Generalidades

1. ROTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS
M.P.S.S. Jesús Colín Gálvez

2. Preguntas
• ¿Cuál es la definición de RPM?
• ¿Cuáles son los 2 tipos de rotura de membranas?
• ¿A las cuantas horas es un periodo prolongado?
• ¿En la fisiopatología de la enfermedad, que es lo que inicia la RPM?
• ¿Cuándo sale positiva la prueba de cristalografía?
• ¿Cuál es la principal complicación de la RPM?

3. Definición
• La RPM es la pérdida de la continuidad de las membranas amnióticas con
salida de líquido amniótico transvaginal que se presenta antes del inicio del
trabajo de parto.

4. • Ruptura de membranas a término: aquella que ocurre después de las 37
semanas de gestación.
• Ruptura de membranas pretérmino: la que se presenta antes de las 37
semanas de gestación
• Previable (≤23 semanas),
• Remota del término (de las 24 a las 32 semanas) y
• Cercana al término (de las 33 a las 36 semanas).

5. • Período de latencia : es el tiempo transcurrido desde el momento de la RPM y el
parto.
• Período Prolongado: es cuando la RPM supera las 24 Hrs.

6. Epidemiología
 RPM ocurre entre el 5 al 15 % de los embarazos.
 Aproximadamente del 1 al 4 % de las RPM ocurren antes de las 37 SG y
antes de desencadenar TP.
 La RPM se encuentra relacionada en un 20 al 50% de forma directa de los
casos de Prematuros, Bajo peso al nacer y nacimientos de productos
pequeños para su edad gestacional.

7. Fisiopatología
25% Hongos
60% IIA

8. • Los Gérmenes encontrados en el LA son los mismos que se encuentran en el tracto vaginal.
• Los gérmenes producen aumento de macrófagos que liberan mediadores ( citoquinas) generando respuesta
inflamatoria.
• Citoquinas o marcadores endógenos: Interleucinas 1,2,6,8,10.FNT ,FAP, MIP1 alfa. entre otras.
• Los marcadores endógenos de la inflamación estimulan la síntesis de Prostaglandinas y aumentan la actividad
colagenasas y elastasas.
• Se ha demostrado que los productos bacterianos son una fuente de Fosfolipasa A2 y C, y por esta vía también
inducen liberación de prostaglandinas.
• La presencia de estos factores aumenta la sensibilidad del útero a la Oxitocina y prostaglandinas E2 y F2 alfa.
• Como consecuencia: daño a la membrana y aumento de contracciones.

10. FISIOPATOLOGIA
Infección
cervicovaginal
Estimulación de
macrófagos
Síntesis colagenasa
y elastasa
Depresión actividad
bacteriostática del
LA
Actividad de la
fosfolipasa A 2
Liberacion mediadores
IL-1, FNT, FAP
Aumenta actividad
colagenasa
Síntesis
PG
Parto
Prematuro
RPM

11. Factores de Riesgo
• FACTORES MATERNOS:
• Malformaciones óseas
• Hiperdinamias
• Endometritis anterior al embarazo
• Infecciones vaginales y del tracto urinario
• Deficit Nutricional
• Incompetencia cervical.
• Sobredistension

12. • FACTORES FETALES
• Presentaciones atípicas
• Macrosomías
• Embarazos múltiples
• FACTORES OVULARES
• Alteraciones anatómicas y fisiológicas del amnios y del corion (grosor, elasticidad, resistencia
al despegamiento, infecciones, traumas)
• Adherencia anormal del polo inferior del huevo

13. Factores de mayor riesgo
• Antecedentes de Parto Prematuro asociado a RPM : RR 3,6 veces más
probabilidad de repetirla.
• Consumo de cigarrillo: RR 2,8 veces más que las que no fuman.
• Metrorragia del 2º y 3º Trimestre, esta se debe a DPPNI por aumento de la
irritabilidad y de la presión intrauterina.

14. Diagnostico
• Clínico mediante análisis del cuadro
• Visualizar el flujo transvaginal de liquido amniotico.
• Tacto vaginal no se palpan las membranas.
• Visualizacion microscopica de imagenes en helechos.
• Deteccion del PH alcalino con papel de Nitrazina.

15. Imágenes en «Helechos»

16. Prueba del pH El papel de nitracina
cambia de color con las
modificaciones del pH
Se coloca el papel por
15”
5-6: íntegras
6.5-7.5: rotas
Poca eliminación,
infección
Sangre, semen, moco cervical,
orina alcalina, jabón
Prueba de cristalización La mucina y el ClNA
se cristalizan al
desecarse, normalmente
no se observan
Se toma la muestra y se
coloca en un
portaobjeto, la
presencia de cristales
en forma de helechos
hacen el Dx
Presencia de sangre,
meconio, secreción
vaginal
Elementos que cristalizan en
forma parecida: orina,
antisépticos, el moco cervical
Prueba de la tinción de
c y glóbulos lipídicos,
elementos de la
descamación fetal
Las c o glóbulos
lipídicos se tiñen
naranja con el sulfato
de azul de nilo
1 gota de colorante y de
colorante, mezclarlo en
un portaobjeto
Poca concentraciones
en las gestaciones
menores de 32sem.
Contaminación con lípidos de
las glándulas sebáceas
Presencia de
fosfatidilglicerol
El FG sólo está en las
secreciones
pulmonares, su
presencia confirma la
RPM Y madurez fetal
Cromatografía en capa
fina
Sólo en laboratorio
especializados
Pulmón fetal inmaduro
Fundamento Técnica Falso - Falso +

17. Diagnóstico Diferencial:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
FRECUENCIA CARACTERISTICA
Leucorrea Frecuente
Flujo genital blanco amarillento,
infeccioso, asociado a prurito.
Incontinencia urinaria Frecuente
Frecuente en segunda mitad del
embarazo, especialmente en
multíparas (por relajación perineal y
rectocistocele). Descartar ITU.
Eliminación tapón mucoso Frecuente
Fluido mucoso, a veces algo
sanguinolento.

18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
FRECUENCIA CARACTERISTICA
Rotura de quiste vaginal Infrecuente
Pérdida brusca de líquido cristalino
por vagina. Al examen se observa
cavidad pequeña en paredes vaginales
(raro).
Hidrorrea decidual Infrecuente
Primera mitad del embarazo. Líquido
claro con tinte amarillo, a veces
sanguinolento. Desde espacio entre
decidua parietal y refleja, que se
fusiona entre las 16 y 18 semanas.
Rotura de bolsa amniocorial Infrecuente
Raro; de espacio virtual entre corion y
amnios; se produce por delaminación
de este último.

19. Complicaciones
FETALES:
• Prematurez.
• Compresion del cordon.
• Prolapso del cordon o miembros.
• Sufrimiento fetal.
• Distocia de la presentacion.
• Sepsis.

20. • Maternas
• Endometritis.
• Mayor incidencia de cesareas.
• Embolia amniotica.
• DPPNI
• Corioamnionitis

21. Corioamnionitis
• Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad
amniótica como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril.
• Corioamnioitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas
maternas asociadas a IIA. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron
establecidos por Gibbs y col:
- Fiebre >38 grados axilar
- Taquicardia materna
- Leucocitosis >15.000/mm3
- Taquicardia fetal
- Sensibilidad uterina
- LA purulento o de mal olor

23. Casos en que el diagnóstico es dudoso
• Hospitalización
- Reposo relativo
- Apósito genital estéril
- Laboratorio: Recuento de leucocitos maternos y examen ultra- sonográfico.
- Reevaluación en 24-48 hrs para decidir alta o manejo como RPM

24. • Ampicilina 2 gr intravenosa + eritromicina 250 mg intravenosa cada 6 horas por 48 horas, seguido de
amoxicilina 250 mg + eritromicina 250 mg vía oral cada 8 horas por 5 días.
• Clindamicina 600 mg intravenosa + gentamicina 4 mg/kg/día por 48 horas, seguido de clindamicina 300 mg
vía oral cada 6 horas + gentamicina 2 mg/kg/día intramuscular cada 12 horas por 5 días.
Tratamiento

25. Preguntas
• ¿Cuál es la definición de RPM?
• ¿Cuáles son los 2 tipos de rotura de membranas?
• ¿A las cuantas horas es un periodo prolongado?
• ¿En la fisiopatología de la enfermedad, que es lo que inicia la RPM?
• ¿Cuándo sale positiva la prueba de cristalografía?
• ¿Cuál es la principal complicación de la RPM?

26. • Mientras que rotura se
utiliza para la acción
de romperse
algo físico o
material (la rotura de
un vidrio), ruptura se
emplea en el caso
de realidades
inmateriales (la
ruptura de las
relaciones
diplomáticas).