1. DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
Y ÁCIDO FÓLICO:
PATOGENIA, METABOLISMO Y
DESARROLLO
EMBRIOLÓGICO.
2. El uso del ácido fólico
preconcepcional
para la prevención de los
defectos del tubo neural
(DTN), es una medida de gran
impacto
en la salud pública.
3.
4. DTN tienen suficiente soporte epidemiológico.
muchas mujeres no conocen aspectos básicos
nutricionales de la gestación, sus condiciones
socioeconómicas no permiten una nutrición
adecuada .
los servicios de salud deben conocer los aspectos
nutricionales relacionados con el embarazo y discutir
esta información.
5. Se estima que la prevalencia de las formas más
comunes de los DTN (anencefalia y espina bífida) es de
300.000 casos al año en el mundo.
6. La etiología multifactorial
de los DTN indica que el
ambiente y las variantes
genéticas están
involucrados
en su fisiopatología.
Igualmente, diversas
anormalidades
del desarrollo neural
7. LA FALLA DEL CIERRE
DEL NEUROPORO
ANTERIOR ORIGINA LA
ANACEFALIA
FALLA EN EL CIERRE DEL
NEUROPORO POSTERIOR
ORIGINA LA ESPINA
BIFIDA
Por un proceso de muerte celular en los bordes del tubo a la falta de
elevación de los pliegues de las crestas neurales anormalidades
Previas a la formación del tubo, señalando que los DTN
se originan en eventos anormales en la gastrulación y
neurulación.
8.
9.
10. Al formarse la notocorda induce al ectodermo
embrionario que se encuentra encima de ella a
engrosarse formando la placa o lámina neural
El ectodermo de la placa neural se diferencia en
neuroectodermo.
11. La placa neural aparece
en la parte dorsal media y
avanza hacia la región
cefálica y caudal sobre la
notocorda.
Al día 18 la placa neural
se hunde en la línea
media constituyendo el
surco neural.
Los bordes del surco
se elevan formando los
pliegues neurales.
12. Hacia el final de la 3
semana los pliegues
neuroectodérmicos de
los pliegues neurales
proliferan y van poco a
poco cerrando el
surco, formando el tubo
neural.
De la parte interna de
los pliegues neurales se
desprenden células que
se ubican a cada lado del
tubo constituyendo las
crestas neurales.
13. El cierre del surco neural se inicia en la región
media dorsal avanzando a cefálico y caudal
En el extremo cefálico y en el caudal el tubo
permanece abierto formándose el neuroporo
anterior o rostral y el neuroporo posterior o
caudal
14.
15. El neuroporo cefálico se cierra
el día 25 y el caudal el día 27.
El tubo neural y las crestas
neurales se desprenden del
ectodermo y se hunden en el
mesodermo por encima de la
notocorda.
16.
17. Antes de que la placa neural forme el
tubo neural se observa ya ensanchada la
porción cefálica constituyendo el inicio
del encéfalo.
Mas tarde se produce otra inflexión
cervical donde se une el encéfalo y la
medula espinal quedando delimitadas
por tres porciones que corresponden a las
vesículas
cerebrales primitivas son:
anterior, media y posterior las cuales se
continúan con el tubo neural.
Cada una de estas vesículas dará origen
a las diversas porciones del encéfalo.
18. EL CEREBRO ANTERIOR O PROSENCEFALO se
forma la vesícula anterior, origina los
hemisferios cerebrales y las formaciones
interhemisféricas.
EL ROMBENCEFALO O CEREBRO
POSTERIOR, deriva de la vesícula posterior y
comprende el bulbo, y la protuberancia anular
del cerebro.
EL MESENCEFALO O CEREBRO MEDIO procede
de la vesícula media y abarca los pedúnculos
cerebrales y los tubérculos cuadrigéminos.
22. La anencefalia se
presenta en alrededor de 1
de cada 10,000
nacimientos.
muchos casos de estos
embarazos se presenta
aborto espontáneo.
El hecho de tener un
bebé anencefálico aumenta
el riesgo de tener otro hijo
con anomalías congénitas
del tubo neural.
24. PRUEBAS Y EXÁMENES
Ecografía. Ésta puede revelar la presencia de
demasiado líquido en el útero, conocida como
polihidramnios.
Amniocentesis (para buscar incrementos en los
niveles de alfa fetoproteína, los niveles elevados
sugieren un defecto en la formación del tubo
neural)
Nivel de estriol en orina
Examen de A.F en suero antes del embarazo
25. No hay una terapia
imperante. Se Habla con
el médico acerca de las
decisiones con respecto
a los cuidados.
30. FACTORES DE RIESGO PARA PADECER DTN
SON
consumo de cigarrillo y alcohol.
obesidad materna.
Diabetes mellitus – insulino dependiente.
exposición embrionaria a medicamentos.
Enfermedades infecciosas los primeros 3 meses
de embarazo.
rubeola, herpes congénita.
31. Aumento del volumen celular.
El ARN incrementa su concentración y
es traducido a proteínas que
incrementan el volumen celular pero sin
alcanzar una mitosis efectiva.
Las bases genéticas de los DTN se
han inferido a partir de la descripción de
un mayor número de fetos femeninos
afectados por éstos en relación con
fetos masculinos.
32. GASTRULACIÓN E INDUCCIÓN
ECTODÉRMICA
La neurulación anormal es el evento a partir del cual se
altera la inducción de la diferenciación del tejido
nervioso y del tejido mesenquimal.
Este desequilibrio
entre la gastrulación y
neurulación explica
las manifestaciones
óseas y neurológicas
de los DTN
La reparación embrionaria
incompleta de esta
anormalidad resulta en un
amplio fenotípico que
incluye a las
hemivértebras, las vértebras
en mariposa, la anomalía de
Klippel-Feil y la agenesia
sacra
33.
34.
35. La regulación de la diferenciación celular y la
división celular son eventos que requieren un
control preciso de la mitosis y de la reparación del
ADN, en donde el ácido fólico juega un papel
fundamental. Es así como los DTN pueden ser la
consecuencia de la reparación defectuosa del ADN
en el período crítico de la neurulación. la
disponibilidad de ADN en la mitosis y la disminución
del índice mitótico, proceso anormal que se
interrumpe al incrementar la disponibilidad del ácido
fólico cuando se consume como suplemento antes
del embarazo.
36. ECLAMC: Estudio Colaborativo Latinoamericano de
Malformaciones Congénitas
BMPs: Bone Morphogenetic Proteins (Proteína
Morfogenética Ósea).
Ordóñez A, Suárez F. Exploración sobre los
conocimientos del ácido fólico y sus beneficios en la salud
reproductiva en una población universitaria colombiana.
Rev Colomb Obstet Ginecol
