Este documento describe la diabetes insípida, una afección causada por la falta de la hormona antidiurética (ADH), lo que provoca que los riñones no puedan concentrar la orina ni conservar el agua corporal. Explica que la ADH se sintetiza en el hipotálamo y se almacena en la hipófisis posterior para ser liberada, y describe los síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de la diabetes insípida.

1. DIABETES INSIPIDADIABETES INSIPIDA
Padecimiento ocasionado por la faltaPadecimiento ocasionado por la falta
total o parcial de ADH, lo cual producetotal o parcial de ADH, lo cual produce
incapacidad del riñón para concentrarincapacidad del riñón para concentrar
la orina y conservar el agua corporal.la orina y conservar el agua corporal.

2. DIABETS INSIPIDADIABETS INSIPIDA

3. VASOPRESINAVASOPRESINA
 Hormona antidiurética (ADH); es un nonaHormona antidiurética (ADH); es un nona
péptido, que tiene el papel de conservar elpéptido, que tiene el papel de conservar el
agua corporal. Se sintetiza en losagua corporal. Se sintetiza en los
ribosomas de las neuronas delribosomas de las neuronas del
hipotálamo, formando gránulos dehipotálamo, formando gránulos de
prohormona , que se transportan a travésprohormona , que se transportan a través
de axones por el tracto supraóptico , hastade axones por el tracto supraóptico , hasta
la hipófisis posterior donde se almacenala hipófisis posterior donde se almacena
para ser liberada.para ser liberada.

6. ACCION DE LAACCION DE LA
VASOPRESINAVASOPRESINA

7. FACTORES LIBERADORESFACTORES LIBERADORES
 OsmorreguladoresOsmorreguladores
 Los receptores de volumen plasmáticoLos receptores de volumen plasmático
 GlucopeniaGlucopenia
 Regulador neural por estrés o nauseaRegulador neural por estrés o nausea
 Neuromoduladores colinérgicosNeuromoduladores colinérgicos
 Neurotransmisores catecolaminergicosNeurotransmisores catecolaminergicos
 Neurotransmisores dopaminergicos.Neurotransmisores dopaminergicos.

8. LIBERADORES BIOQUIMICOSLIBERADORES BIOQUIMICOS
 Angiotensina IIAngiotensina II
 Beta-endorfinasBeta-endorfinas
 AcetilcolinaAcetilcolina
 Morfina, barbitúricos, cicofosfamida,Morfina, barbitúricos, cicofosfamida,
vincristina, clofibrato, cloropropamida,vincristina, clofibrato, cloropropamida,
varios anticonvulsivantes, antidepresivosvarios anticonvulsivantes, antidepresivos
triciclicos.triciclicos.

9. OSMORREGULADORESOSMORREGULADORES
 Se localizan en el cerebroSe localizan en el cerebro
 En los núcleos supraópticos y paraEn los núcleos supraópticos y para
ventricularesventriculares
 Muy sensibles a cambios de osmolaridadMuy sensibles a cambios de osmolaridad
 Variaciones del 1 % o llegar a 280Variaciones del 1 % o llegar a 280
mOsm/kg se produce vasopresina.mOsm/kg se produce vasopresina.

10. BARORRECEPTORESBARORRECEPTORES
 Barorreceptores de alta presión,Barorreceptores de alta presión,
localizados en seno carotideo y en ellocalizados en seno carotideo y en el
arco aorticoarco aortico
 Barorrecetores de baja presión,Barorrecetores de baja presión,
localizados en la aurícula izquierda en loslocalizados en la aurícula izquierda en los
pulmones. Estos sistemas son menospulmones. Estos sistemas son menos
sensibles que la osmolaridad ya que sesensibles que la osmolaridad ya que se
requieren cambios de 5 a 7 % delrequieren cambios de 5 a 7 % del
volumen para su liberación.volumen para su liberación.

11. RECEPTORESRECEPTORES
 RECEPTORES V 1 : Actúan medianteRECEPTORES V 1 : Actúan mediante
calcio-fosfoinositol, produciendocalcio-fosfoinositol, produciendo
contracción del músculo liso,contracción del músculo liso,
glucogenolis, síntesis de ácidos grasos englucogenolis, síntesis de ácidos grasos en
el hepatocito y síntesis de prostaglandinasel hepatocito y síntesis de prostaglandinas
en el riñón.en el riñón.
 RECEPTORES V2 : Actúan con laRECEPTORES V2 : Actúan con la
adenilciclasa y su efecto antidiurético enadenilciclasa y su efecto antidiurético en
las células del túbulo renal distal.las células del túbulo renal distal.

13. CARACTERISTICASCARACTERISTICAS
 Persistencia de orina diluida a pesar dePersistencia de orina diluida a pesar de
un estimulo osmótico o no osmótico.un estimulo osmótico o no osmótico.
 Ausencia de defectos en los mecanismosAusencia de defectos en los mecanismos
renales de concentración.renales de concentración.
 Aumento de la densidad y osmolaridadAumento de la densidad y osmolaridad
urinaria posterior a la administración deurinaria posterior a la administración de
ADH.ADH.

14. DIABETES INSIPIDADIABETES INSIPIDA

15. CLASIFICACION ETIOLOGICACLASIFICACION ETIOLOGICA
 IDIOPATICA (30 a 60 %)IDIOPATICA (30 a 60 %)
 NEOPLASIAS, como: Craneofaringioma,NEOPLASIAS, como: Craneofaringioma,
metástasis de Ca pulmonar o mamario,metástasis de Ca pulmonar o mamario,
histicitosis X sarcoidosis, sífilis, cirugía dehisticitosis X sarcoidosis, sífilis, cirugía de
hipotálamo o hipófisis, resistenciahipotálamo o hipófisis, resistencia
transitoria del embarazo, TCE, lesionestransitoria del embarazo, TCE, lesiones
vasculares o inflamatorias, PTT.vasculares o inflamatorias, PTT.
LA, encefalitis, S. De Guillian Barre.LA, encefalitis, S. De Guillian Barre.

17. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 En el sexo masculino 2 :1En el sexo masculino 2 :1
 Edad entre 15 y 25 añosEdad entre 15 y 25 años
 Inicio súbito con poliuria mas de 4 litros,Inicio súbito con poliuria mas de 4 litros,
polidipsia, astenia, adinamia, mareos,polidipsia, astenia, adinamia, mareos,
“calambres” musculares, perdida de eso y“calambres” musculares, perdida de eso y
deshidratación en grados variables.deshidratación en grados variables.
 Densidad urinaria menor de 1.010, osmolaridadDensidad urinaria menor de 1.010, osmolaridad
urinaria menor de 500 mOsm/kg de agua.urinaria menor de 500 mOsm/kg de agua.
Osmolaridad plasmática mayor de 300Osmolaridad plasmática mayor de 300
mOsm/kg de agua y ADH menor de 0.5pg/ml .mOsm/kg de agua y ADH menor de 0.5pg/ml .

20. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Polidipsia psicógenaPolidipsia psicógena
 Diabetes insípida nefrogenicaDiabetes insípida nefrogenica
 Sobrecarga IVSobrecarga IV
 Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

21. PRUEBAS DIAGNOSTICASPRUEBAS DIAGNOSTICAS

23. PRUEBAS DIAGNOSTICASPRUEBAS DIAGNOSTICAS
 PRUEBA DE DESHIDRATACION:PRUEBA DE DESHIDRATACION:
 El paciente consciente y sintomáticoEl paciente consciente y sintomático
 Se inicia en la mañanaSe inicia en la mañana
 Se determina: Peso corporal, osmolaridadSe determina: Peso corporal, osmolaridad
plasmática , densidad urinaria y sodioplasmática , densidad urinaria y sodio
serico.serico.
 Dieta seca, estricta vigilancia. Cada horaDieta seca, estricta vigilancia. Cada hora
se registra peso, osmolaridad y sodiose registra peso, osmolaridad y sodio
plasmático, densidad y volumen urinario.plasmático, densidad y volumen urinario.

24. Prueba de deshidrataciónPrueba de deshidratación
 Ante una perdida del 5 % del pesoAnte una perdida del 5 % del peso
corporal o en caso osmolaridad entre 2corporal o en caso osmolaridad entre 2
muestras consecutivas de orina menor delmuestras consecutivas de orina menor del
10 % o al presentarse trastornos10 % o al presentarse trastornos
cardiovasculares, se suspende la pruebacardiovasculares, se suspende la prueba
y se mide nuevamente la osmolaridad y ely se mide nuevamente la osmolaridad y el
sodio serico, la densidad urinaria y si essodio serico, la densidad urinaria y si es
posible la ADH la cual se encontraría muyposible la ADH la cual se encontraría muy
elevada en caso de DI nefrogenica.elevada en caso de DI nefrogenica.

25. RESPUESTAS A LA PRUEBA DERESPUESTAS A LA PRUEBA DE
DESHIDRATACIONDESHIDRATACION
POLIDIPSIA PRIMARIA:POLIDIPSIA PRIMARIA:
 La restricción de líquidos corrige laLa restricción de líquidos corrige la
poliuriapoliuria
 Se eleva la osmolaridad urinariaSe eleva la osmolaridad urinaria
 Se eleva la densidad urinariaSe eleva la densidad urinaria
 Se eleva la ADH.Se eleva la ADH.

26. RESPUESTAS A LA PRUEBA DERESPUESTAS A LA PRUEBA DE
DESHIDRATACIONDESHIDRATACION
DIABETES INSIPIDA CETRAL:DIABETES INSIPIDA CETRAL:
 No hay cambios en la osmolaridadNo hay cambios en la osmolaridad
plasmáticaplasmática
 Ni en la densidad urinariaNi en la densidad urinaria
 Cambios significativos con laCambios significativos con la
administración de ADHadministración de ADH

27. P O L I D I P S I AP O L I D I P S I A

28. RESPUESTAS A LA PRUEBA DERESPUESTAS A LA PRUEBA DE
DESHIDRATACIONDESHIDRATACION
DIABTES INSIPIDA NEFROGENICADIABTES INSIPIDA NEFROGENICA
 No hay cambios clínicos ni de laboratorioNo hay cambios clínicos ni de laboratorio
con la deshidratación, pero en ocasionescon la deshidratación, pero en ocasiones
responde a la administración deresponde a la administración de
vasopresina a dosis farmacológica, lo cualvasopresina a dosis farmacológica, lo cual
sugiere que el defecto es una incapacidadsugiere que el defecto es una incapacidad
parcial.parcial.

29. PRONOSTICOPRONOSTICO
 Depende de la etiologíaDepende de la etiología
 En ausencia de tumor o de enfermedadEn ausencia de tumor o de enfermedad
sistémica es buenosistémica es bueno
 En etiología postquirúrgica postraumáticaEn etiología postquirúrgica postraumática
es común que la sintomatologíaes común que la sintomatología
disminuya con el tiempo.disminuya con el tiempo.

30. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Corregir la causa primariaCorregir la causa primaria
 En la idiopática hormonas de reemplazoEn la idiopática hormonas de reemplazo
 El efecto de la vasopresina es de 3-6 hrEl efecto de la vasopresina es de 3-6 hr
 En casos agudos 1 a 5 U de vasopresinaEn casos agudos 1 a 5 U de vasopresina
por vía SCpor vía SC
 El DDAVP su efecto es de 12 a 24hrs víaEl DDAVP su efecto es de 12 a 24hrs vía
nasal de 5 a 20 ng ( 0.05 0.3 ml/dia).nasal de 5 a 20 ng ( 0.05 0.3 ml/dia).

33. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 El tanato de vasopresina oleosa, tiene efectoEl tanato de vasopresina oleosa, tiene efecto
durante 24 a 72 hrs dos de 2. a 5 U I.M. ( o.5durante 24 a 72 hrs dos de 2. a 5 U I.M. ( o.5
ml) .ml) .
 Cloropropamida, clorfibrato o carbamazepina enCloropropamida, clorfibrato o carbamazepina en
pacientes con ADH residual.pacientes con ADH residual.
 EFECTOS SECUNDARIOS: Dolor abdominalEFECTOS SECUNDARIOS: Dolor abdominal
por efecto de la ADH en la motilidad abdominal,por efecto de la ADH en la motilidad abdominal,
rinitis con la DDAVP, cefalea .rinitis con la DDAVP, cefalea .

34. ACCION DE LA OXITOCINAACCION DE LA OXITOCINA