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Blanco Mónica1, Córdoba Matías, Crubellati Hernán1, Fiamengo
    Sebastián1, Russo Mario1, Schargorodsky Jorge † 2, Velasco Juan M.1




Servicios de Clínica Médica1 y Nefrología2
     Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez
                         CABA, Argentina
   El síndrome de embolia de colesterol (SEC) es una entidad sistémica
    causada por la oclusión de pequeñas arterias por émbolos de colesterol
    derivados de placas de aterosclerosis ulceradas cuya liberación a la
    circulación puede ser espontánea o luego de trauma vascular.

                              Tríada diagnóstica 1
         Antecedente de                                        Eosinofilia
                               Insuficiencia       Lívedo
         procedimiento
                                   renal         reticularis
          endovascular


   El riñón y la piel son los órganos más comprometidos (hasta el 35% de
    los casos). En menor medida: hemorragia digestiva y dolor abdominal,
    pérdida de peso, astenia, fiebre y embolismo retiniano (6-10%) 1
   Incidencia y prevalencia: no establecidas.
   Tasa de letalidad intrahospitalaria del 16% 32% de los sobrevivientes:
                                                 diálisis crónica. 2
Paciente masculino de 57 años, consulta por dolor de reposo en
 ambos miembros inferiores asociado a cambios en la coloración de
 la piel de los mismos, de 6 días de evolución.
ANTECEDENTES PERSONALES :
IAM en 1995 con realización de PTCA y colocación de stent a DA
   EXAMEN FÍSICO:
IAM anterior extenso 14 días previos a la aparición de los síntomas,
   CSV: TA = 160/80 mmHg, FC con APIAMFR = CCG que evidenció
   tratado con SK, que complicó = 60 lpm , con 18,
   reestenosis ° stent a DA y enfermedad severa de DA y CX, con
     T = 36,6 C de
   colocación de 2 stent liberadores de drogas en la DA
      Ap. Cardiovascular: R1 y R2 normofonéticos. Silencios libres.
Hipertensión arterial
   


Diabetes tipo periféricos positivos hasta pedios. Sin signos de
      Pulsos 2
Enfermedad renal cardíaca.
      insuficiencia crónica estadio III (microalbuminuria y ClCr de
   50ml/min)
Dislipemia, Ex tabaquista 20 p/y, Hiperuricemia.inguinal derecho.
      Abdomen: soplo paraumbilical derecho e
   




MEDICACION HABITUAL: Metforminade tipo livedo reticularis
    Piel: máculas eritematovioláceas 500 mg/d, AAS 100 mg/d,
  


  Clopidogrel 75 mg/d, Carvedilol 3.125 flancos. Petequias en2.5 mg/d,
    en ambos miembros inferiores y en mg c/12hs, Enalapril
  Atorvastatina 20 mg/d, Ranitidina 150mg/d de los pies.
    muslos y en dorso. Cianosis en los dedos
HTO                33.4 %               Ecocardiograma TT:
                                        Sedimento urinario:
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                                     células epiteliales escasas,
                                    medial. FSVI moderada. Sin
                                      leucocitos 1-2, sin mucus,
GB                 10300/mm3
                                  bacterias ni cristales, sin cilindros
                                        presencia de trombos
Eosinófilos        1194 /mm 3             ni intracavitarios
                                              GR dismórficos.
Plaquetas          185000/mm3
                                    Proteinuria Orina 24 horas
Urea               123 mg/dl
                                              650 mg
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LDH                298
Na+                140 mEq/l
                                          Fondo de ojo:
                                  Sdme. vascular hipertensivo º 2
K+                 5 mEq/l         Sin exudados ni hemorragias.
TP/ KPTT           76% / 38 seg   Microémbolos de colesterol en
ESD                33                     ojo izquierdo.
Ac Anticardiolip   -
FAN                -
C3 C4              Normal
   Se interpretó el caso como un probable SEC:
                    Enfermedad renal reagudizada
   Factor                                          Fondo de ojo
                          Livedo reticularis
precipitante                 Eosinofilia           característico

   Dada la presentación clínica característica no se
    consideró necesario la realización de biopsia tisular.
   Evolucionó estable con lenta mejoría en los parámetros
    renales. Se optimizó la dosis de estatinas. Alta sanatorial.
   A los 4 meses del diagnóstico presentaba Urea 53mg/dl y
    Creatinina 1,63 mg/dl (ClCr estimado: 44ml/min)
   En Fondo de ojo de control evolutivo: no se visualizaban
    émbolos de colesterol.
   Impacto de esta entidad en términos de morbimortalidad.

   Debido a las manifestaciones proteiformes que presenta, es
    indispensable un alto índice de sospecha. A tal fin cobra
    especial importancia el antecedente de procedimientos
    invasivos cardiovasculares o tratamiento trombolítico,
    pudiendo esta patología manifestarse hasta varios meses
    después de realizado el procedimiento.

   La manifestación clínica será diferente según el sitio del
    ateroma, siendo el riñón el órgano más frecuentemente
    afectado.2

   La enfermedad renal previa conlleva mayor riesgo de
    mortalidad y progresión a diálisis. La edad, el sexo masculino y
    el antecedente de Diabetes también son factores de riesgo.3 4 5
   Si bien se han publicado casos que han sido tratados
    satisfactoriamente con estatinas, esteroides, prostaglandinas y
    cilostazol, ningún tratamiento ha demostrado su eficacia en
    estudios prospectivos. 4,6

   Existen casos publicados que describen la recuperación
    espontánea de la función renal. 4

   De cualquier forma el enfoque terapéutico de esta entidad
    continúa siendo motivo de controversia.

   El mismo debería basarse en un concepto fisiopatológico: el
    control de los factores de riesgo cardiovascular (incluyendo
    el uso de estatinas) hasta que nuevos estudios aporten
    evidencia de buena calidad sobre otras alternativas. 4, 6, 7
1. Tunick P, Otto C, Biller J, Saperia G. Embolism from aortic plaque: Atheroembolism (cholesterol crystal embolism)
Up To Date, 2010.
2. Bell S, Frankel A and Brown E. Cholesterol Emboli Syndrome – uncommon or unrecognized? J R Soc Med.
1997;90:543-546.
3. Gutiérrez Solís E, Morales E, Rodríguez Jornet A et al. Enfermedad renal ateroembólica: un análisis de los factores
clínicos y terapéuticos que influyen en su evolución. Nefrologia. 2010;30(3):317-323.
4. Scolari F, Ravani P, Gaggi R et al. The Challenge of Diagnosing Atheroembolic Renal Disease: Clinical Features
and Prognostic Factors. Circulation. 2007;116:298-304.
5. Scolari F, Ravani P, Pola A et al. Predictors of Renal and Patient Outcomes in Atheroembolic Renal Disease: A
Prospective Study. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1584-1590.
6. Takahashi T, Konta T, Nishida W et al. Renal Cholesterol Embolic Disease Effectively Treated with Steroid Pulse
Therapy. Internal Medicine. 2003;42(12):1206-1209.
7. Polu K and Wolf M. Needle in a Haystack. N Engl J Med. 2006;354:68-73.
8. Dufrechou C, Cedrés S, Bruno L. Cholesterol Embolism. Report of one case. Rev Med Chile. 2006;134:1443-1447.
9. Funabiki K, Masuoka H, Shimizu H et al. Cholesterol Crystal Embolization (CCE) after Cardiac Catheterization. Jpn
Heart J. 2003;44:767-774.
10. Guillerot G, Sempoux C, Pirson Y et al. Which type of dialysis in patients with cholesterol crystal embolism?
Nephrol Dial Transplant. 2002;17:156-158.
11. Khan A and Jacobs S. Trash feet after coronary angiography. Heart. 2003;89:e 17.
12. Sampedro A, Pinto J, Guerediaga J et al. Retinal Cholesterol Embolization After Coronary Angiography. Arch Soc
Esp Oftalmol. 2006;81:413-416.
13. Scolari F, Tardanico R, Zani R et al. Cholesterol Crystal Embolism: A recognizable cause of renal disease. Am J
Kidney Dis. 2000;36(6):1089-1109.
14. Walton T, Samani N and Andrews R. Systemic Cholesterol Crystal Embolisation with Pulmonary Involvement: a
fatal combination after coronary angiography. Postgrad Med J. 2002;78:288-289.

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Embolia

  • 1. Blanco Mónica1, Córdoba Matías, Crubellati Hernán1, Fiamengo Sebastián1, Russo Mario1, Schargorodsky Jorge † 2, Velasco Juan M.1 Servicios de Clínica Médica1 y Nefrología2 Sanatorio Municipal Dr. Julio Méndez CABA, Argentina
  • 2. El síndrome de embolia de colesterol (SEC) es una entidad sistémica causada por la oclusión de pequeñas arterias por émbolos de colesterol derivados de placas de aterosclerosis ulceradas cuya liberación a la circulación puede ser espontánea o luego de trauma vascular.  Tríada diagnóstica 1 Antecedente de Eosinofilia Insuficiencia Lívedo procedimiento renal reticularis endovascular  El riñón y la piel son los órganos más comprometidos (hasta el 35% de los casos). En menor medida: hemorragia digestiva y dolor abdominal, pérdida de peso, astenia, fiebre y embolismo retiniano (6-10%) 1  Incidencia y prevalencia: no establecidas.  Tasa de letalidad intrahospitalaria del 16% 32% de los sobrevivientes: diálisis crónica. 2
  • 3. Paciente masculino de 57 años, consulta por dolor de reposo en ambos miembros inferiores asociado a cambios en la coloración de la piel de los mismos, de 6 días de evolución. ANTECEDENTES PERSONALES : IAM en 1995 con realización de PTCA y colocación de stent a DA EXAMEN FÍSICO: IAM anterior extenso 14 días previos a la aparición de los síntomas, CSV: TA = 160/80 mmHg, FC con APIAMFR = CCG que evidenció tratado con SK, que complicó = 60 lpm , con 18, reestenosis ° stent a DA y enfermedad severa de DA y CX, con T = 36,6 C de colocación de 2 stent liberadores de drogas en la DA Ap. Cardiovascular: R1 y R2 normofonéticos. Silencios libres. Hipertensión arterial  Diabetes tipo periféricos positivos hasta pedios. Sin signos de Pulsos 2 Enfermedad renal cardíaca. insuficiencia crónica estadio III (microalbuminuria y ClCr de 50ml/min) Dislipemia, Ex tabaquista 20 p/y, Hiperuricemia.inguinal derecho. Abdomen: soplo paraumbilical derecho e  MEDICACION HABITUAL: Metforminade tipo livedo reticularis Piel: máculas eritematovioláceas 500 mg/d, AAS 100 mg/d,  Clopidogrel 75 mg/d, Carvedilol 3.125 flancos. Petequias en2.5 mg/d, en ambos miembros inferiores y en mg c/12hs, Enalapril Atorvastatina 20 mg/d, Ranitidina 150mg/d de los pies. muslos y en dorso. Cianosis en los dedos
  • 4. HTO 33.4 % Ecocardiograma TT: Sedimento urinario: Hb 11.5 g/dl Aquinesia Septal, anterior y células epiteliales escasas, medial. FSVI moderada. Sin leucocitos 1-2, sin mucus, GB 10300/mm3 bacterias ni cristales, sin cilindros presencia de trombos Eosinófilos 1194 /mm 3 ni intracavitarios GR dismórficos. Plaquetas 185000/mm3 Proteinuria Orina 24 horas Urea 123 mg/dl 650 mg Creatinina 3.3 mg/dl LDH 298 Na+ 140 mEq/l Fondo de ojo: Sdme. vascular hipertensivo º 2 K+ 5 mEq/l Sin exudados ni hemorragias. TP/ KPTT 76% / 38 seg Microémbolos de colesterol en ESD 33 ojo izquierdo. Ac Anticardiolip - FAN - C3 C4 Normal
  • 5. Se interpretó el caso como un probable SEC: Enfermedad renal reagudizada Factor Fondo de ojo Livedo reticularis precipitante Eosinofilia característico  Dada la presentación clínica característica no se consideró necesario la realización de biopsia tisular.  Evolucionó estable con lenta mejoría en los parámetros renales. Se optimizó la dosis de estatinas. Alta sanatorial.  A los 4 meses del diagnóstico presentaba Urea 53mg/dl y Creatinina 1,63 mg/dl (ClCr estimado: 44ml/min)  En Fondo de ojo de control evolutivo: no se visualizaban émbolos de colesterol.
  • 6. Impacto de esta entidad en términos de morbimortalidad.  Debido a las manifestaciones proteiformes que presenta, es indispensable un alto índice de sospecha. A tal fin cobra especial importancia el antecedente de procedimientos invasivos cardiovasculares o tratamiento trombolítico, pudiendo esta patología manifestarse hasta varios meses después de realizado el procedimiento.  La manifestación clínica será diferente según el sitio del ateroma, siendo el riñón el órgano más frecuentemente afectado.2  La enfermedad renal previa conlleva mayor riesgo de mortalidad y progresión a diálisis. La edad, el sexo masculino y el antecedente de Diabetes también son factores de riesgo.3 4 5
  • 7. Si bien se han publicado casos que han sido tratados satisfactoriamente con estatinas, esteroides, prostaglandinas y cilostazol, ningún tratamiento ha demostrado su eficacia en estudios prospectivos. 4,6  Existen casos publicados que describen la recuperación espontánea de la función renal. 4  De cualquier forma el enfoque terapéutico de esta entidad continúa siendo motivo de controversia.  El mismo debería basarse en un concepto fisiopatológico: el control de los factores de riesgo cardiovascular (incluyendo el uso de estatinas) hasta que nuevos estudios aporten evidencia de buena calidad sobre otras alternativas. 4, 6, 7
  • 8. 1. Tunick P, Otto C, Biller J, Saperia G. Embolism from aortic plaque: Atheroembolism (cholesterol crystal embolism) Up To Date, 2010. 2. Bell S, Frankel A and Brown E. Cholesterol Emboli Syndrome – uncommon or unrecognized? J R Soc Med. 1997;90:543-546. 3. Gutiérrez Solís E, Morales E, Rodríguez Jornet A et al. Enfermedad renal ateroembólica: un análisis de los factores clínicos y terapéuticos que influyen en su evolución. Nefrologia. 2010;30(3):317-323. 4. Scolari F, Ravani P, Gaggi R et al. The Challenge of Diagnosing Atheroembolic Renal Disease: Clinical Features and Prognostic Factors. Circulation. 2007;116:298-304. 5. Scolari F, Ravani P, Pola A et al. Predictors of Renal and Patient Outcomes in Atheroembolic Renal Disease: A Prospective Study. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1584-1590. 6. Takahashi T, Konta T, Nishida W et al. Renal Cholesterol Embolic Disease Effectively Treated with Steroid Pulse Therapy. Internal Medicine. 2003;42(12):1206-1209. 7. Polu K and Wolf M. Needle in a Haystack. N Engl J Med. 2006;354:68-73. 8. Dufrechou C, Cedrés S, Bruno L. Cholesterol Embolism. Report of one case. Rev Med Chile. 2006;134:1443-1447. 9. Funabiki K, Masuoka H, Shimizu H et al. Cholesterol Crystal Embolization (CCE) after Cardiac Catheterization. Jpn Heart J. 2003;44:767-774. 10. Guillerot G, Sempoux C, Pirson Y et al. Which type of dialysis in patients with cholesterol crystal embolism? Nephrol Dial Transplant. 2002;17:156-158. 11. Khan A and Jacobs S. Trash feet after coronary angiography. Heart. 2003;89:e 17. 12. Sampedro A, Pinto J, Guerediaga J et al. Retinal Cholesterol Embolization After Coronary Angiography. Arch Soc Esp Oftalmol. 2006;81:413-416. 13. Scolari F, Tardanico R, Zani R et al. Cholesterol Crystal Embolism: A recognizable cause of renal disease. Am J Kidney Dis. 2000;36(6):1089-1109. 14. Walton T, Samani N and Andrews R. Systemic Cholesterol Crystal Embolisation with Pulmonary Involvement: a fatal combination after coronary angiography. Postgrad Med J. 2002;78:288-289.