Dolor

1. CASO PCASO Paciente: Boxer, macho. 6 meses de edad.
Motivo de la consulta-reseña-síntomas: Claudicación de 4 °, hinchazón de epífisis
distales de los radios, aumento de la temperatura local e intenso dolor.
Se solicita estudio radiológico de las zonas afectadas.

2. Hallazgos: Radio derecho: Se aprecia doble
radiolucidez del disco de crecimiento distal.
Vinculable a….
Osteodistrofia hipertrófica

3. DOLORDOLOR
DEFINICIÓN

5. ESTIMULO
FISIOPATOGENIA DELFISIOPATOGENIA DEL
DOLOR (Nocicepcion)DOLOR (Nocicepcion)
TRANSDUCCIÓN
TRANSMISIÓN
MODULACIÓN
PERCEPCIÓN

6. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Escala objetiva para la evaluación
0 sin dolor
1 dolor leve
2 dolor moderado
3 dolor intenso
Analgesia completa sin signos
manifiestos de malestar, sin
reacción a la presión
Buena analgesia sin signos
manifiestos de dolor reacción a
la presión firme
Sin analgesia con signos obvios
de malestar, empeora a la
presión
Analgesia moderada con
algunos signos de malestar,
empeora a la presión

7. 7
Dolor lento: Origen, ME, Corteza Sensorial: Fibras
Tipo C (Amielínicas) (2 a 4m/s).
Viscerales: lentos intensos (Narcoticos)
Articulares, musculares, tendinosos: Lentos
moderados (No narcóticos. AINES)
Dolor rápido: Fibras Tipo A (Mielínizadas) (80m/s).

8. ANALGESIA PREVENTIVA Y
AGENTES ANALGÉSICOS
ANALGESIA
PREVENTIVA
ANESTÉSICOS LOCALES
ANALGÉSICOS OPIOIDES
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDES

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DOLOR
SIGNOS
ASOCIADOS
AL DOLOR
COMPORTAMENTALESCOMPORTAMENTALES
FISIOLÓGICOSFISIOLÓGICOS

10. COMPORTAMENTALESCOMPORTAMENTALES
RESPUESTARESPUESTA PERROPERRO GATOGATO
Gemido, quejido, gruñido Gemidos, gruñidos
Expresión facial Mirada fija, vidriosa
Frente arrugada
estrabismo
Postura Protección herida,
inquieto
Protección de la herida
Movimientos restringidos
Estado mental Agresivo, desconfiado
miedo
Agresivo, escapismo
Vocalización
Postura Disminuido Disminuido
Respuesta a la
palpación
Protege, muerde
vocaliza
Protege, muerde
Vocaliza, araña

11. FISIOLÓGICOSFISIOLÓGICOS
 Aumento de la FC en reposo
 Cambios en la FR
 Tendencia a la
constipación?
 Pilo erección
 Midriasis
 Cambios en el patrón respiratorio
 Hipertensión

13. .PGF2alfa
luteolisis
broncoconstricción
contracción del músculo liso del útero
.PGE2
inhibición de la secreción ácida del estómago
aumento de la prod de moco estomacal
contracción músculo liso intestinal
aumento de temperatura
.PGI 2 vasodilatación
inhibición de la agregación plaquetaria

14. PGE2 y PGI2
vasodilatación renal Aumenta diuresis) .
hiperalgesia
Txa2
vasocontricción
agregación plaquetaria
Pgd2
broncoconstricción

15. Uso clínico:
PGF2: x accion luteolitica: sincronizar celos en bovinos
PGE2: x acción citoprotectora: úlcera gastrica
Antagonistas específicos de las PG:
AINES: Inhiben la COX1 y COX 2
AIES: Inhiben la COX2 y la lib de ac. Araquidónico
(Fosfolipasa A2)

17. LTC4 Y LTD4 (broncoconstricción) se forman en el
pulmón formando la sustancia lenta de anafilaxis
LTB4 (Quimiotaxis positiva) se produce en los
neutrófilos y es un factor quimiotáctico para
macrófagos
No hay fármacos que inhiban la formación específica de
leucotrienos

18. 18
Inhiben la sintesis de prostaglandina y
tromboxanos BLOQUEANDO a la
enzima CICLOXIGENASA (COX)
Efectos de ANALGESIA,
ANTIINFLAMATORIO y
ANTIPIRETICO

19. 19
La cicloxigenasa 1 (COX1) y la
cicloxigenasa 2 (COX2).
La COX1 es una enzima constitutiva y
está presente en la mayoría de las células
del organismo en cambio la COX2 no está
normalmente presente, es una enzima
inducida por citokinas, factores de
crecimiento, factores séricos.

20. 20
La COX2, que se expresa en respuesta a
procesos inflamatorios (inducida) y otros
mediadores y estimula la síntesis de
prostaglandinas que producirán fiebre,
dolor o inflamación puede ser inhibida
por glucocorticoides como la
dexametasona y por inhibidores
selectivos como meloxicam.
Se piensa que la COX2 estaría en el
cerebro como enzima constitutiva.

21. 21
La mayoría de los AINEs son inhibidores
reversibles y competitivos de la cicloxigenasa,
mientras que el ácido acetil salicílico es un
inhibidor irreversible, acetila la enzima en el
sitio activo, por ello es uno de los agentes más
útiles como antiagregante plaquetario ya que
inhibe la enzima cicloxigenasa plaquetaria
(COX1) por toda la vida de la plaqueta (7-11
días

23. 23
Ester acilico de Ac salicilico
Mec de accion : No es claro
Efectos:
Promueve la Desf oxidativa en mitocondrias y
sist oxidativos celulares (↓ cininas, ↓los cambios
de permeabilidad de VS en inflamacion)
Estabiliza permeabilidad capilar (modifica
efectos de histamina y serotonina)
Bloquea endoperoxidasas (→ PG) (Cuidado
gastritis – PG tipo E)

24. 24
Inhibicion de agregacion plaquetaria (PG
tromboxano)
Antipiretico (Bloquea sintesis de PG)
Absorcion: rápida 15 ´en I
Biotrans: Conjugacion glucuronidos
Elim: renal, mas en pH alcalinos
Ef adversos: Intolerancia gastrica, fiebre, coma
depresion, acidosis, etc
Env: lavado gastrico, alcalinizar orina

25. 25
Naproxeno: en caballo (dolores
articulares)
Oral: 10mg/kg- EV: 5mg/kg
Vida media 4hs
Efecto a las 2hs y 12 a 24hs
NO USAR EN PA: hemorragias
gastrointestinales

26. 26
Caballos y vacas: 20 a 25g/ animal VO
ATP (Menos Analgesico y ATI)
Abs: Intestinal 15 a 30´. Vida media 2hs
Biotrans: Conj con sulfatos
Eliminacion. Orina (la colorea)

27. 27
Caballo: 4,4 a 8mg/kg/dia Vo –EV
Antiinflamatorio
Se excreta mas rápido en orinas
alcalinas

28. 28
Analgesico y ATP
Equinos y caninos

29. 29
ATI. Analgesico: problemas
musculares y ostoartríticos
Caninos: 0,3mg/kg discontinuo

30. 30
ANALGESICO (Simil meperidina).
ATP. ATI (Cx Ojo).
PARA CHOQUE TOXICO (torsion de
Estomago, Colico en equinos)

31. 31
ATI. Analgesico. ATP
Equinos

32. 32
Gastrointestinales:
-PG E1 ↓ la acidez
-PG estimulan sec de Bic cel epit y la prod
de moco (Buffer)
Renales: PG: buena vasodilatación de
vascularizacion renal
Coagulación. ↓ sintesis de tromboxanos

33.  VIDEO de IBUPROFENO

34. CASOCASO
Paciente: Mestizo , hembra , 6 años.
Motivo de la consulta-reseña-síntomas: Franca ictericia, rinorragia bilateral , disnea
Orina color caoba (coca-cola)
Se solicita hemograma simple y perfil de bioquímica hepática.

35. Hallazgos: Marcada anemia de tipo regenerativa (IR mayor a 1), extrema
trombocitopenia, presencia de abundantes esferocitos circulantes.
Enzimología hepática: Sin alteraciones.
Cuadro compatible con: ……
Síndrome de Evans (Hemólisis y trombocitopenia inmunomediada )
Giemsa 100 x

36. 36
a) La médula suprarrenal: segrega
catecolaminas, principalmente
adrenalina
b) La corteza suprarrenal: produce los
corticoides.

37. 37
COLESTEROL
↓
(desmolasa mitocondrial)
← ←Pregnenolona
Dihidroepiandrosterona
↓ ↓
↓
C 21-OH C 17-
OH
Progesterona 17-alfa-hidroxi-
Androstenediona
OH-C 11 y 12 pregnenolona
↓ ↓
↓ ↓
Corticosterona 11-
Desoxicortisol Testosterona Estradiol
C 18-Ald.
↓ ↓
ALDOSTERONA CORTISOL
FIGURA 1: Cascada metabólica en la
esteroidogénesis de la corteza suprarrenal.

38. 38
La cortisona fue el primer corticoide utilizado
por sus acciones antiinflamatorias (los efectos
colaterales referentes a la retención de sodio,
efectos metabólicos, tales como una reducción en
la tolerancia a los carbohidratos y otros)
Sintetizar nuevos esteroides con propiedades
antiinflamato-rias incrementadas, y las
propiedades farmacológicas indeseables
disminuidas.

39. 39
ANILLO A; La presencia del grupo cetónico en
C3 y la doble ligadura entre C4 y C5 son
imprescindibles para la activi­dad
farmacológica. La introduc-ción de una doble
ligadura entre C1 y C2 (deshidrogena-ción)
produce un marcado incre-mento en la actividad
antiinflamatoria, originándose la Pred­nisona y
Prednisolona.

40. 40
ANILLO B: La metilación en C6, en posición
alfa, incrementa las propiedades
antiinflamatorias y glucocorticoides, y
disminuye la acción sobre el metabolismo
hidrosalino (Metil-prednisolona). La fluoración
en C6 o en C9, incrementa todas sus acciones
farmacológicas. Si la fluoración se produce en la
molécula de Prednisolona, la actividad
antiinflamatoria y glucocorticoide (GCC)
aumenta grandemente, desapareciendo
prácticamente la actividad mineralocorticoide
(Triamcino-lona, etc F en C9).

41. 41
ANILLO C: La presencia de una función
OH en C11 es indispen­sable para el
mantenimiento de las acciones
antiinflamatorias y GCC, pero no es
necesario para el mantenimiento de las
funcio­nes mineralocorticoides, como por
ejemplo en el caso de la
Desoxicorticosterona.

42. 42
ANILLO D; La metilación en C16 o la
hidroxilación aumenta marcadamente la
potencia antiinflamatoria (Parametasona,
Triamcinolona, Dexametasona,
Betametasona, etc)
La presen­cia de un grupo hidroxilo en
C17, en posición alfa, es indispensable
para el manteni­miento de las acciones
antiinflamatorias de todos los corticoides.
a)Deshidrogenación: b)Metilación
c)Fluoración y d)Cloración

43. 43
Los glucocorticoides ingresan a la célula por
difusión pasiva, y se enlazan al receptor in­
tracelular, formando el complejo esteroide­re­ceptor.
Penetran al nucleo y se unen al ADN para:
a)Inducir transcripción de ciertos genes
b)Inhibir transcripcion de ciertos genes

44. 44
a) METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO:
Los GCC, estimulan la gluconeogénesis, la glucogénesis, y
eleva la gluco­sa y el piruvato sanguíneos
( acción hiperglucemiante de los glucocorticoides).
↑ gluconeogénesis : x proteínas .(efecto antianabólico ↑AA
plasmáticos, del músculo estriado al hígado donde son
transformados en glucosa)

45. 45
b)METABOLISMO PROTEICO:
Los GCC ↓ la utiliza­ción de AA para la síntesis
proteica (efecto antianabólico) ↑ la desaminación y
conversión de AA en glucosa (gluconeogénesis).
↑ la excreción urinaria del nitróge­no
c) METABOLISMO LIPÍDICO:
La oxidación, síntesis, movili­zación y depósito de la
grasa, es influenciada por los GCC

46. 46
ACCIONES SOBRE APARATO CAR­
DIOVASCULAR:
Están relacio­nadas con la excreción de sodio,
retención de líquidos, y la posibilidad de la
producción de edemas (efecto mineralocor­ticoide
de los GCC).
Efecto colateral indeseable: hipertensión arte­rial.
ACCIONES SOBRE LA HEMATOPO­YESIS Y
LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS:
↑ del número de glóbulos rojos circulantes y de las
células eritroides medulares.
↓los linfocitos, eosinófilos, mono­citos, y basófilos
circulantes, y
↑ los neutrófi­los.

47.  Absorción: Tanto oral como parenteral
De acuerdo a las sales
Fosfato o Succinato
Acetato
Acetonida o Pivalato
Minutos a horas
Días a semanas
Semanas

48.  Absorción LOCAL
MucosasMucosas
ArticulacionesArticulaciones
PielPiel, en especial si se encuentra
lacerada.
(hay que tener presente la posibilidad
de ingestión si el animal se lame)

49. 49
Se absorbe x todas la vias
Se combinan en sangre con Globulinas
Biotrans: Reducción y conjugación hepática
Exc: Renal por filtración glomerular.

50. Mecanismo de Acción

51. INDUCIR la formación de una cinasa
dependiente de AMP cíclico
Lipocortina: se une a la Fosfolipasa A2
INHIBIR la formación de varios factores de
transcripción (AP1 por ej.)
Acciones
Metabólicas
EFECTO
ANTIINFLAMAT
ORIO
Responsable de la
activación de la COX1,
citocinas y la sintetasa del
óxido nítrico

53. 53
Es evidente macroscópicamente
Su acción es paliativa o supresora, y no
curativa

54. 54
Inhibir la movilización o el reclutamiento de
neutrófilos y monocitos macrófagos en el área
inflamada.
Inhiben o bloquean los efectos del MIF(factor
inhibidor de la migración de macrófagos), producido
por los linfocitos activados (previamente sensi­
bilizados a un antígeno) y inhiben la producción de
PAF (factor activador de plasminógeno) también
liberado por los linfo­citos activados en la inflama­
ción.

55. 55
Inhiben la formación de prostaglandinas (PGs), leuco­
trienes (LTs) y la liberación de histamina. Estos son
impor­tantes mediadores de la infla­mación, el dolor y
la fiebre.
Los GCC inhiben la enzima Fosfolipasa A2 (en
realidad inducen la síntesis de una proteína inhibidora
de fosfoli­pasa A2).

57. 57
Sus efectos inmunosupresores:
a) Linfocitopenia: Linfocitos T por redistribución de los
mismos.
b) Interferencia en la interac­ción entre anticuerpo (IgG)
y/o complemento con la célula blanco, por alterar el
receptor celular de superficie.
c)Inhibición de la liberación y/o producción de algunas
linfokinas (MIF, PAF) necesa­rias para el reclutamiento
de las células involucradas en la reacción inflamatoria.
d) Inhibición de la quimiotaxis de neutrófilos y
monocitos­macrófagos, inhibiéndose la capacidad
fagocitaria.
e) Interferencia de las inte­racciones celulares entre
linfocito­monocito macrófago, impidiéndose la
activación de los últimos.

58.  LIPÓLISIS: de los depósitos de grasa
periférica, y los aumentan en el tórax y
abdomen.
 GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA
 DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS
PROTEICA
 AUMENTO DEL CATABOLISMO
PROTEICO MUSCULAR
 AUMENTO DE LA UTILIZACIÓN DE
AA POR EL HÍGADO

59.  INHIBEN EL USO DE GLUCOSA
PRODUCIENDO AUMENTOS EN
LAS CONCENTRACIONES
SANGUÍNEAS
 GLUCOSURIA
 RETIENEN Na Y FAVORECEN LA
ELIMINACIÓN DE K
 DEPRIMEN LA ACTIVIDAD DE
LOS FIBROBLASTOS

60.  DISMINUCIÓN DE LA FORMACIÓN DE IG
 DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE
NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS, como
consecuencia se inhibe la propiedad de
eliminar microorganismos invasores.

61. Compresión nerviosa y de tejidos
Metástasis ósea
Dolor capsular
Edema cerebral
 Efecto: antiinflamatorio, anti edematoso,
Sustitución fisiologica
Shock
Antialergico
Inmunosupresor

62. 62
1- Para cualquier enfermedad y cualquier paciente la
dosis efectiva es empírica y debe ser reevaluada
periódicamente a medida que varía el estadio de la
enfermedad.
2- Una sola dosis de GC, inclu-so elevada, carece de
efectos nocivos.
3- Si no existen contraindica-ciones específicas, unos
pocos días de tratamiento no producen efectos
nocivos, salvo si las dosis son suprafarmacológicas.

63. 63
4- Cuando el tratamiento se prolonga (semanas-
meses), au-menta la incidencia de efectos adversos.
5- A excepción de la insufi-ciencia suprarrenal, la
admi-nistración de corticoides no es curativa, solo
paliativa debido a sus efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores.
6- La interrupción abrupta de la terapia prolongada
con dosis elevadas de corticoides se asocia con un
riesgo elevado de insuficiencia suprarrenal, que
puede poner en peligro la vida del paciente.

64. 64
Dosis mg
equivalencia
Potencia
GCC
Potencia
MNC
t½ (min.)
acción corta
cortisol 20 1 2 90
cortisona 25 0.8 2 80-118
ac. inter-media
prednisona 5 4 1 60
prednisolona 5 4 1 115-200
triamcinolona 4 5 0 30
metilprednisolona 4 5 0 180
larga acción
dexametasona 0.5 25-50 0 200
betametasona 0.6 25-50 0 300

65. 65
.
Tabla 1
Corticoide Potencia
antiinflamator
ia relativa
Potencia
mineralocorti
coide relativa
Hidrocortisona
o cortisol
1 1
Prednisolona 4 0,8
Metilpredniso-
lona
5 0,5
Triamcinolona 5 0
Dexametaso-
na
25 0
Betametasona 25-30 0
DOSAJE COMPARATIVO:
Dosis antiinflamatoria equivalentes.
Hidrocortisona: 20 mg.
Prednisona: 5 mg.
Prednisolona: 5 mg.
Metilprednisolona: 4 mg.
Triamcinolona: 4 mg.
Dexametasona: 0,75 mg.
Betametasona: 0,60 mg.

66. 66
. Hidrosolubles (acción rápida):
Fosfato sódico
Succinato sodico
Hemisuccinato sódico
No Hidrosolubles (acción prolongada):
Acetato
Acetonida

67. Laceración supf. Irritación por rasurado
Venoclisis
Inyección parenteral
 Irritación o molestia
 LEVE

68. Biopsia guiada

69. Infección urinaria
Distención de vejiga
Fracturas
Procesos oculares
 MODERADO

70.  GRAVE

73. FARMACOFARMACO VIAVIA DOSISDOSIS DURACIONDURACION COMENTARIOSCOMENTARIOS
KETOPROFENO IV-SC-IM-
PO
2 mg/kg Dosis única
postquirúrgica
24hs.
Aumenta el tiempo de
sangrado, evitar en
toracotomías y
abdominales
FIROCOXIB PO 5 mg/kg 24 hs. No en gatos y menores
de 3,5 kg
PIROXICAM PO 0,3 mg/kg 24 hs
2 dosis
No en gatos
CARPROFENO IV-SC-IM-
PO
2,2 mg/kg Dosis única
postquirúrgica
24hs
No en dolor crónico
MELOXICAM IV-SC-IM-
PO
0,2 mg/kg
inicial
0,1 mg/kg
siguientes
24 hs. No mas de 3 a 4 días
MEGLUMINA
DE FLUMICIN
IV-SC-IM- 0,25 mg/kg Dosis única

74. Antiinflamatorios no esteroides
- Inhiben la COX 1 y la COX 2
Antiinflamatorios esteroides
-inhiben la COX 2
-inhiben la liberación de ácido araquidónico actuando
sobre la Fosfolipasa A2

75. El UNICO DOLOR SOPORTABE ES EL
AJENO !!!!!!!!!!!!!!!!!!

76. FINFIN

77.  FARMACOLOGIA VETERINARIA. SUMANO
 FARMACOLOGIA. MALGOR-VALSECIA
 FARMACOLOGIA VETERINARIA. RUBIO
 PP DEL MV SEBASTIAN SCHIAVONIPP DEL MV SEBASTIAN SCHIAVONI ESPECIALISTAESPECIALISTA
EN CIRUGIA DE PEQUEÑOS ANIMALESEN CIRUGIA DE PEQUEÑOS ANIMALES