2. DEFINICION
Extravasación de sangre del lecho vascular
Siempre valorar cantidad y velocidad de salida,
( a > pérdida > riesgo de shock)
2
3. PERFUSIÓN
oaporte de O2 y otros nutrientes a las células
de todos los órganos y sistemas
oY eliminación efectiva del CO2 y otros
productos de desecho, como resultado de la
circulación adecuada de la sangre.
3
4. HIPOPERFUSIÓN
circulación inadecuada de sangre
que produce aporte insuficiente de O2 a las células
Y eliminación inefectiva del CO2 y otros productos
de desecho.
4
6. EVOLUCIÓN DE LA HEMORRAGIA
Coagulopatía por consumo
Anoxia ectásica
Anoxia isquémica
vasoconstricción
⇓ volemia
6
7. CLASIFICACIONES
SEGÚN SU NATURALEZA
(lugar de producción)
•Externas
•Internas
•exteriorizadas
SEGÚN PROCEDENCIA
(o tipo de sangre)
•Arteriales
•Venosas
•Capilares
SEGÚN SU GRAVEDAD
•Leve
•Moderada
•Grave
7
9. HEMORRAGIA EXTERNA
Rotura de un vaso con salida de sangre
directa al exterior
Provocadas por traumatismos directos
Desgarros
Cortes
Fracturas expuestas
9
10. HEMORRAGIA INTERNA
La sangre no sale al exterior, queda retenida
en el interior del organismo en alguna
cavidad.
Provocadas por impactos contundentes a
nivel abdominal, torácico o craneal
10
29. AISLAMIENTO DE SECRECIONES
de manera rutinaria para evitar el
contacto de la piel y las membranas
mucosas a los líquidos corporales
• Protección ocular
• Guantes, bata y cubre bocas
• Lavado de manos antes y después de
cada atención
29
31. LA PÉRDIDA SÚBITA DE…
1 l en el adulto
½ l en el niño
100-200 cc en el lactante
… ¡¡ GRAVE !!
31
32. HEMORRAGIA EXTERNA - ATENCIÓN
Valoración de la Escena
Aislamiento de sustancias corporales
Garantizar la seguridad de la escena
Notar el número de pacientes
Evaluación Inicial
Un sangrado grave que amenaza la vida,
precede sobre cualquier otro cuidado de
emergencia, excepto de la vía aérea y la
respiración
32
33. HEMORRAGIA EXTERNA – ATENCIÓN
Aislamiento de sustancias corporales
Presión directa sobre el sitio de sangrado
Elevación de la extremidad lesionada
Usar puntos de presión si la presión directa no
es suficiente
Inmovilizar extremidades lesionadas
Tratar el estado de shock
33
41. PUNTOS DE COMPRESIÓN ARTERIAL
Arteria temporal: Localizada en las sienes, se
utiliza en hemorragia del cuero cabelludo.
Arteria facial: Localizada bajo el borde
horizontal de la mandíbula, cerca del ángulo
posterior.
Arteria carótida: Se utiliza para hemorragias
debidas a cortes importantes en el cuello. Se
debe comprimir contra las vértebras.
41
42. PUNTOS DE COMPRESIÓN ARTERIAL
Arteria subclavia: Localizada por detrás y
debajo de la clavícula, hemorragias a partir del
hombro.
Arteria braquial: En la cara interior del brazo
por debajo del bíceps, para hemorragias del
antebrazo y mano.
Arteria poplítea: Localizad detrás de la rodilla,
a nivel del pliegue de flexión. Hemorragias por
debajo de la rodilla
42
55. HEMORRAGIA EXTERNA - ACCIÓN
Realizar una evaluación rápida de trauma
Realizar una exploración física completa
Realizar una evaluación continua
Estar alerta ante la reactivación del sangrado
durante las evaluaciones anteriores
55
61. MECANISMOS HEMOSTÁTICOS:
1. Lesión del vaso
sanguíneo
2. Espasmo vascular
3. Formación de tapón de
plaquetas.
4. Coagulación. La malla de
fibrina estabiliza el coágulo
61
62. COAGULACIÓN DE LA SANGRE EN EL
VASO ROTO:
COÁGULO
15 – 20 seg.
TRAUMATISMO DE MENOR
GRADO
1 - 2 min.
3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es
demasiado grande) es ocluído por el coágulo
TRAUMATISMO EXTENSO
62
63. MECANISMO DE LA COAGULACIÓN
SANGUÍNEA:
Procoagulantes:
Sustancias que promueven la
coagulación.
Anticoagulantes:
Sustancia sque inhiben la coagulación
63
67. (1)
Una compleja cascada de reacciones
químicas,
Que implica más de 12 factores de la
coagulación sanguínea,
Se desencadena como respuesta a la rotura
del vaso o a daño de la propia sangre
El resultado es la formación de un complejo
de sustancias activadas: ACTIVADOR DE
PROTROMBINA
67
68. (2)
El activador de protrombina cataliza la
conversión de la protrombina en trombina
68
69. (3)
La trombina actúa como enzima para
convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina,
Que atrapan plaquetas, eritrocitos y plasma,
para formar el coágulo.
69
70. PROTROMBINA
TROMBINA
FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA
HILOS DE FIBRINA
HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS
ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+
Trombina fibrina
activada-factor
estabilizador (XIIa)
Ca 2+
70
73. RETRACCIÓN DEL COÁGULO:
Minutos después de formado el coágulo
Comienza a contraerse y a deshacerse de gran
parte del líquido
20 – 60 min. el coágulo esta contraído
Las plaquetas son necesarias para la retracción
del coágulo
73
74. Traumatismo de la pared del
Vaso y tejidos adyacentes
Traumatismos a la sangre o
contacto de ésta
con células tisulares dañadas
VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA
COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA
PROTROMBINA TROMBINA
FIBRINÓGENOMONÓMEROS DE FIBRINA 74
75. PARED DEL VASO REPARADA
FACTOR XII activado
CALICREÍNA inactiva
CALICREÍNA activa
PLASMINÓGENO inactivo PLASMINA
DEGRADA LA FIBRINA DISOLUCIÓN DEL COÁGULO75
77. PRIORIDADES
Controlar la pérdida aplicando presión sobre la
herida y elevar la parte herida
Disminuir el riesgo de hipotensión
Cubrir herida abierta con apósito para prevenir
infección
Profilaxis de contagio por contacto con sangre
y secreciones
77