2. TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares
que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier
parte del sistema venoso periférico.
El TEP es el enclavamiento de diverso material, habitualmente
(95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el
árbol arterial pulmonar.
RevEspCardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Sorensen HT, Horvath-Puho E, Pedersen L, Baron JA, Prandoni
P. Venous thromboembolism and subsequent hospitalisation due
to acute arterial cardiovascular events: a 20-year cohort study.
Lancet. 2007;370:1773-9.

3. Incidencia: 1 paciente por cada 1000 hab/año.
79% presentan TVP concomitante .
50% de las TVP proximales desencadenan TEP.
Difícil diagnóstico: menos del 30% se diagnostican correctamente
premortem, y menos del 50% de las sospechas se confirma
RevEspCardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

4. Alta morbimortalidad: muertes evitables entre 25-75% según
series de autopsias.
Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser :
- Aire
- Grasa ósea
- Líquido amniótico
- Acúmulos de bacterias o parásitos
- Células neoplásicas
- Sustancias exógenas como talco o contrastes radiológicos.
RevEspCardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

5. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.
Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.

6. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.
Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.

7. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

8. -La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas
poplíteas, femoral profunda o iliacas.
-La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa
mas determinante de las alteraciones fisiológicas.
- Se produce liberación de mediadores vasoactivos
ybroncoconstrictores que producen mayor la RV pulmonar y
disfunción del V.D.
Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.
Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.

9. Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. En:
Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores Médicos, S.A. 1.998;
65: 1027-58.

11. La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar
produce:
- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).
- Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).
- Hipoxemia.
- Hiperventilación.
- Aumento resistencia vascular pulmonar.
- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.
Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.
Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.

12. Falla Cardiaca Derecha
Obstrucción vascular
Postcarga
Agrandamiento de VD
FALLA DERECHA Desviación del septum
Restricción pericárdica
Afectación del VI
Gasto cardíaco
Isquemia VD
Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a
pathophysiologic approach to the golden hour of
hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest.
2002;121:877-905.

13. -Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.
-Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá:
-Tamaño del trombo.
-Porcentaje de vasculatura comprometida.
-Reserva cardiopulmonar del paciente.
* TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock
cardiogenico,paro cardiaco (AESP).

14. - Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.
- Disnea súbita o inexplicable.
- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis
- Síncope o shock.
- Insuficiencia cardiaca derecha aislada.
Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

16. -“El TEP es el gran enmascarador”
- Pensar en ello en todo paciente con:
- disnea/taquipnea.
- dolor pleurítico.
- hemoptisis.
….. que no mejora con el tratamiento estándar de la
enfermedad.
Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

17. CONSIDERACIONES:
1)Signos y síntomas relevantes.
2) Factores de riesgo asociado.
3) Consideración de alternativas diagnosticas.
4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad Clínica
5) Confirmación objetiva

18. Diagnostico diferencial
• Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo)
• Patología de grandes vasos (disección de aorta, HTP).
• Insuficiencia cardiaca.
• Pericarditis.
• Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del
asma, neumonía, bronquitis, pleuresía).
• Neumotórax
• Musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis).
• Ansiedad.
Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European
Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

19. El uso de tablas para predecir la probabilidad
clínica de TEP permite agrupar a los pacientes
en tres grupos de prevalencia:
• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256,
september 25, 2003

20. - Dos de los mas conocidos Scores son
Wicki and Cols
Wells and Cols.
Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 ,
March 06, 2008

21. Score de Wicki

22. Criterios de Wells

23. REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO
PULMONAR (adaptado de Wells et.al)
Variable Nº de puntos
Signos y síntomas de TVP 3.0
Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0
Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5
Inmovilización por más de 3 días
consecutivos o cirugía en las 4 semanas
previas
1.5
TVP ó TEPA previos 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6
meses, o tto paliativo)
1.0
Baja Menos de 2.0
Intermedia 2.0-6.0
Alta Más de 6.0

24. Stein, PD, Fowler, SE, Goodman, LR, et al. Multidetector computed
tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006;
354:2317.

25. Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland
Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 , March 06, 2008

26. Los hallazgos característicos son:
- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria.
- Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.
* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial no
tiene un papel en excluir o establecer TEP ).
*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am J RespirCritCareMed 2000.
Gasometría Arterial

27. Dimero-D
• Productos de degradación de fibrina, “Marcador agudo”
• Se determina por ELISA, siendo su punto de corte 400microgr/l.
• Presenta alta sensibilidad (95%), y valor predictivo negativo
(97%).
• No es útil en pacientes ancianos :
-mayor comorbilidad
-menos frecuente que sea negativo.
• SOLO UTIL SI ES NEGATIVO JUNTO A
PROBABILIDAD CLINICA BAJA O MODERADA.
• EL DIMEbaja-D NEGA4IVO NO EXCLUYE EL TEP
CUANDO LA PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.

28. Dímero-D
• Causas de aumento en plasma:
- IAM, FA, ACVA.
- CID.
- Eclampsia y preclampsia.
- ICC.
- Sepsis e infección severa.
- Traumatismo o cirugía.
- Neoplasia.
- IRA o síndrome nefrótico.

29. Los hallazgos característicos son:
Alteraciones en el 70-80% de los enfermos
-Taquicardia sinusal
- Arritmias supraventriculares
-Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.
-Signos de sobrecarga derecha: (presión arterial pulmonar supera los 25 mmHg)
- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha, o más de 30º a la derecha respecto a
su situación previa.
- Onda “T” alta y picuda (p pulmonale), por la dilatación de la aurícula derecha
- S1Q3T3. (de McGuinn-White) que aparece entorno al 15% de los enfermos.
- BRD.
- Inversión de las ondas T en V1-V4.
Electrocardiograma

31. Ecocardiograma
Primera exploración específica a realizar en el TEP hemodinámicamente inestable
La más útil es la ecocardiografíatransesofágica, que permite visualizar trombos en
el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar
La ecocardiografía también permitever trombos en cavidades derechas, comprobando
su tamaño y motilidad.

32. La radiografía de tórax es frecuentemente anormal.
Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteraciones
radiológicas, la mayor parte de las veces inespecíficas
• Cardiomegalia (27%).
• Derrame pleural (23%).
• Elevación de un hemidifragma (20%).
• Atelectasias laminares (18%).
• Infiltrados (17%).
• Ensanchamiento arterias pulmonares.
• Congestión pulmonar.
• Oligoemia.
• Infarto pulmonar.
Radiografía de detorax

33. Signo de Westermark.
Signo de Joroba de Hampton Signo de Westermark.
Zonas de oligohemia pulmonarCondensaciones periféricas de distribución
segmentaria que disminuyen hacia el
hilio

34. Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras, por pérdida de volumen
pulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en relación con las alteraciones de la
producción del surfactante

35. - Trombos en cavidades derechas
- Hipertensión pulmonar
-Disfunción ventricular derecha
- Dilatación del VD e hipoquinesia,
- Regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del
tabique
- Falla del VD (signo de mal pronóstico)
ECOCARDOGRÁFICOS

36. Es el goldstandard del diagnóstico de TEP, pero tiene
limitaciones.
- Debe ser interpretada por un experto
- Es invasiva
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-
1256, september 25, 2003
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “AcutePulmonaryEmbolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR

37. ANGIOGRAFÍA PULMONAR

38. -De ayuda Dx en caso de ausencia de enfermedad cardiopulmonar
de base.
Sensibilidad puede llegar al 96%
Especificidad del 97%
- Sus resultados se reportan en tres patrones:
-Normal. Descarta el diagnostico .
-Alta probabilidad .Confirma el Diagnostico.
-No Diagnostica (baja ,intermedia e incierta probabilidad).
Gammagrafia Pulmonar de Ventilo-
Perfusion

40. Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. En:
Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores Médicos, S.A. 1.998;
65: 1027-58.

41. La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de
aproximadamente 85-90% y una especificidad
entre 88-95% para el diagnóstico de TEP, cifras
que pueden ser incluso algo mayores utilizando
sistemas multidetectores capaces de analizar
grandes volúmenes pulmonares con una
resolución espacial del orden de 1 mm.
La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de
aproximadamente 85-90% y una especificidad
entre 88-95% para el diagnóstico de TEP, cifras
que pueden ser incluso algo mayores utilizando
sistemas multidetectores capaces de analizar
grandes volúmenes pulmonares con una
resolución espacial del orden de 1 mm.
Sensibilidad de aproximadamente 85-90%
Especificidad entre 88-95% para el diagnóstico.
TAC HELICOIDAL

42. La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de
las arterias pulmonares segmentarias y
subsegmentarias, que si son visualizadas con TAC
Multicorte con inyección de contraste (Angio-TAC)
dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm) .
Stein, Fowler, Goodman. “MultidetectorComputedTomographyforAcutePulmonaryEmbolism” N Engl J Med
354;22. June 1, 2006. 2317-2327
Tomografía Axial Computada Multicorte con inyección
de contraste (Angio-TAC)

43. Permite la visualización directa del émbolo y la
detección de otras anomalías en el
parénquima pulmonar, que pueden dar una
explicación alternativa a los síntomas del
paciente.
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland
Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

45. Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. En:
Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores Médicos, S.A. 1.998;
65: 1027-58.

46. -Unavezdiagnosticado el TEP se debeiniciar la Anticoagulacionparenteral con
HNF o HBPM a menos a quehayacontraindicaciones.
- Si la probabilidadclinicaesalta la anticoagulaciondebeconsiderarseaun sin la
confirmacion de los estudioporimagenes .
- En TEP no masivo el uso de HBPM preferible a la HNF en base a
evidenciagrado 1A.
Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a
pathophysiologic approach to the golden hour of
hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest.
2002;121:877-905.

47. RECOMENDACIONES:
-Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un nuevo
trombo, durante unos 7 a 10 días, tiempo que tarda la resolución fisiológica de los
trombos por el propio sistema fibrinolítico.
- Analgesia. Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a interferir
posteriormente con la anticoagulación oral.
- Hipoxemia. Se debe administrar oxígeno en la concentración adecuada a la
severidad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia respiratoria
severa y refractaria, puede estar indicada la ventilación mecánica.
-Inestabilidad hemodinámica.
En esta situación el paciente debe ser ingresado en la UCI.

48. Anticoagulación.
“Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias.”
Se pueden usar la heparina no fraccionada (convencional) o las fraccionadas, que han
demostrado una eficacia similar,

49. Heparina no fraccionada (HNF).
Actúa activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rápido de
varios factores de la coagulación como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa.
Bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusión continua a dosis de 400-600
UI/Kg/día, ajustando la dosis para conseguir un alargamiento del tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5 veces el control.
Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapeútico adecuado y estable con los
anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al menos durante unos 5 días.
Complicaciones:
Incidencia media de hemorragias mayores es del 1.8%
También pueden producir trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis

51. Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. En:
Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores Médicos, S.A. 1.998;
65: 1027-58.

52. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas).
Se obtienen por despolimerización química o enzimática de la HNF, dejando solo el
fragmento que tiene actividad biológica anticoagulante, por lo que tienen un peso
molecular mucho más bajo.
Como la unión de la heparina a las proteínas plasmáticas depende de la longitud de la
cadena, teniendo más afinidad cuanto más larga es ésta, las HBPM tienen menor unión
con ellas, y como consecuencia mejor biodisponibilidad.
Permite utilizar a dosis fijas que inicialmente se han ajustado al peso
Vida media más larga, y además tienen un menor riesgo hemorrágico que las HNF, con
igual efecto antitrombótico.
Los niveles máximos en plasma se obtienen a las 3 - 6 horas de la inyección
subcutánea.

53. Administración:
Vía subcutánea, a dosis e intervalo variables habitualmente cada 12 horas.

54. Anticoagulantes orales.
Son derivados de la cumarina que actúan inhibiendo la síntesis de los factores de la
coagulación que son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X).
Tardan pocos días en conseguir su efecto terapéutico debido al tiempo necesario
para el agotamiento de los factores que ya existen.
En las primeras horas de su administración tienen un cierto efecto procoagulante,
por lo que se debe continuar con la heparina.
Administración:
Se inician una vez confirmado el diagnóstico de TVP o TEP, simultáneamente a la
heparina.
La dosis se ajusta en función del tiempo de protrombina (TP) hasta conseguir un INR
entre 2-3 veces el control.
El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses.
En el caso de los pacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, se debe
mantener un mínimo de 4 – 6 semanas.

55. Complicaciones.
Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina, siendo
mucho más frecuentes cuando el INR es mayor de 3.0.
Se tratan con plasma fresco congelado, para revertir lo antes posible su efecto
anticoagulante.
En hemorragias menores puede ser suficiente administrar vitamina K
intravenosa, o simplemente suspender o disminuir la dosis.
Contraindicaciones.
Están contraindicadas en el embarazo por ser teratógenas
No se deben usar cuando no hay un laboratorio para realizar los controles que precisa

56. Trombolisis.
Los fibrinolíticos producen la destrucción inmediata del trombo, restaurándose la
circulación pulmonar, lo que conlleva una disminución de la presión arterial pulmonar y
mejora del gasto cardíaco. Es el tratamiento de elección del TEP hemodinámicamente
inestable.
Administración:
Se inicia una vez confirmado el diagnóstico de TEP con absoluta certeza.

57. Criterios de Trombolisis:
- TEP masivo e inestabilidad hemodinámica.
- Disfunción del ventrículo derecho*.
- Ausencia de contraindicación.
*Valorar individualmente
Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, Thornton K, Bass EB.
Management of venous thromboembolism: a systematic review
for a practiceguideline. Ann InternMed. 2007;146:211-22.

58. Complicaciones:
Producen hemorragias mayores con más frecuencia que la heparina, con una media
que está entorno al 20%
Relación con la punción para la arteriografía
El 2.1% de los pacientes tratados presentan hemorragias intracraneales, lo que
restringe su uso a situaciones de extrema gravedad que permitan asumir ese riesgo.
Contraindicaciones:
Cualquier proceso intracraneal activo, y la cirugía o traumatismo recientes.

59. Otras alternativas.
-- Interrupción de la vena cava.
Filtros colocados en la vena cava, vía femoral o yugular, que obstruyen el paso de
nuevos trombos desde las extremidades inferiores a la circulación pulmonar
Sus indicaciones son la contraindicación de la anticoagulación, o la recidiva del TEP pese
a un tratamiento anticoagulante correcto.
-- Embolectomía pulmonar.
Es una cirugía de extrema urgencia, sólo estaría indicada en casos de TEP masivos,
cuando hay contraindicación para la fibrinolisis o bien ha fracasado.
-- Fragmentación de trombos.
La técnica consiste en la fragmentación mecánica de los trombos mediante
movimientos rotatorios del mismo catéter usado para angiografía, u otro material.

60. Algoritmo de Tratamiento del TEP agudo
Wood KE. Major pulmonary embolism: review of a
pathophysiologic approach to the golden hour of
hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest.
2002;121:877-905.

61. Profilaxis
• HBPM (dosis óptima en función tipo de heparina) 1 administración /24h,
mientras persista encamamiento o inmovilización.
• Cirugía con riesgo moderado-alto
- R. moderado: cirugía menor en pacientes con FRA, o no > entre 40-60ª, o
mayor en <40ª sin FRA.
-R. alto: cirugía no mayor en >60ª o con FRA, o mayor en >40a o FRA.
-R muy alto:cirugía mayor en >40ª con FRA o artroplastia de cadera, rodilla,
fractura de cadera, trauma mayor.
• Encamados no quirúrgicos de riesgo
- pacientes ingresados con IC o enfermedad respiratoria severa,encamados y
uno ó más factores de riesgo adicionales.
Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, Thornton K, Bass EB.
Management of venous thromboembolism: a systematic review
for a practiceguideline. Ann InternMed. 2007;146:211-22.