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CUIDADOS DEL RECIEN
NACIDO POSTASFICTICO


 Dr. Orlando Franco Valdivia
   Hospital E. Rebagliat M
          EsSALUD
Cuidados del RN postasfictico
 Asfixia persiste como una seria condición
 causante de mortalidad y morbilidad significativa
 a largo plazo

 La Encefaloptía hipóxica isquémica (EHI) es la
 consecuencia más importante de la afixia en RN
 de término y cercanos al termino en centros en
 desarrollo

 1 a 2 por 1000 nacidos vivos son afectados por
 EHI
Cuidados del RN postasfictico
Hipoxia y redistribución sanguínea
 sistémica
La hipoxia produce aumento del flujo
  sanguineo al :
 Cerebro
 Corazón
 Glándulas suprarrenales


La hipoxia produce disminución del flujo
 sanguineo a todos los demás órganos de la
 economía
CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
       PERINATAL


  SISTEMA NERVIOSO                SISTEMA
      CENTRAL                   RESPIRATORIO
Edema cerebral             Apnea
Hemorragia intracraneal    Retensión liquido
                           pulmonar
Convulsiones               SDR / EMH
Infartos cerebrales        Sindrome de aspiración
                           meconial
Infarto de ganglios basales Taquipnea
Encefalopatía hipóxica
isquémica
CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
       PERINATAL

       SISTEMA                            RENAL
    CARDIOVASCULAR
Hipertensión – hipotensión     Oliguria
Insuficiencia miocárdica       Anuria
Shock                          Retención urinaria
Hipertensión pulmonar          Necrosis córtico/ tubular /
persistente                    medular
Regurgitación tricuspídea      Insuficiencia renal
Infarto del miocardio
Necrosis del músculo papilar
CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA
        PERINATAL


         SANGRE               GASTROINTESTINAL

Eritroblastos               Vaciamiento gástrico lento
Leucositosis                Intolerancia alimentaria
Linfopenia                  Ulceras gástricas
Trombocitopenia             Enterocolitis necrotizante
Coagulación intravascular   Insufciencia hepática
diseminada
Reevaluar necesidad de O2 y
        ventilación asistida

 Necesidad de continuar ventilando ?


 Complicaciones : posición
 tubo, extubación, neumotórax, cardiovasculares

 Modificación de parámetros, según modificación
 del estado pulmonar. Evitar
 hipocarbia, alcalosis, hiperoxia

 Mayor riesgo de hipertensión pulmonar, pulmón
 de shock y otras patologías cardiovasculares
Evaluar estado cardio- circulatorio
 Hipocarbia – hipotensión = < flujo sanguíneo
    sistémico y cerebral
   Shock ?
   Hipervolemia ?
   Hipovolemia ? ( PA y PVC bajas, acidosis
    metabólica mala perfusion )
   Miocardiopatía (
    ECG, enzimas, cardiomegalia)
   Mantener perfusión tisular adecuada (
    Volemia, inotrópicos )
Mantener balance
       hidroelectrolítico y glicemia

 Riesgo de hipocalcemia . Dar 20 -70 mg/kg/día
    de Ca elemental
   Riesgo de hipomagnesemia. Dar 25 -50
    mg/kg/dosis
   Riesgo de hipokalemia . 2 -4 mEq/kg/día,
    luego de diureis
   Corregir hipo o hipernatremia. Considerar si
    se usó bicarbonato
   Líquidos : Restricción inicial 50 ml/kg/día.
    Evitar exceso de líquidos
   Evitar acidosis metabólica persistente, ver la
    causa
Funcion renal
  En asfixia puede haber necrosis tubular aguda o
 necrosis medular con oligoanuria . Puede
 suceder secresión inadecuada de hormona
 antdiurética . Evaluar parálisis vesical (palpar
 vejiga o uso de sonda)

Evaluar lo siguiente :
 Volumen urinario y densidad ( u osmolaridad)
 Exámen citoquímico de orina (
  proteinuria, hematuria )
 Urea, creatinina
 Indices urinarios ( excresión fraccional de Na ;
  insuficiencia renal )
Sistema gastrointestinal
 Insuficiencia hepatica
 Mayor riesgo de enterocolitis necrotizante


Si la asfixia fué grave, evaluar adecuadamente
  función intestinal ( exámen abdominal , Rx ,
  sangre en heces ) y el estado general y
  hemodinámico , antes de iniciar vía oral, esperar
  rentre 24 hasta 36 -48 horas
Usar nutrición parenteral hasta lograr adecuada
  nutrición enteral
Sistema nervioso central
 La lesión cerebral se produce por un déficit de oxígeno al
  cerebro, bién por hipoxemia o por isquemia, o como
  consecuencia de ambas

 RN con riesgo de EHI es quel con antecedente de distocia de
  parto, registros cardiotocográficos patológicos, presencia de
  evento hipóxico centinela, depresión al nacer con acidosis
  perinatal y/o necesidad de reanimación o retraso en el inicio de
  respiraciones

 Clínicamente la Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se
  define por la presencia de una disminución del estado de
  conciencia, alteraciones en el tono muscular, alteración en los
  reflejos y a veces, convulsiones. Está presente desde el
  nacimiento y tiene un curso dinámico y cambiante en los
  primeros días de vida

 La EHI debe diferenciarse de otras causas de encefalopatía
  neonatal (Infección SNC, Errores del metabolismo,
  Hemorragia intracraneal)
Encefalopatía hipóxica-
              isquémica
Rn con EHI son identificados por la
 presencia de:
 Score Apgar 0 a 3 => 5 minutos
 Encefalopatía neonatal
    (hiopotonía,coma,convulsiones)
   Evidencia de disfunción multiorgánica
   pH arterial de cordón umbilical < 7.O
   Déficit de base en sangre arterial de cordón => 16
    mmol/L
   Estudio de imágenes que muestre anormalidad
    cerebral no focal aguda
Valoración clínica de severidad
                 EHI
                   LEVE       MODERAD         SEVERA
                                 A
Estado alerta   Hiperalerta   Letargia      Estupor /
                                            coma
Tono            Normal/      Disminuido     Flácido
                incrementado
Reflejo         Incrementado Incrementado   Deprimido
tendinoso
Moro            exagerado     Incompleto    Ausente
Convulsiones    Ausentes      Presentes     Difícil control
Respiración     Regular       Variable      Apnea
Reflejo         Presente      Débil         Ausente
succión
Manejo terapéutico EHI

 Evitar condiciones que puedan acentuar el daño
    cerebral
   Evaluar la presencia de afectación multisitémica
   Evitar hipertermia
   Tramiento de las crisis convulsivas
   Hipotermia moderada , con descenso de 3 grados
    centígrados de la temperatura corporal, iniciada
    antes de las 6 horas de vida y mantenida por 72
    horas han mostrado ser protectoras en EHI
    moderada
Pronóstico
 RN con asfixia severa hay elevada mortalidad (hasta
 50%)

 Mas del 9o % de lo sobrevivientes de asfixia tendrá
 un desarrollo normal, si no hay importantes
 manifestaciones neurológicas

 Con asfixia severa y encefalopatía, convulsiones y
 pH muy bajo con déficit de base > 20meq/L : los
 resultados a largo plazo son mucho peores

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Atencion inmediata al recien nacido asfixiado - CICAT-SALUD

  • 1. CUIDADOS DEL RECIEN NACIDO POSTASFICTICO Dr. Orlando Franco Valdivia Hospital E. Rebagliat M EsSALUD
  • 2. Cuidados del RN postasfictico  Asfixia persiste como una seria condición causante de mortalidad y morbilidad significativa a largo plazo  La Encefaloptía hipóxica isquémica (EHI) es la consecuencia más importante de la afixia en RN de término y cercanos al termino en centros en desarrollo  1 a 2 por 1000 nacidos vivos son afectados por EHI
  • 3. Cuidados del RN postasfictico Hipoxia y redistribución sanguínea sistémica La hipoxia produce aumento del flujo sanguineo al :  Cerebro  Corazón  Glándulas suprarrenales La hipoxia produce disminución del flujo sanguineo a todos los demás órganos de la economía
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA PERINATAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMA CENTRAL RESPIRATORIO Edema cerebral Apnea Hemorragia intracraneal Retensión liquido pulmonar Convulsiones SDR / EMH Infartos cerebrales Sindrome de aspiración meconial Infarto de ganglios basales Taquipnea Encefalopatía hipóxica isquémica
  • 8. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA PERINATAL SISTEMA RENAL CARDIOVASCULAR Hipertensión – hipotensión Oliguria Insuficiencia miocárdica Anuria Shock Retención urinaria Hipertensión pulmonar Necrosis córtico/ tubular / persistente medular Regurgitación tricuspídea Insuficiencia renal Infarto del miocardio Necrosis del músculo papilar
  • 9. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA PERINATAL SANGRE GASTROINTESTINAL Eritroblastos Vaciamiento gástrico lento Leucositosis Intolerancia alimentaria Linfopenia Ulceras gástricas Trombocitopenia Enterocolitis necrotizante Coagulación intravascular Insufciencia hepática diseminada
  • 10. Reevaluar necesidad de O2 y ventilación asistida  Necesidad de continuar ventilando ?  Complicaciones : posición tubo, extubación, neumotórax, cardiovasculares  Modificación de parámetros, según modificación del estado pulmonar. Evitar hipocarbia, alcalosis, hiperoxia  Mayor riesgo de hipertensión pulmonar, pulmón de shock y otras patologías cardiovasculares
  • 11. Evaluar estado cardio- circulatorio  Hipocarbia – hipotensión = < flujo sanguíneo sistémico y cerebral  Shock ?  Hipervolemia ?  Hipovolemia ? ( PA y PVC bajas, acidosis metabólica mala perfusion )  Miocardiopatía ( ECG, enzimas, cardiomegalia)  Mantener perfusión tisular adecuada ( Volemia, inotrópicos )
  • 12. Mantener balance hidroelectrolítico y glicemia  Riesgo de hipocalcemia . Dar 20 -70 mg/kg/día de Ca elemental  Riesgo de hipomagnesemia. Dar 25 -50 mg/kg/dosis  Riesgo de hipokalemia . 2 -4 mEq/kg/día, luego de diureis  Corregir hipo o hipernatremia. Considerar si se usó bicarbonato  Líquidos : Restricción inicial 50 ml/kg/día. Evitar exceso de líquidos  Evitar acidosis metabólica persistente, ver la causa
  • 13. Funcion renal En asfixia puede haber necrosis tubular aguda o necrosis medular con oligoanuria . Puede suceder secresión inadecuada de hormona antdiurética . Evaluar parálisis vesical (palpar vejiga o uso de sonda) Evaluar lo siguiente :  Volumen urinario y densidad ( u osmolaridad)  Exámen citoquímico de orina ( proteinuria, hematuria )  Urea, creatinina  Indices urinarios ( excresión fraccional de Na ; insuficiencia renal )
  • 14. Sistema gastrointestinal  Insuficiencia hepatica  Mayor riesgo de enterocolitis necrotizante Si la asfixia fué grave, evaluar adecuadamente función intestinal ( exámen abdominal , Rx , sangre en heces ) y el estado general y hemodinámico , antes de iniciar vía oral, esperar rentre 24 hasta 36 -48 horas Usar nutrición parenteral hasta lograr adecuada nutrición enteral
  • 15. Sistema nervioso central  La lesión cerebral se produce por un déficit de oxígeno al cerebro, bién por hipoxemia o por isquemia, o como consecuencia de ambas  RN con riesgo de EHI es quel con antecedente de distocia de parto, registros cardiotocográficos patológicos, presencia de evento hipóxico centinela, depresión al nacer con acidosis perinatal y/o necesidad de reanimación o retraso en el inicio de respiraciones  Clínicamente la Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) se define por la presencia de una disminución del estado de conciencia, alteraciones en el tono muscular, alteración en los reflejos y a veces, convulsiones. Está presente desde el nacimiento y tiene un curso dinámico y cambiante en los primeros días de vida  La EHI debe diferenciarse de otras causas de encefalopatía neonatal (Infección SNC, Errores del metabolismo, Hemorragia intracraneal)
  • 16. Encefalopatía hipóxica- isquémica Rn con EHI son identificados por la presencia de:  Score Apgar 0 a 3 => 5 minutos  Encefalopatía neonatal (hiopotonía,coma,convulsiones)  Evidencia de disfunción multiorgánica  pH arterial de cordón umbilical < 7.O  Déficit de base en sangre arterial de cordón => 16 mmol/L  Estudio de imágenes que muestre anormalidad cerebral no focal aguda
  • 17. Valoración clínica de severidad EHI LEVE MODERAD SEVERA A Estado alerta Hiperalerta Letargia Estupor / coma Tono Normal/ Disminuido Flácido incrementado Reflejo Incrementado Incrementado Deprimido tendinoso Moro exagerado Incompleto Ausente Convulsiones Ausentes Presentes Difícil control Respiración Regular Variable Apnea Reflejo Presente Débil Ausente succión
  • 18. Manejo terapéutico EHI  Evitar condiciones que puedan acentuar el daño cerebral  Evaluar la presencia de afectación multisitémica  Evitar hipertermia  Tramiento de las crisis convulsivas  Hipotermia moderada , con descenso de 3 grados centígrados de la temperatura corporal, iniciada antes de las 6 horas de vida y mantenida por 72 horas han mostrado ser protectoras en EHI moderada
  • 19. Pronóstico  RN con asfixia severa hay elevada mortalidad (hasta 50%)  Mas del 9o % de lo sobrevivientes de asfixia tendrá un desarrollo normal, si no hay importantes manifestaciones neurológicas  Con asfixia severa y encefalopatía, convulsiones y pH muy bajo con déficit de base > 20meq/L : los resultados a largo plazo son mucho peores