1
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3.0.6.6.2.263.1684.6j4j3.13.0...0.0...1ac.1.8.img.B3qqYcKIvuk#imgrc=NrZU6Ncpmact0M%3A%3ByR8WMkAr5ol4jM%3Bhttp%253A%252F%252F1.bp.blogspot.com%252F-iJ2EirBZKFA%252FTx0-
w.fmdiabetes.org%252Ffmd%252Fpag%252Fnoticias.php%253Fid%253DMTY1Mw%253D%253D%3B220%3B180
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corazon.html%3B288%3B372
12. HIC
• En la hemorragia intracerebral/craneal, la rotura de un vaso
da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral
o en el espacio subaracnoideo.
• Efecto de masa expansivo
• Efectos tóxicos de la propia sangre
• Hipertensión intracraneal
13. Los mecanismos por los que se puede producir un accidente
vascular cerebral son básicamente cuatro:
• lipohialinosis, • (embolismo
vasculitis, depósito arterioarterial,
de amiloide, generalmente con
malformaciones origen en la arteria
vasculares, etc. carótida interna).
2) Por obstrucción
1) Por patología vascular
intrínseca de los secundaria a
vasos secundaria a material embolico
aterosclerosis, originado a nivel
cardíaco o en los
vasos
extracraneales
4) Por ruptura de
un vaso sanguíneo
dentro del espacio
3) Por subaracnoideo
hipoperfusión
o dentro del
parénquima
cerebral.
• hipotensión o
incremento de la
viscosidad
sanguínea
14. Los principales factores de riesgo son:
1) Enfermedad vascular
aterosclerótica: hipertensión, 2) Embólica: fibrilación auricular e
hipercolesterolemia infarto de miocardio reciente
y tabaquismo. (generalmente anterior).
3) Hemorrágica: la hipertensión 4) También la hipertensión es el
es el principal factor de riesgo factor de riesgo más importante
para la hemorragia cerebral para la lipohialinosis, que es la
primaria. base de los infartos lacunares.
15. Enfermedades cerebrovasculares
isquémicas.
Accidente isquémico transitorio (AIT).
duración menor a 24 horas
En general, la duración es menor 1hr
Si es mayor, la TC suele mostrar lesiones
isquémicas.
Ictus o stroke. Déficit neurológico que
dura más de 24 horas,
causado por disminución del flujo
sanguíneo en un territorio.
estenosis trombótica progresiva
Ictus progresivo. Es un déficit de
instauración de una arteria, desarrollo de
súbita que progresa o fluctúa mientras el edema cerebral, obliteración
paciente permanece bajo progresiva de ramas colaterales o
observación.
hipotensión arterial.
16. Interrupción del flujo
sanguíneo 5 mits- infarto Trombosis del propio vaso
-Isquemia/infarto focal Muerte del tejido cerebral o embolo
encefálico proveniente de corazón o
art prox
Si se reanuda
puede haber TIA En el ataque isquémico
recuperación de Ataque isquémico transitorio (AIT) no existe
tejido y los transitorio daño neuronal permanente.
síntomas son
transitorios
•Establece un tiempo de duración de los síntomas no
mayor a 60 min, recuperación
•Espontánea
•Estudios de imagen (de
preferencia resonancia magnética), sin evidencia de
lesión
17. TIA
Signos/sintomas neurológicos 24h
Independiente de la persistencia de los síntomas en
todo caso de nuevo infarto- accidente isquémico
18. •Oclusión repentina-riego reducido
•Las consecuencias dependen de de la circulación
colateral
•Ausencia completa; muerte tejido 4-10min
•Menor 16-18ml/100g de tej x min = Infarto en 60
min
•Irrigación menor 20 ml/100 g de tej x min
Isquemia S/I
Muerte celular
Reanudara antes de haber muerto un
gran numero = síntomas transitorios
=TIA
19. Isquemia
moderada
Favorece la
muerte por
apoptosis
http://www.google.com.mx/search?hl=es&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=675&q=enfermedad+vascular+cerebral&oq=enfermedad+vascular&gs_l=img.1.0.0l5j0i24l5.66.3556.0.4814.19.13.0.6.6.2.263.168
4.6j4j3.13.0...0.0...1ac.1.8.img.B3qqYcKIvuk#imgrc=NrZU6Ncpmact0M%3A%3ByR8WMkAr5ol4jM%3Bhttp%253A%252F%252F1.bp.blogspot.com%252F-iJ2EirBZKFA%252FTx0-
XQlmEPI%252FAAAAAAAAAGY%252F2KKfFPGarIA%252Fs1600%252Fderrame5.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fmelisaanatomia.blogspot.com%252F2012%252F01%252Fenfermedades-del-
corazon.html%3B288%3B372
20. Infarto cerebral focal
Ruta necrótica Ruta de apoptosis
•Degradación del •Programada
•Células destruidas días o
citoesqueleto es rápida
semanas depues
•Falta de sustratos
energéticos
•Privación de glucosa
•Impide producción de ATP
•Disfunción de bombas
iónicas en las membranas
•Neuronas despolarizadas
•Aumenta Ca+
•Degradación de lípidos de la
•liberación de glutamato
membrana- disfunción
•Neurotóxico fuera
endotelial
•Anula actividad de
receptores
•Radicales libres
•Aumente más Cä+
•Destrucción catalítica
21. 1. Infarto
aterotrombótico
5. Infarto de
2.Infarto
etiología
cardioembólico
indeterminada.
4. Infarto de
3. Infarto
causa
lacunar
inhabitual
22. 1. Infarto aterotrombótico
La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isquémicas son
originadas por la aterosclerosis y sus complicaciones trombóticas y
tromboembólicas
La localización preferente
de las placas de ateroma es
la bifurcación de la carótida
y el origen de la arteria
carótida interna.
http://www.google.com.mx/search?hl=es-419&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=632&q=infarto+trombolisis&oq=infarto+trom&gs_l=img.1.1.0i24l2.1141.3717.0.7693.14.14.0.0.0.0.3779.11152.2j4j2j1j1j8-
3j1.14.0...0.0...1ac.1.8.img.I1gdl0TfUzw#hl=es-
419&site=imghp&tbm=isch&sa=1&q=+trombo&oq=+trombo&gs_l=img.3..0l10.40573.40573.2.40828.1.1.0.0.0.0.175.175.0j1.1.0...0.0...1c.1.8.img.wKvuE5493JA&bav=on.2,or.r_qf.&bvm=bv.44770516,d.b2I&fp=fa89ea47b461c483&biw=1280&bih=6
32&imgrc=LRbcIgqGKlrQ6M%3A%3BBf_0yWNwP9usnM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.obesidad-celulitis.com%252Fwp-content%252Fuploads%252Ftrombo-obesidad-cerebro-vasos-sanguineos-accidentes-
secuelas.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.obesidad-celulitis.com%252Fproblemas-enfermedades-y-secuelas-relacionadas-con-la-obesidad-accidentes-vasculares-cerebrales%252F%3B500%3B477
23. 2.Infarto cardioembólico:
La causa más frecuente es la fibrilación
auricular paroxística o persistente; otros
factores de riesgo son:
1) Trombos murales.
a) A partir de infarto de miocardio; el que más
frecuentemente emboliza es el IAM anterior o
septal. El 35% de los IAM anteriores desarrollan
trombos murales, y de ellos el 40%, si no se
anticoagula, produce embolismo sistémico en
los 4 meses siguientes.
b) A partir de miocardiopatías, fundamentalmente la
dilatada o congestiva. Embolizan en un 15%, con
una mayor incidencia si hay fibrilación auricular.
http://www.google.com.mx/search?hl=es-419&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=632&q=infarto+trombolisis&oq=infarto+trom&gs_l=img.1.1.0i24l2.1141.3717.0.7693.14.14.0.0.0.0.3779.11152.2j4j2j1j1j8-
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419&site=imghp&tbm=isch&sa=1&q=fibrilaci%C3%B3n+auricular+&oq=fibrilaci%C3%B3n+auricular+&gs_l=img.3..0l6j0i24l4.808512.809934.4.810324.6.4.0.0.0.0.312.486.0j1j0j1.2.0...0.0...1c.1.8.img.O6wuY9EB7Js&bav=on.2,or.r
_qf.&bvm=bv.44770516,d.b2I&fp=fa89ea47b461c483&biw=1280&bih=632&imgrc=yXS4dWIR4cjz2M%3A%3BDQQlcE2d9PSQHM%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.saludymedicina.org%252Fwp-
content%252Fuploads%252FGrafico-cardio.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.saludymedicina.org%252Fcardiologia%252Fmedirse-el-pulso-para-controlar-la-fibrilacion-auricular%3B1672%3B1238
24. 2) Enfermedad valvular. Especialmente frecuente en pacientes con fibrilación auricular
y estenosis mitral.
3) Otras. Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares .
http://www.google.com.mx/search?hl=es-419&site=imghp&tbm=isch&source=hp&biw=1280&bih=632&q=infarto+trombolisis&oq=infarto+trom&gs_l=img.1.1.0i24l2.1141.3717.0.7693.14.14.0.0.0.0.3779.11152.2j4j2j1j1j8-
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content%252Fuploads%252FGrafico-cardio.jpg%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.saludymedicina.org%252Fcardiologia%252Fmedirse-el-pulso-para-controlar-la-fibrilacion-auricular%3B1672%3B1238
25. 3. Infarto lacunar Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de
pequeño vaso menores de 15 mm localizados
en distribución de las pequeñas arterias
perforantes procedentes la arteria cerebral
media o sistema vertebrobasilar.
Los infartos lacunares representan el 20%
de toda la patología vascular.
La hipertensión arterial es el factor de
riesgo más importante, observándose en un
65% de pacientes.
26. 4. Infarto de causa inhabitual:
Causas hematológicas.
Síndrome de hipercoagulabilidad,
Hemoglobinopatías. como el que se produce en
La anemia de células pacientes con tumores
falciformes (adenocarcinomas), durante el
frecuentemente embarazo o puerperio o durante el
tratamiento con anticonceptivos
relacionada con orales.
ictus.
Síndrome de hiperviscosidad: en
policitemias, en macroglobulinemias o
mieloma múltiple.
hematocrito superior al 50%
en trombocitosis mayor a un millón
leucocitosis mayor a 150.000
cél/microlitro
-la IgM es la inmunoglobulina que produce
un mayor síndrome de hiperviscosidad
27. Síntomas- repentinos
• Perdida de función sensitiva
• Perdida de función motora
• 85% origen accidente
isquémico- hemiparesia
• Cambio en visión, lenguaje,
marcha comprensión…
• Cefalea intensa
28. • Convulsiones
• Tumor intracraneal- hemorragia, hidrocefalia
• Migraña-simular una isquemia. Presenta sin
antecedentes.
• Encefalopatía metabólica
29. Fiebre acentúa de manera dramática la isquemia
Evitar Hiperglucemia
Suprimir hipernatremia
Una vez diagnosticado:
-Evitar o revertir el daño
-Prioridades de atención
31. Concepto
Síndrome caracterizado por el depósito e infiltración
de sustancias lipídicas en las paredes de
las arterias de mediano y grueso calibre.
http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/18006.html
32. Etiología
Es más frecuente en la bifurcación de la carótida primitiva
y el segmento proximal de la carótida interna.
sexo masculino
Senectud
Tabaquismo
Hipertensión
Diabetes
Dislipidemia
http://www.centrodeangiologia.com/enfermedadcarotidea.html
33. Cuadro clínico
• Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior
de la cápsula interna o la base de la protuberancia ; casi
siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas
• Disartria y torpeza
de la mano o el
brazo por infarto
en la porción
ventral de la
protuberancia o en
la rodilla de la
cápsula interna.
http://julioadanjacb.blogspot.mx/2011/07/un-mes-antes-de-su-admision-al-hospital.html
34. • Accidente sensitivo puro por un infarto en la
porción ventrolateral del tálamo
http://www.hpc.org.ar/v2/v_art_rev.asp?npa=&id=13&offset=22
35. Fisiopatología
Oxido nítrico ROS
Bradicinina
Moleculas de adhesión
ICAM-1
VCAM-1
Selectina P
Citocinas TNF-α
Quimiocinas Linfocitos t
Factores de crecimiento
espumosas
36. Clasificación de la lesión
• Lesión tipo 1 (inicial): presencia de
macrófagos aislados y células espumosas.
• Lesión tipo 2 (estría grasa): principalmente
acumulación intracelular de lípidos.
• Lesión tipo 3 (intermedia): Acumulación
intracelular de lípidos y pequeños depósitos
lípidos extracelulares
37. Clasificación de la lesión
• Lesión tipo 4 (ateroma): Acumulación
intracelular de lípidos y núcleo de lípidos
extracelulares
• Lesión tipo 5 (fibroateroma): núcleo de lípidos
y capa fibrosa, (múltiples) principalmente
depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso.
• Lesión tipo 6 (complicada): defecto de la
superficie hematoma-hemorragia, trombo
38.
39. Diagnóstico
• Tomografía Computarizada con medio de
contraste
http://www.scielo1.unal.edu.co/scielo.php?script=sci_arttext
&pid=S0120-33472006000200005&lng=en&nrm=iso
40. • Resonancia magnética
En las estenosis apretadas la angiografía
por MR tiende a exagerar el grado de estenosis
más que la angiografía
radiográfica ordinaria. http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?
idos=10689
42. Tratamiento
El segmento enfermo puede ser extraído por
cirugía (endarterectomía), o tratado en forma
paliativa con endoprótesis o con angioplastia con
balón o sin él. El riesgo de un accidente
cerebrovascular y el posible beneficio que se
obtendría con la cirugía, depende de la magnitud
de la estenosis arterial, el beneficio es más
notable en personas mayores de 75 años y al
parecer es mayor en los varones que en las
mujeres.
45. • Las hemorragias se clasifican según su
ubicación y la patología vascular de fondo.
• La hemorragia en los espacios subdural y
epidural es causada casi siempre por un
traumatismo
Diagnóstico
• Tomografía Computarizada >MRI
46. Causa Ubicación Comentarios
Traumatismo Craneal Intraparenquimatosa: lóbulos Lesión de golpe y contragolpe durante
frontales; parte anterior de los lóbulos la desaceleración del cerebro
temporales; subaracnoidea
Hemorragia hipertensiva Putamen, globo pálido, tálamo, La hipertensión crónica produce en
hemisferio cerebeloso, protuberancia. estas regiones hemorragias en los
vasos pequeños.
Transformación hemorrágica de un Ganglios basales, regiones Ocurre en 1 a 6% de los accidentes
infarto isquémico previo subcorticales, lobular cerebrovasculares isquémicos con
predilección por los infartos
hemisféricos de gran tamaño.
Tumor metastásico Lobular Pulmón, coriocarcinoma, melanoma,
carcinoma de célular renales, tiroides,
mixoma auricular
Coagulopatía Cualquiera Causa poco frecuente: generalmente
se asocia con accidente
cerebrovascular previo o con una
anomalía vascular subyacente
Drogas o fármacos Lobular, subaracnoidea Cocaína, anfetaminas,
fenilpropranolamina
Malformación arteriovenosa Lobular, intraventricular, Riesgo anual aproximado de
subaracnoidea hemorragia de 2 a 4%
Aneurisma Subaracnoidea, intraparenquimatosa Aneurismas micóticos y no micóticos
Angiopatía amiloide Lobular Enf. Degenerativa de los vasos
intracraneales.
Angioma Cavernoso Intraparenquimatosa Angiomas cavernosos múltiples ligados
al cromosoma 7q
47. Hemorragia Subaracnoidea
• Desgarro de un aneurisma sacular (causa más
frecuente).
• Hemorragia de una
anomalía vascular o
extensión de una
hemorragia primaria
hasta el espacio
subaracnoideo.
48. Aneurisma Sacular
• Ubicaciones más frecuente de los aneurismas:
carótida interna. La bifurcación de la arteria
cerebral media y parte superior de la a basilar.
• Síntomas por compresión del parénquima
cerebral o los pares craneales adyacentes.
• Micótico: émbolo infectado por una endocarditis
bacteriana
49. Fisiopatología
• Aneurismas saculares: en
bifurcación de las arterias
de gran calibre en la base
craneal. Se rompen en
espacio subaracnoideo de
las cisternas basales.
• A medida de que el
aneurisma crece, se le
moldea un cuello y una
zona con forma de cúpula
50. • Los que miden más de 7 mm de diámetro y los
que se ubican en la parte superior del tronco
basilar y nacimiento de la arteria comunicante
posterior, son los que tienen mayor riesgo de
romperse
51. Manifestaciones clínicas
• Mayor parte: asintomático
• Síntomas por el desgarro con hemorragia
subaracnoidea resultante.
• Rompimiento.
• Pérdida de conocimiento.
• Cefalea
Presión
52. • Cefalea repentina.
• Manifestación principal de un aneurisma roto.
• Deficiencias neurológicas.
• A. comunicante anterior Hemiparesia
Afasia
• A. cerebral media Abulia
53. • Síntomas sugieren ubicación del aneurisma
• Parálisis del III Par craneal
Dilatación pupilar
Pérdida de reflejo pupilar ipsolateral
Dolor focal
• Aneurisma en unión a. comunicante
posterior con a. carótida interna
54. • Parálisis del VI
Aneurisma en seno cavernoso
• Defecto del campo visual
Aneurisma carotídeo supraclinoideo expansivo o a cerebral
anterior
• Dolor occipital y cervical posterior.
Aneurisma de a cerebelosa posteroinferio/ anteroinferior
• Dolor del globo ocular o por detrás del mismo y parte
inferior de la sien
A. Cerebral media
55. • Aneurismas con desgarros pequeños:
extravasaciones de aviso o centrales.
• Cefalea intensa:
• SAH? hemorragia mayor
57. Pruebas de laboratorio
• Presencia de sangre en el líquido
cefalorraquídeo.
• TC
• Punción lumbar
• 6-12 hrs HSA 48 hrs – 2 sem
• Lisis Xantocromía del LCR
• Hb - Bilirrubina
58. ¿Qué hacer ante un EVC?
1. Medidas generales
i. Asegurar permeabilidad de la vía aérea
ii. Oxigenoterapia
iii. Control hidroelectrolitico
iv. Control glucemico
v. Control de la temperatura corporal (>37.5)
59. Tratamiento
• De la isquemia cerebral:
a) Corrección de los factores de riesgo de la
ateroesclerosis (HAS): 180/110 o 170/100
b) Controlar la dinámica ventilatoria: evitando
la broncoaspiración
c) Heparina: evitar la tromboembolia pulmonar
d) Antiagregantes plaquetarios (AAS o
clopidogrel), anticoagulantes y fibrinoliticos
60. Terapia farmacológica inicial en ACV
isquémico
• Antiagregación
Los antiagregantes son efectivos para disminuir
el riesgo de nuevo ACV isquémico en
alrededor del 27%.
el uso de aspirina desde las primeras 48 horas
de ocurrido el ACV isquémico reduce la
recurrencia de este y la mortalidad
61. Aspirina
• Dosis efectivas en el mantenimiento, de 75-150
mg/día por vía oral.
•La principal complicación es la hemorragia
gastrointestinal. En pacientes con dosis bajas de
aspirina el riesgo aumenta 2.5 veces, con
respecto a los no usuarios del tratamiento.
62. Ticlopidina
• Efectos adversos: diarrea, rash, similar riesgo de
sangrado intestinal que la aspirina, y neutropenia
reversible en menos de 2%. Asociación con púrpura
trombótica trombocitopénica.
• La preocupación por sus efectos adversos limitan su
uso clínico
63. Clopidogrel
• Se ha comparado su administración en 2 ensayos, uno contra
la monoterapia de aspirina, y el otro contra la administración
de aspirina/dipiridamol; dando resultados clínicos similares.
• Su desventaja es que aun no se ha realizado estudios contra
placebo en prevención secundaria de evento isquémico.
• Dosis recomendada: 75 mg/ día.
64. Dipiridamol/Aspirina
• Resultados de múltiples ensayos aleatorizados concluyen
que esta combinación es tan eficaz como administrar la
aspirina sola, pero es menos tolerable para los pacientes
debido a mayor sangrado, síntomas gastrointestinales y
cefalea importante.
65. Anticoagulación
• En teoría la heparina puede limitar la
progresión de la trombosis y disminuir el
riesgo de recurrencia del embolismo,
mejorando así la morbilidad y la
supervivencia.
66. Calcioantagonistas
• La nimodipina, un antagonista de los canales
de calcio que atraviesa la barrera
hematoencefálica, se ha usado para aumentar
el flujo sanguíneo cerebral y como
neuroprotector.
67. Neuroprotección
• La neuroprotección se basa en alargar en el tiempo la
tolerancia del encéfalo a la isquemia.
• En modelos experimentales la hipotermia leve o moderada
consiste en disminuir la temperatura normal del cerebro en
2-5°C.
• En humanos solo la t-PA y la aspirina se han demostrado
claramente eficaces.
68. Tratamiento
• De la hemorragia
a) Medidas de sostén y dirigidas a controlar la
hipertensión endocraneana
b) Neurocirugía
69. Conclusiones
• El EVC es una patología de alta incidencia por
lo que todo médico debe estar familiarizado
con su manejo y sobre todo prevención.
• Es importante abordar la prevención
secundaria de los eventos cerebrovasculares
con un enfoque integral, contrarrestar al
máximo los factores de riesgo y recomendar a
pacientes modificaciones en su estilo de vida.
70. • Terapias farmacologicas coadyuvantes en el
manejo de los ACV isquemicos, como son el
uso de anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios poseen beneficios clínicos en
menor medida y siempre y cuando se tengan
claramente indicados. De ahí la importancia
de individualizar el tratamiento.
71. Bibliografía
Harrison Principios de Medicina Interna Vol. II
Manual CTO de Neurologia y Neurocirugia
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf
http://www.innn.salud.gob.mx/interior/atencionapacientes/padec
imientos/evascularcerebral.html
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/isquemico.pdf
