La sepsis neonatal es una infección severa en recién nacidos y puede ser causa de mortalidad si no es detectada y tratada a tiempo. La sepsis precoz es la principal causa de sepsis neonatal y afecta a recién nacidos prematuros y de bajo peso. La sepsis tardía ocurre después de las 72 horas de vida y se presenta comúnmente como bacteriemia febril sin foco, aunque también puede causar meningitis u otras infecciones. El estreptococo del grupo B es una de las principales causas de sepsis neonatal.

1. Lic. Fernanda Egan
feregan@ciudad.com.ar
1

2. INFECCION NEONATAL
• ES LA MAYOR CAUSA DE MUERTE DURANTE EL 1ER MES DE
VIDA.
• EL CONOCIMIENTO DE EL SISTEMA INNMUNE,
• LA IDENTIFICACION DE LOS FACTORES DE RIESGO Y DE LAS
MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN CONTRIBUIR A LA
DETECCION PRECOZ DE LA INFECCION NEONATAL
2

3. * Patologia
* Causas
* Sintomas
* Diagnostico
* Tratamiento
Objetivos
Comprender la sepsis neonatal 3

4. • Es el conjunto de signos y síntomas mas
compatibles con sepsis haya o no cultivos.
+
• Estas manifestaciones que van desde la sepsis
hasta el fallo multisistemico son el resultado de la
cadena de reacciones inflamatorias iniciada por la
agresión bacteriana.
SRIS (SINDROME DE
RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA) 4

5. LA SEPSIS NEONATAL ES UN TERMINO USADO PARA DEFINIR LA
INFECCION SEVERA EN UN RECIEN NACIDO .
Puede ser causa de mortalidad
si no
es detectada y tratada a tiempo
QUÈ ES LA SEPSIS NEONATAL?
.
5

6. INCIDENCIA
LA SEPSIS NEONATAL,
afecta aproximadamente 2 recien
nacidos por cada 1000 nacidos con
una alta incidencia en prematuros
de bajo peso y edad gestacional
De acuerdo a su aparacion la sepsis puede ser: PRECOZ
TARDIA 6

7. DEFINICION:
síndrome clínico caracterizado por la presencia de los
signos sistémicos de infección acompañados de
bacteriemia durante el primer mes de vida.
SEPSIS PRECOZ: <72 horas
Barbara J. Stoll, J Pediatr. 1996 Jul;129(1):72-80.
SEPSIS TARDIA: >72 horas
.
Barbara J. Stoll ,PEDIATRICS. 2002 Augt;110(2):285-291.
7

8. CARACTERISTICAS DE SEPSIS NEONATAL
CARACTERISTICA TEMPRANA TARDIA
INICIO < 72 HORAS > 72 HORAS
INCIDENCIA 0.1 – 0.4 % 1.5 – 25 %
MORTALIDAD 15 – 45 % 10 – 20 %
MORBILIDAD DISCAPACID HOSPITALIZAC.
NEUROLOG PROLONGADA 8

9. SEPSIS PRECOZ FACTORES DE RIESGO:
MAYORES:
RPM>24 horas
Fiebre materna intraparto >38 C (>100.4 F)
Corioamnionitis
Taquicardia fetal sostenida >160 xmin.
MENORES:
Fiebre materna intraparto >37.5 C (>99.5 F)
Embarazo Gemelar.
Prematuro (<37 sem)
Leucocitosis materna >15000
RPM> 12 horas
Taquipnea (<1 hora)
Colonización materna por Streptococo grupo B.
Apgar bajo (<5 al minuto) 9
Muy bajo peso al nacer (<1500 gram)

10. •SEPSIS NEONATAL TARDIA
INFECCION INTRAHOSPITALARIA
ETIOLOGIA PREDOMINANTE:
Staphilococo coagulasa negativo
Staphiloco aureus ( incluyendo cepas meticilinoresistentes )
Bacterias gram negativas ( cepas entéricas multiresistentes )
Especies de Cándida.
Streptococo del grupo B
Listeria
10

11. Prenatal Maternal Substance Abuse
Premature Rupture of Membranes (>18 Hours)
Maternal Infection
Perinatal Microbial Colonization at Birth
Maternal Infection
Vaginal Exam of Mother
Postnatal Invasive Catheters
Endotracheal Intubation
Exposure to Nosocomial Microorganisms
Pathogens can enter through the prenatal, perinatal, and postnatal periods [6].
pathogens can enter a
neonate’s body in many ways ! 11

12. Sistema inmunológico Bajo peso al nacer
inmaduro
PACIENTE
NEONATAL
Procedimientos
invasivos
12

13. LA DEFENSA CONTRA LAS INFECCIONES
DEPENDE DE DOS MECANISMOS:
MECANISMOS INESPECIFICOS
CELULARES
MECANISMOS INMUNOLOGICOS
ESPECIFICOS CELULARES.
CARACTERÍSTICAS DEL
SISTEMA INMUNOLÓGICO 13

14. 14
Diferenciados según edad gestacional ( ± 28 sem.)
14

15. Recién Nacido Con Sepsis
Cuidados De Enfermería
¿Cómo podemos optimizar el cuidado?
• Realizando medidas de prevención
• Conociendo los factores de riesgo
• Conociendo las causas
15

16. Neonato sintomatico-
Ingreso a UCIN 16

17. PRODROMOS
• El término de pródromos deriva del griego pródrmow,
que literalmente significa el predecesor de un evento.
• En medicina clínica, un pródromo se refiere a los signos
y síntomas precoces que preceden a las manifestaciones
agudas y características de una enfermedad.
17

18. 18

19. VALORACION CLINICA:
LOS SIGNOS PRECOCES (PRODROMOS) SON LOS QUE NOS
PERMITEN DETECTAR EN FORMA PRECOZ
MANIFESTACIONES CLINICAS:
PRESENTA CION NO ESPECIFICA;
“BEBES QUE NO SE VE BIEN”
19

20. SEPSIS VERTICAL CLÍNICA: SRIS neonatal con cultivo negativo, de
probable etiología infecciosa:
• - Presencia de factores de riesgo de transmisión vertical; y/o
• - Aislamiento de patógenos en canal genital materno o en exudados periféricos
(faríngeo, ótico) del RN, tomados en las primeras 24 horas de vida. Signos
clínicos de infección An Pediatr (Barc) 2006;64(4):341-8 –
• Respiratorios: taquipnea, tiraje, quejido, apneas –
• Hemodinámicos: cianosis, palidez, hipotensión, taquicardia, bradicardia, mala
perfusión periférica –
• Gastrointestinales: rechazo tomas, vómitos, distensión abdominal,
hepatomegalia, –
• Hematológicos: anemia, ictericia, petequias, equimosis – Neurológicos :
hipotonía, irritabilidad, letargia, convulsiones –
• MALA REGULACIÓN de la TEMPERATURA
20

21. • “Problemas"
• •Estudios de riesgo infeccioso centrados en la sepsis precoz y el Streptococo agalactie
(SGB), no en otros gérmenes.
• •La identificación de dichos factores de riesgo y la puesta en marcha de medidas frente a
los mismos han supuesto un descenso de las tasas de sepsis precoz, pero NO de la tardía.
• •Existencia de múltiples protocolos:
• –US: http://www.neonatos.org/DOCUMENTOS/SGB_USA.pdf
• –Nueva Zelanda: http://www.nzma.org.nz/journal/117-1200/1023/
• Bélgica:https://portal.health.fgov.be/pls/portal/docs/PAGE/INTERNET_PG/HOMEPAGE_
MENU/ABOUTUS1_MENU/INSTITUTIONSAPPARENTEES1_MENU/HOGEGEZON
DHEIDSRAAD1_MENU/ADVIEZENENAANBEVELINGEN1_MENU/ADVIEZENENA
ANBEVELINGEN1_DOCS/7721%20GBS_EN%202003.PDF
• –Canadá: http://www.sogc.org/guidelines/public/149E-CPG-September2004.pdf
• –UK: http://www.rcog.org.uk/files/rcog-corp/uploaded-files/GT36GroupBStrep2003.pdf
• –España: http://www.neonatos.org/DOCUMENTOS/SGB
21

22. • EXISTENCIA DE GÉRMENES TRANSMISIBLES EN CANAL DE PARTO
• •Parto prematuro (riesgo x 2)
• •Rotura prematura (< 37 semanas) y/o prolongada: bolsa rota > 18 horas.
• •Fiebre materna intraparto > 38º C (riesgo x 5)
• –La fiebre 2ª a epidural generalmente se resuelve en 2-4 horas y no es > 38.5ºC
• –Sólo el 4% de parturientas que recibieron epidural, tuvieron fiebre. CDC 2003-4. Verani. Clin Perinatol
37 (2010): 375-92
• •Bajos niveles de anticuerpos frente a SGB* o gran inóculo* (105 ufc/mL):
• –Antecedentes de hermano con sepsis por SGB (riesgo x 2)
• –Bacteriuria materna por SGB durante gestación.
• •Edad materna <20 años* (riesgo x 2)
• •Raza* negra (riesgo x 4 Phares. JAMA 2008;299:2056-65) o Hispana (x 2)
• •Exámenes ginecológicos frecuentes en el parto o monitorización interna >12 h.
• •Sospecha de corioamnionitis: fiebre materna, dolor abdominal bajo, amnios maloliente…
22

23. Estreptococo agalactie: SGB
•Descrito en 1887.
–Diplococo Gram positivo facultativo y encapsulado, perteneciente al grupo B
de Lancefield.
–Diez serotipos según polisacárido capsular: Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX
(en negrita los que suponen >95% de los casos)
–Distinta frecuencia según área geográfica: Andalucía: Ia y III.
–El serotipo III es el más frecuentemente asociado a sepsis tardía y meningitis.
•Descubierto en cultivos vaginales en 1935 (Lancefield RC, Hare R. J Exp Med
1935;61:335-49).
•Patógeno humano (sepsis puerperal) en 1938 (Fry RM. Lancet
1938;1:199-201).
–Reservorio genitourinario o gastrointestinal ²
tratamiento intraparto, NO
gestacional.
–Colonización intermitente (Yancey, MK. Obstet Gynecol 1996;88:811-15).
23

24. •Coloniza al 10-40% de las gestantes (Regan J. Obstet Gynecol
1991;77:604-10) y hasta el 60% de mujeres jóvenes sexualmente
activas en algún momento en seguimientos a 12 meses. (Meyn.
Am J Epidemiol 2002;155:949-57)
–En España coloniza al 11-18.2% de las embarazadas (Cueto, M.
Obstet Gynecol 1998;91:112-14).
•Transmisión al RN al inicio del parto o tras amniorrexis. (Schrag,
S. MMWR 2002;51(RR11):1-22).
–Sin medidas profilácticas:
•Tasa de colonización del RN del 50% (Cueto, M. Obstet Gynecol
1998;91:112-14).
•Tasa de sepsis del 1-3% (Schrag, S. MMWR 2002;51(RR11):1-22).
–1-4 casos/1000 RN vivos. Diez veces mayor en VLBW (Stoll.
Pediatr Infect Dis J. 2005; 24:635-39).
24

25. Sepsis Precoz menor Sepsis tardia (7 a 89
a3.7 dias dias)
• Incidencia estable desde 1990, no modificada por IAP:
• –Primera causa de sepsis neonatal precoz. 0.3-0.4‰ RN vivos.
• •Actualmente típica de prematuros y RNT sin • –50% colonizados al nacimiento (igual serotipo que la madre).
J Pediatr 1987;110(1):31-6
factores de riesgo de infección. • •Mortalidad: (Phares. JAMA 2008;299:2056-65)
• •Incidencia en España del 0.33‰ en 2008. • »RNT: 1-2%
• •Mortalidad del 5-10% (Schuchat A. Clin • »RNPt: 5-6%
Microbiol Rev 1998;11:497-513) • •Se suele presentar como bacteriemia FEBRIL sin foco en el
60% de los casos. –Menor propensión a shock que las
• –Datos del CDC: (Phares. JAMA precoces, pero más a meningitis y convulsiones.
2008;299:2056-65) • •Cursa con meningitis en el 25-40% (con clínica típica a
• diferencia de las precoces), precedida de infección respiratoria
»RNT: 2.6% en el 20-30% de los casos.
• »RNPT 19.9% (VLBW: 35%) (NICHD • •Otros focos:
2002-2003 y Castrillo 2008) • –Artritis/osteomielitis (5%): generalmente SIN fiebre y con
• disminución de movimientos y dolor. Hay bacteriemia en
•El 10-20% asocian Meningitis. >50% (hemocultivo).
• –Cerca del 40% con secuelas moderadas- • •Artritis séptica: en torno a las 3 semanas de vida y en MMII y
severas (Stevens JP. Arch Dis Child Fetal de forma aguda
Neonatal Ed 2003;88:F179-84). • •Osteomielitis: insidiosa, al mes de edad, y en húmero, fémur
o tibia.
• –50%con algún déficit (29% severo). Edwards. • •Si está implicada la cadera o el hombro =>
Jpediatr 1985;106(5):717-22. ARTROTOMÍA
• –Celulitis-adenitis (4%): facial, submandibular, etc. Hay
bacteriemia en el 91% de los casos, meningitis en el 25%,
• –El 90% debuta en <24 horas (Heath PT. OMA, etc
Lancet 2004 Jan 24;363(9405):292-4) • –Neumonia, pielonefritis, carditis, etc
• •25-40% sepsis con clínica inespecífica • Neto et Al. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2008;93:F90-3
• •25% como neumonía con clínica de distress
• •Meningitis (5-10%). Generalmente sin clínica
S
25

26. • El cribado se basa en el cultivo recogido mediante torunda a nivel vaginal (no
cervical) y rectal (no anal) entre la semana 35-37 de gestación, teniendo una
validez de 5 semanas, pasadas las cuales si no se ha producido el parto habrá de
repetirse. Laboratory practices for prenatal Group B streptococcal screening and
reporting--Connecticut, Georgia, and Minnesota, 1997-1998. MMWR 1999;
48:426.
• –Los resultados del cultivo se tienen a las 24-48 horas, por lo que ante amenaza
de parto pretérmino y exudado desconocido, se tomará dicho exudado y se
iniciará IAP dando tiempo además para iniciar maduración pulmonar fetal con
esteroides, si lo requiere. La duración máxima del tratamiento será de 48 horas.
Alvarez, JR. Duration of antimicrobial prophylaxis for group B streptococcus in
patients with preterm premature rupture of membranes who are not in labor. Am
J Obstet Gynecol 2007; 197:390.
• –¿Test rápidos de detección?: Polymerase Chain Reaction. A día de hoy no
sustituyen al cultivo (VPN 95-97%).
Estreptococo
agalactie: SGB 26

27. VIH-SIDA: generalidades
Virus ARN (familia retroviridae)
Se conocen 2 virus capaces de causar la infección: VIH-1 y VIH-2
y varios subtipos (A-K)
 El mas diseminado en el mundo es el VIH-1 y en África el más
frecuente es el VIH-2 (que cursa con cargas virales mayores)
 En Chile el más frecuente es el subtipo VIH-1 B
 Su impacto en la salud pública radica en la capacidad de conducir a una pérdida gradual de
linfocitos CD4, con disfunción progresiva del sistema inmune que asociado a infecciones
oportunistas y neoplasias finalmente llevan a la muerte.
Su impacto en la salud perinatal radica en la alta
probabilidad de transmisión vertical
MINSAL, Guía clínica VIH-SIDA, 2005; SALINAS y Cols. Obstetricia. Guías clínicas UCH, 2005

28. DIAGNOSTICO
La toma del examen de VIH debe ser practicada siempre con consejería previa y con posterioridad
al consentimiento informado por escrito que explicita la decisión del/la usuario/a frente a la toma
del examen del VIH.
TEST DE ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay (Ensayo de inmunoenzima-
EIA)
-Es el test de elección en nuestro país y en muchos otros
-Identifica anticuerpos anti VIH (VIH 1y 2, IgG y IgM)
-La seroconversión puede suceder en semanas por lo que
tiene un “período de ventana” (En Chile es de 3 meses)
-Cuando resulta (+) o reactivo necesita confirmación por el
Instituto de Salud Pública (ISP)
SALINAS Y Cols, 2005. Obstetricia; MINSAL, Guía clínica VIH-SIDA, 2005

29. TRANSMISION VERTICAL
En 1989 se diagnosticaron los primeros casos de infección por
VIH adquirida en forma vertical .
El VIH puede transmitirse de la madre al hijo(a) en el útero,
durante el parto o a través de la lactancia natural
SIN MEDIDAS
Preventivas…
65%
35% 14 -17%
MINSAL, Guía clínica VIH-SIDA, 2005

30. El estatus VIH materno tiene directa relación con el riesgo de transmisión durante el
embarazo y el parto
 Estrecha correlación entre la carga viral plasmática
materna y el riesgo de transmisión vertical
Los niveles de linfocitos CD4 maternos son un factor
independiente de riesgo de transmisión
La reducción de la CV materna a menos de 1.000 copias/
ml mediante el uso de terapia antiretroviral, tiene un
impacto directo en la reducción de la transmisión vertical

31. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL
GESTACIÓN
TRABAJO DE PARTO
Protocolo ACTG 076
PARTO
POSTPARTO
Pesquisa precoz – TARV -Evitar maniobras invasivas o que favorezcan el
contacto con fluidos de alto riesgo entre madre e hijo/a

32. Protocolo AZT (ACTG 076)
Tras un estudio del AIDS Clinical Trial Group de EEUU y Francia (1994), que comparó la transmisión vertical
en mujeres embarazadas VIH (+) a las que se les administró Zidovudina (AZT) durante las últimas semanas de
embarazo y parto, y al recién nacido en las primeras semanas de vida, con un grupo control que recibió placebo;
demostrando que la trasmisión de la infección fue significativamente menor en el grupo que recibió AZT
 Implementación formal del protocolo ACTG 076 en
Chile :1996 - 1998
 La Transmisión Vertical del VIH en Chile se redujo desde
más de 25% histórico, hasta 2,4% en embarazos de mujeres
infectadas por VIH entre 1998 y 2003.
AZT = Zidovudina
Inhibidor de transcriptasa inversa
CHAVEZ,2000. Rev. Chilena de pediatría; BELTRAN, 2005. Rev. Chilena Infectología

33. GESTACIÓN
1. Embarazada sero(+) con o sin
tratamiento ARV
2. Embarazada sero(+) que desconoce su
situación
Embarazada sero(+) que desconoce su situación:
 A toda embarazada se ofrece Test Elisa en el 1º
control prenatal y a las 28 semanas
Con ELISA (+): Referencia a Nivel 2º
(UNACESS/ARO-INMUNOLOGIA):
-Estudio de CD4/ carga viral AZT 100 mg/5 veces al día
AZT 200 mg/3 veces al día
-Etapificación AZT 300 mg/2 veces al día
-Protocolo AZT entre 14-34 semanas
Independiente de CD4 y CV

34. TRABAJO DE PARTO
-Protocolo AZT AZT 2 mg/Kg EV, a pasar en una Hr, seguido de
(desde inicio de T de P 1mg/Kg/hr EV hasta el alumbramiento
o 4 hrs antes de Cesárea) AZT v.o 300mg
Nevirapina dosis única (Si la mujer no recibió TAR )
AZT E.V + Nevirapina (2 dosis)
Evitar maniobras como 3TC (lamivudina)
AZT +
RAM y amniocentesis
-Parto por vía alta (Cesárea)/Parto vaginal con CV <
1000/ml
Si ocurriese REM, el parto no debe producirse en mas
de 4 hrs post rotura
-Si ocurre RPM:
>32 semanas: Cesárea
<32 semanas: ATB de amplio espectro, inducción de maduración pulmonar,
a las 48 hrs interrumpir por vía alta

35. ATENCION MEDIATA DEL/LA RN:
-Suspender lactancia materna
-Hospitalizar para estudio (Neonatología)
AZT (Jarabe): 2 mg/Kg c/6 hr desde
las 6 a 8 hrs de vida (max hasta 12 hrs
de vida) por 6 semanas
-Protocolo AZT
Neviparina si la madre la recibió durante el
T de P (es opcional): 2 mg/kg en una dosis,
dentro de las 72 hrs de vida
Si la madre no recibió terapia en el
embarazo y/o T de P, de todas formas se
debe ofrecer el tratamiento al/la RN
-Todo hijo de madre VIH (+) debe ser notificado

36. EXISTEN SIGNOS CLINICOS PRECOCES:
•INESTABILIDAD TERMICA
•INTOLERANCIA ALIMENTARIA
•APNEAS
•HIPOTONIA
•IRRITABILIDAD
TERMORREGULACION:
INESTABILIDAD TERMICA
HIPOTERMIA
HIPERTERMIA
36

37. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS :
LETARGIA
HIPOTONIA
HIPERTONIA
IRRITABILIDAD
RESPIRATORIAS:
DIFICULTAD RESPIRATORIA
RETRACCION
CIANOSIS
AUMENTO REQ. OXIG.
APNEA
TAQUIPNEA
37

38. GASTROINTESTINAL
 INTOLERANCIA
DISTENSION ABDOMINAL
HEPATOMEGALIA
ESPLENOMEGALIA
METABOLICAS:
INESTABILIDAD DE LA GL.
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS METABOLICA
SIGNOS CLINICOS 38

39. SISTEMA CIRCULATORIO
 DISMINUCION DE LA PERFUSION
 PIEL MARMOREA, RETICULADA, CIANOSIS,
PALIDEZ, PETEQUIAS, PUSTULAS.
 EDEMA GENERALIZADO
 HIPOTENSION ARTERIAL (DEBIDO AL EDEMA
INTERSTICIAL)
 ACIDOSIS METABILICA
 TAQUICARDIA ( COMPENSATORIO HIPOTENSION)
39

40. SIGNOS Y SINTOMAS DE SEPSIS
TEMPRANA
• SDR, apnea, cianosis.
• Letargia, hipotonía.
• Hipotermia, fiebre.
• Pobre succión, vómito, diarrea.
• Rash cutaneo, ictericia, petequias. Escleredema.
• Taquicardia, hipoperfusión periférica e hipotensión
sistémica. ( disfunción cardIovascular y shock)
40

41. The symptoms of neonatal sepsis are not concrete and vary
widely [9].
Tachypnea
Heart Rate Changes
Feeding difficulties
Difficulty Breathing Temperature Instability
Jaundice
Irritability
Symptoms of Neonatal
Sepsis Why are symptoms so broad? 41

42. 42

43. This is the initial phase and last only 1-3 days. This is how a neonate’s body
initially tries to compensate for losses that occur during sepsis. The body
slows things down in order to let the body recover.
The Ebb Phase consists of several clinical manifestations [11]:
• Hypometabolism
• Decreased energy expenditure
• Decreased cardiac output
• Lowered oxygen consumption
• Vasoconstriction
Ebb Flow 43

44. This is the phase that occurs after the initial Ebb Phase. If the body
doesn’t recover it goes into hyperdrive. This is partly due to the
exaggerated inflammatory response (further discussion in inflammatory
process section). This phase leads to much of the mortality and
morbidity related to neonatal sepsis [11].
The Flow Phase consists of several clinical manifestations [11]:
• Hypermetabolism
• Increased energy expenditure
• Increased cardiac output
• High oxygen consumption
Flow Phase 44

45. There is no definite marker in neonatal sepsis, but there are
determinants of infection.
When a neonate presents with sepsis symptoms a septic work-up
is completed [2]. What is included in a septic work up?
* Complete Blood Count (CBC)
* Blood & Urine cultures
* Lumbar Puncture (LP)
* Chest X-Ray
* Line cultures
How is Neonatal Sepsis
Diagnosed? 45

46. RADIOGRAFIA LABORATORIO
•Gases en
sangre
•Acido láctico
•Ionograma
•Hemograma.
•Hematocrito
46

47. • HEMOCULTIVO X2
• PUNCION LUMBAR
• PUNCION SUPPRAPUBICA
• ADMINISTRAR ATB
RAPIDAMENTE.
PACIENTE CON SOSPECHA SE
SEPSIS TARDIA 47

48. • Ampicilina + gentamicina
• Ampicilina + amikacina
• Cefotaxime
• Ceftazidima
• Oxacilina
• Vancomicina
* En meningitis por Gram negativo entérico, tratar
durante 21 días.
Antibioticos en Sepsis
precoz 48

49. NIFESTACIONES CLÍNICAS EN LOS NIÑOS INFECTADOS EL VIH
 Retardo del crecimiento intrauterino
 Encefalopatía, microcefalia
 Infecciones respiratorias recurrentes
 Linfadenopatía, hepato-esplenomegalia
 Candidiasis oral persistente
 Diarrea crónica/recurrente
 Retardo del desarrollo psicomotor
 Infecciones bacterianas y virales recurrentes
MINSAL, Guía clínica VIH-SIDA, 2005/www.vihsida.cl

50. Síntomas leves Síntomas moderados Síntomas severos
-Linfadenopatía (> 0.5 -Anemia, neutropenia y/o -Infecciones bacterianas severas múltiples o recurrentes: sepsis,
cm más de una región trombocitopenia persistente (> 30 neumonía, MEC, osteomielitis, artritis, absceso de órganos internos.
o bilateral en días) -Candidiasis esofágica o pulmonar
una región) -Meningitis, neumonía o sepsis -Coccidiodomicosis diseminada
-Hepatomegalia bacteriana (episodio único) -Criptococosis extrapulmonar
-Esplenomegalia -Candidiasis orofaríngea -Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea persistente > de 1 mes
-Dermatitis persistente > 2 meses en > de 6
meses -Enfermedad por CMV en > de 1 mes (excepto en hígado, bazo o
-Parotiditis ganglios linfáticos)
-Infección por CMV, instalación
-Infección respiratoria antes del mes de edad –Histoplasmosis diseminada
alta, persistente o –Encefalopatía :
- Diarrea recurrente o crónica
recurrente § Retardo psicomotor o pérdida de habilidad intelectual verificada por
-Sinusitis u otitis -Hepatitis escalas de desarrollo
media recurrente -Herpes simplex virus (> de 2 § Falla en el crecimiento cerebral o atrofia
episodios en 1 año) § Déficit motor simétrico adquirido
-Bronquitis, neumonitis o esofagitis -Infección por Herpes simplex con úlcera mucocutánea que persiste
herpética, instalación antes del > de 1 mes o bronquitis, neumonitis o esofagitis en niños > 1 mes
mes de edad -Sarcoma de Kaposi
-Herpes zoster que toma más de -Linfomas
un dermatoma o por lo menos 2
-Mycobacterium tuberculosis extrapulmonar
episodios distintos
-Neumonía a Pneumocystis carinii
-Neumonitis
–Sepsis recurrente a Salmonella no tifica
-Nefropatía
–Toxoplasmosis cerebral, instalación en > 1 mes
-Fiebre persistente (> 1 mes)
–En ausencia de otra enfermedad que lo explique:
-Toxoplasmosis, instalación antes
Pérdida de peso persistente de > 10% del basal
del mes de edad
Caída en 2 percentiles en la tabla de peso/edad en >1 ño
-Varicela diseminada o complicada Peso/talla < 5to percentil en 2 mediciones consecutivas + diarrea crónica (> 30
-Tuberculosis pulmonar días) o fiebre documentada (>30 días)
KOLEVIC, S/F. Instituto Salud del Niño, Perú

51. • El paciente crítico se
encuentra a menudo en un
ambiente clínico y
fisiológico cambiante.
• La selección e
interpretación de los
parámetros a monitorizar,
son de utilidad solamente
cuando van asociados a un
razonamiento clínico de la
condición del paciente,
basado en los elementos de
la historia clínica, examen
físico y otros auxiliares
diagnósticos. 51

52. 52
¡¡¡PERO SI HACE 5 MINUTOS SUS SIGNOS
VITALES ESTABAN NORMALES !!!!

53. OBJETIVOS de los CUIDADOS DE
ENFERMERIA
 Conocer de una manera objetiva y constante el estado
hemodinámica del paciente, sus alteraciones fisiológicas
y ver la tendencia de las variables usadas.
 Servir como medidas anticipatorias continuas para
prevenir morbilidad y mortalidad mayores, al encontrar
con rapidez cualquier cambio potencialmente serio que
indique empeoramiento del cuadro 53

54. 54

55. 55

56. GRACIAS!!!!!!
Fernanda.egan@trinidad.com.ar
56

57. References
9. NeonatalHandbook:Sepsis. (n.d.). Retrieved February 14, 2006, from
http://www.netsvic.org.au/nets/handbook/index.cfm?doc_id=898
. Oostdyk, R. (2005). “Neutrophil”. [Online image]. Retrieved April 20, 2006, from
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Segmented_neutrophils.jpg
. Orr, P.A., Case, K.O., & Stevenson, J.J. (2002). Metabolic response and parenteral
nutrition in trauma sepsis and burns. Journal of Infusion Nursing, 25(1),
45-53. Retrieved March 7, 2006 from Ovid database.
Sharma, S. & Mink, S. (2004). Septic shock. Retrieved February 14, 2006, from
emedicine: http://www.emedicine.com/MED/topic2101.htm
St. Elizabeth Hospital. (n.d.). “The newborn center at St. Elizabeth’s”. [Online image].
Retrieved March 22, 2006 from www.steliz.org/newborn_center.htm
Villar, J., Maca-Meyer, N., Perez-Mendez, L., & Flores, C. (2204). Bench to bedside
review: Understanding genetic predisposition to sepsis. Critical Care, 8(3),
180-189. Retrieved February 23, 2006, from PubMed database.
57

58. 58