1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA
AINES EN EL DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO
INTEGRANTES:
Parra Carrasco Marcela
Paucar Tipantuña Lida
Paz Paz Ana Isabel
Porras Castellano Luis German
Perugachi Eche Byron
Quisiguiña Cardenas Sofia Belén
2. HISTORIA CLINICA
Paciente femenina de 34 años de edad, nacida y
residente en quito, mestiza, instrucción secundaria
incompleta, ocupación comerciante, casada, católica,
diestra, grupo sanguíneo O Rh+
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
4. ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente refiere que desde hace 15 días presenta dolor en
epigastrio de tipo continuo de moderada intensidad 6/10,
se irradia a hipocondrio derecho, el dolor se relaciona con
los alimentos, se intensifica 2 horas previas a su llegada a
esta casa de salud y se vuelve localizado en hipocondrio
derecho, se acompaña de náuseas que no llegan al vómito,
cefalea; además refiere que presenta ictericia, no síntomas
urinarios
Paciente refiere ya haber presentado este tipo en episodios
anteriores.
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
11. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
Abdomen agudo secundario a
proceso obstructivo de Vía Biliar a
descartar colelitiasis, colecistitis,
coledocolitiasis, colangitis,
pancreatitis
14. ECOGRAFÍA ABDOMINAL
• Hígado de tamaño normal, ecogenicidad conservada, no se observan
lesiones focalizadas ni difusas en el parénquima, vías biliares intra y extra-hepáticas
conservadas, hepato-coledoco 5mm.
vesícula de paredes finas, regulares, volumen normal (63.7cc), se observan
múltiples imágenes compatibles con cálculos cuyo diámetro promedio es
de 2.3 cm que ocupan un 30% del lumen vesical, llama la atención que
tras las maniobras dinámicas todos se movilizan hacia el cuerpo vesicular
pero uno de ellos se localiza a nivel del cuerpo y no se desplaza.
Hallazgos compatibles con colelitiasis + calculo enclavado en el cuello
vesical.
• Páncreas y bazo sin patología
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
18. VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES
La vesícula concentra y
almacena bilis secretada por
el hígado . Longitud 7 a 10
cm, volumen 30 -50 ml
http://www.mflapaz.com/Residencia/ARTICULOS%20PDF/Colelitiasis.pdf
19. colelitiasis
Presencia de cálculos en la Vesícula Biliar
12% de la población adulta Mediterránea
Mas frecuente en mujeres 2:1
80% son cálculos de colesterol.
http://www.mflapaz.com/Residencia/ARTICULOS%20PDF/Colelitiasis.pdf
20. FACTORES DE RIESGO
RAZA Y LOCALIZACIÓN
• 75% en las poblaciones nativas americanas
• Sociedades industrializadas occidentales
HERENCIA
• Antecedentes familiares
• Errores innatos del metabolismo
AMBIENTE
• Influencias estrogénicas (ACO, Reemplazo
estrogénico)
• Obesidad
EDAD Y SEXO
• Personas mayores de 80 años
• Prevalencia mayor en mujeres que en hombres
HIPOMOTILIDAD VESICULAR
• NPT prolongada
• Ayuno, Embarazo
Female (Mujer)
Fertile (Edad fértil 20 -40 años)
Fat (IMC > 30)
Forty ( 40 años)
Harrison, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18ª Edición, Enfermedades de la Vesícula Biliar y Vías Biliares, pág 1993
21. Cálculos Biliares
Se forman por insolubilidad de elementos
sólidos.
factores – formación:
1. Supersaturación de bilis segregada
2. Concentración de bilis en VB.
3. Nucleación de cristales
4. Alteración de la motilidad d
Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª
Edición, Sistema Biliar, Pág 1485
Hay 2 tipos:
Colesterol (80%)
Pigmentados (Negros y Pardos)
22. Cálculos de Colesterol
Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª
Edición, Sistema Biliar, Pág 1485
Vesícula biliar
50 a 100% Colesterol
Cálculos puros de colesterol:
Amarillo Pálido
Color Gris- Blanco a negro:
Carbonato cálcico, fosfatos y
bilirrubina
Ovoides y firmes
“La mayoría de los cálculos de colesterol son radiolúcidos, aunque el 20% puede
tener el suficiente carbonato cálcico para hacerlos radiopacos.”
23. Cálculos Pigmentados
Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª Edición,
Sistema Biliar, Pág 1485
ARBOL BILIAR
Sales de calcio de bilirrubina no conjugada, Otras sales de calcio
en menor cantidad, Glicoproteínas de mucina Y Colesterol
Se clasifican como negros y marrones.
NEGROS Pequeños y en grandes
cantidades
Compuesto: polímeros de
bilirrubina 40%
50 – 75% Radiopacos
Hemolisis, cirrosis, nutrición
parenteral
•MARRONES
•Conductos IntraHepáticos y
Extrahépáticos infectados
•Únicos y en menor numero
•Blandos, con consistencia grasa,
jabonosa.
•Radiolúcidos los que contienen
jabones de calcio
24. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor abdominal 70-80% de los
pacientes.
• Hemiabdomen superior.
(hipocondrio derecho)
• Puede irradiarse a región
subscapular derecha o
interescapular.
• Comienzo brusco, leve,
aumentando de intensidad.
24
“El cólico biliar es el principal síntoma de la colelitiasis”
Shwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, 9ª
Edición, Sistema Biliar, Pág 1145
25. Cólico Biliar
• Es el dolor provocado por la
obstrucción total o parcial de
los canales que conducen a la
bilis.
• Puede ser brusco e imprevisto
• Intenso y episódico
• Se acompaña de naúsea y
vómitos
• Sensibilidad a la palpación en
epigastrio o hipocondrio derecho.
Shwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, 9ª
Edición, Sistema Biliar, Pág 1146
26. COLELITIASIS: DIAGNÓSTICO
Historia Clínica Exámenes de Imagen
Laboratorio
Bilirrubina
Enzimas pancreáticas
Pruebas de función hepática
Ecografía de hígado y vías biliares
Utrasonografía
Colangiografía Intravenosa
Colangiografía Transparietohepática
Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica
Tomografía Axial Computada
Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª 26
Edición, Sistema Biliar, Pág 1485
31. Entre el sitio activo del tejido dañado y la
percepción del daño, se produce una serie compleja
de hechos, que se denomina nocicepción
• Transducción
• Transmisión
• Modulación
• Percepción
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmateria
ls/spanish/pdf/sp_painmanagement.pdf
32. ESTIMULACIÓN
Los receptores para el
dolor son terminaciones
libres que se estimulan
por
Estímulos dolorosos
1. Mecánicos
2. Térmicos
3. Químicos
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
33. TRANSDUCCIÓN
Es el proceso que convierte los
estímulos nóxicos en una
actividad eléctrica
Receptor: terminación
periférica de una neurona
f/sp_painmanagement.pdf
bipolar
Receptores específicos =
nociceptores
Tipos de receptores:
Nociceptores periféricos
Nociceptores somaticos
profundos
Receptores silentes
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterial
s/spanish/pdf/sp_painmanagement.pdf
34. TRANSMISIÓN
• Propagación de los impulsos atrevés del
sistema sensorial
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
36. Es modificada a través de
diversas influencias en
distintos lugares del neuroeje
Mecanismos de la compuerta
Fisiológica
Farmacológica
MODULACIÓN
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
38. Fases del dolor
Fase 1: aparece tras un
estimulo nocivo breve.
Es una respuesta normal
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
a la lesión tisular
Relación entre el dolor y
el momento del estimulo
Fase 2: aparece como
respuesta a estímulos
prolongados que
inducen lesión y
respuesta inflamatoria
Muestran la capacidad
de respuesta o
adaptación del SN
Fase 3: estado doloroso
anómalo debido a lesión
de nervios periféricos o
del SNC
Hay falta de relación
entre lesión y dolor
El dolor es causado por
estímulos inocuos o hay
dolores intensos a
estímulos de baja
intensidad
40. tipos de dolor
SEGÚN LA DURACIÓN
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
46. Dolor somatico Dolor visceral
1. Lesión en piel, musculo,
ligamento, articulación o
hueso.
2. Bien localizado
3. Sin reacción vegetativa
1. Lesión en órganos internos.
2. Es difuso y referido
3. Con síntomas vegetativos
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
49. VALORACIÓN DEL DOLOR
La evaluación del
dolor es un
elemento vital en
el manejo eficaz
del dolor
postoperatorio.
Su
cuantificación
debe realizarse
mediante el
uso de escalas,
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management; scientific evidence. 2010.
50. Evaluación del dolor
Fisiológicos Subjetivos
Observacion
ales
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management; scientific evidence. 2010.
51. OBSERVACIONALES
Escala de Andersen
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management; scientific evidence. 2010.
52. FISIOLÓGICOS
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Frecuencia respiratoria
Niveles de endorfinas,
Catecolaminas o cortisol
Termografía
Dilatación
Pupilar
Palidez.
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management; scientific evidence. 2010.
54. Escala verbal simple
Intensidad
Escala de valoración
verbal
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management; scientific evidence. 2010.
55. ESCALA NUMÉRICA
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management; scientific evidence. 2010.
56. Escala de expresión facial
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management; scientific evidence. 2010.
57. ESCALA ANALGÉSICA
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain
Management; scientific evidence. 2010.
58. Efecto:
• Antinflamatorio,
Analgesico,
Antipiretico
AINES
Acción
• Inhibe la ciclo-oxigenasa
y las
prostaglandinas
Indicación
• Dolor leve a
moderado
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
61. INTENSIDAD
• La intensidad de un dolor tiene su mayor
importancia clínica para decidir la urgencia
del tratamiento y la naturaleza del
analgésico a emplear
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
63. Horario y la
periodicidad
EVOLUCIÓN
El dolor será estudiado con su
horario diario, relación con la
ingesta alimentaria y los
quehaceres del paciente
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
64. Síntomas acompañantes
Un dolor intenso
• Cualquiera que sea su origen se puede acompañar de
síntomas neurovegetativos;
• Palidez , sudoración fría, sensación de fatiga etc.
Mas comunes
• Vómitos, fiebre, diarrea, tos
Ayudar a precisar el sistema o el aparato
comprometido
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
65. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA
PACIENTE POSTQUIRÚRGICO (COLELAP), QUE
PRESENTA DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO
DE LEVE INTENSIDAD
66. Objetivos terapéuticos
• Brindar al paciente un estado de bienestar
luego de la cirugía mediante una excelente
analgesia.
• Elegir adecuadamente el analgésico según
la intensidad del dolor.
• Reducir al mínimo las complicaciones que
genere el dolor.
69. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Mecanismo de acción: Inhibición de
la
enzima ciclooxigenasa
FARMACOCINÉTICA:
Se absorben bien a través del tracto
gastrointestinal y se metabolizan en el
hígado
Tienen gran afinidad por ligarse a las
proteínas plasmáticas.
Se excretan principalmente por vía
renal y en menor proporción por vías
biliares.
Vida media plasmática variable
VO, IV, IM
• Efecto antipirético
• Efecto analgésico
• Efecto antinflamatorio
Toxicidad
gastrointestinal
Reacciones de
hipersensibilidad
Efectos nefrotóxicos
Hepatotoxicidad
Manifestaciones
neurológicas
Discracias hemáticas
Embarazo,
lactancia,
hipersensibilidad,
insuficiencia
cardiaca congestiva,
trastornos de la
coagulación,
hipertensión
GRUPO FARMACOLÓGICO
AINES
70. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Inhibe la COX3 a nivel central.
No inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos,
razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria.
Farmacocinética:
Vía oral las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan a los 30-60 minutos. Vida media: 2 horas.
En enfermedad hepática el tiempo de vida media
incrementa al doble.
Interacciones:
Los antiácidos y la comida retrasan y disminuyen la
absorción oral de paracetamol.
No se recomienda el uso concomitante de
paracetamol y salicilatos, por estar aumentado el
riesgo de una nefropatía analgésica, incluyendo
necrosis papilar y enfermedad renal terminal.
• Efecto
antipirético
• Efecto analgésico
• Eficaz en el
control de dolores
leves o moderados
cuya causa
responda a
afecciones
articulares,
intervenciones
quirúrgicas
menores, dolor
postparto,
neuralgias,
otalgias, dolores
odontogénicos
o cefaleas.
Mas frecuentes:
Hepatotoxicidad
Necrosis tubular
renal
Menos
frecuentes:
Neutropenias
Leucopenia
Trombocitopenia
Pancitopenia.
Contraindicaciones:
Hipersensibilada al
fármaco.
Los pacientes
alcohólicos, con
hepatitis vírica u
otras hepatopatías
tienen un riesgo
mayo de
hepatotoxicidad
Presentación:
• Tableta 500mg
• COSTO: $ 1.44
día
AINES
Paraaminofenoles-PARACETAMOL
71. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Mecanismo de acción:
Reduce la síntesis
de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la
actividad de la prostaglandina sintetasa.
Produce analgesia a nivel central.
Ejerce su efecto analgésico por medio de la
inhibición de las prostaglandinas en el tejido
nervioso.
Su efecto como antipirético se debe a que sus
metabolitos activos penetran en el sistema
nervioso central.
Farmacocinética:
Se distribuye ampliamente, casi no hay ligadura a
proteínas.
Vida media de eliminación es alrededor de 7 h y los
metabolitos son totalmente eliminados en la orina.
Interacciones:
Alcohol: incrementa el efecto de la dipirona.
Anticoagulantes cumarínicos: riesgo
de hemorragia por desplazamiento de su unión a
proteínas plasmáticas
• Dolor agudo
post-operatorio
o
post-traumático.
• Dolor de tipo
cólico.
• Dolor de
origen
tumoral.
• Fiebre alta
que no
responda a
otros
antitérmicos
Mas frecuentes:
Erupciones
exantemáticas,
broncoespasmo,
urticaria, oliguria o
anuria, proteinuria
y nefritis
intersticial.
Menos frecuentes:
Agranulocitosis, a
nemia
aplásica, leucopeni
a,
trombocitopenia;
reacción
anafiláctica y
disnea
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la
Dipirona, al Ácido
Acetilsalicílico o a otros
AINES.
Discrasiasanguínea o
supresión de la médula
ósea. Ulcera
gastroduodenal activa.
Presentación:
Solución inyectable 1000
mg/2 ml
COSTO: $2.08 dia
AINES
Pirazolonas-METAMIZOL
72. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Mecanismo de acción:
Inhibe la ciclooxigenasa.
A dosis analgésicas, efecto antiinflamatorio
menor que el de otros AINE.
Farmacocinética:
El ketorolaco por vía intravenosa, se absorbe
rápido y por completo.
Las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan en 30 a 60 minutos
aproximadamente obteniendo un inicio de
acción analgésica de una a dos horas por vía
intramuscular o intravenosa y de 2 a 3 horas
por vía oral.
Tiene una duración aproximada de 6 horas
por vía intravenosa y de 4 horas por vía oral
Interacciones:
No administrar con altas dosis de salicilatos.
Puede disminuir la depuración del
metotrexato
No es conveniente su asociación con
heparina
• Tratamiento del
dolor post-operatorio
agudo
moderado a
grave
Mas frecuentes:
Náuseas, dispepsia,
epigastralgia, diarrea,
somnolencia, mareos,
cefalea, sudoración y
dolor en el sitio de la
inyección luego de la
administración de
varias dosis
Menos frecuentes:
Astenia, mialgia,
palidez,
vasodilatación,
constipación,
flatulencia,
anormalidades en el
funcionamiento
hepático, melena,
úlcera péptica,
hemorragia renal,
estomatitis
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al
ketorolaco. Embarazo,
parto y lactancia.
Insuficiencia hepática
grave. Insuficiencia renal
con creatininemia.
Ulcera gastroduodenal
en evolución o
antecedentes de úlcera
o hemorragia digestiva.
Presentación:
Solución inyectable 2ml
60mg
COSTO: $ 1.20 dia
AINES
Der. Ac. Acético-KETOROLACO
73. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Mecanismo de acción:
Inhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX-
2.
Farmacocinética:
Rápidamente absorbido por via oral.
Pico de concentración en 1 a 2 horas.
Vida media plásmatica es de 2 horas.
Se une extensamente a proteínas (99%) y
pasa lentamente al liquido sinovial.
Se excreta completamente por el riñón como
metabolitos conjugados
Interacciones:
Precaución en pacientes que están tomando
cumarina.
Puede reducir los efectos diuréticos y
natriuréticos de la furosemida y los efectos
antihipertensivos de las tiazidas, de los
bloqueadores beta, prazosina y captopril,
posiblemente por inhibición de la síntesis de
prostaglandinas en los riñones
• Tratamiento de
procesos dolorosos
de intensidad leve y
moderada como el
dolor dental, el
dolor
postoperatorio y
tratamiento
sintomático de la
cefalea.
•Antirreumático a
dosis altas y
analgésico simple a
dosis bajas.
Mas frecuentes:
Náuseas, vómitos,
diarrea, dispepsia,
dolor abdominal,
melenas,
hematemesis,
estomatitis ulcerosa y
hemorragia digestiva
Menos frecuentes:
Úlcera duodenal,
úlcera gástrica y
perforación.
Contraindicaciones:
Hipersensibilad al
fármaco.
Pacientes con úlcera
péptica activa
Presentación:
• Tabletas 200, 400,
600 y 800 gr
COSTO: $0.80
AINES
Der. Ac. Propiónico-IBUPROFENO
75. Indicaciones postquirúrgicas
1. NPO por 12 horas
2. CVS
3. CIE
4. Dx 5% en SS al 0.9%. 1000cc hora IV/ 12 h
5. Ampicilina sulbactam. 1.5gr IV c 6 h (3 dosis)
6. Metamizol 2gr iv c 8 h
7. Ibuprofeno 600 mg VO c/8 horas+ paracetamol
500mg c/6horas
8. Omeprazol 40 mg IV QD
9. Metoclopramida 10 mg IV
10. Tolerancia oral en la noche
79. OBJETIVOS
• Evaluar la eficacia y los efectos adversos de
dosis única de dipirona en el dolor agudo
postoperatorio.
80. Tipos de participantes
• Los pacientes masculinos o femeninos (de 15
años y más) que experimentan el dolor
postoperatorio de intensidad leve, moderada
o severa.
81. Tipos de intervenciones
• Dosis única de dipirona comparada con
placebo o un comparadora activo,
administrado después de la cirugía cuando el
dolor fue leve, moderado o severo.
• Rutas de administración oral, rectal, IV, IM
fueron incluidas.
82. RESULTADOS
• 15 estudios evaluaron dipirona oral 500 mg (173
participantes); 2,5 g de dipirona intravenosa (101),
2,5 g de dipirona intramuscular(99), menos de 60
participantes recibieron otra dosis.
• Todos los estudios utilizaron controles activos
(ibuprofeno, paracetamol, aspirina, flurbiprofeno,
ketoprofeno, dexketoprofeno, ketorolaco, petidina,
tramadol, suprofen); ocho controles de placebo
usados.
83. RESULTADOS
No hubo diferencias en los participantes que
experimentan alivio del dolor de al menos 50%
con 2,5 g de dipirona por vía intravenosa y 100 mg
de tramadol por vía intravenosa.
(70% vs 65%; dos estudios, 200 participantes).
No se reportaron efectos adversos serios.
84.
85.
86. CONCLUSIONES
• Una sola dosis intravenosa de 2,5 g fue
equivalente a 100 mg de tramadol por vía
intravenosa para el alivio del dolor de al
menos 50%.
89. MÉTODOS
• Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura en MEDLINE,
EMBASE, Cumulative Index, y en PubMed que abarca el período
entre enero de 1988 junio de 2009 para identificar los ensayos
controlados aleatorios en los seres humanos que específicamente
comparaban combinaciones de paracetamol con varios AINE frente
al menos 1 de estas drogas .
• Los estudios identificados CONCLUSIONES
fueron estratificados en 2 grupos:
Combinaciones de paracetamol / AINE frente a paracetamol o
AINE.
• Se analizaron las puntuaciones de intensidad del dolor y la
necesidad de analgésicos suplementarios como medidas de
resultado primarias.
• Además, se calificó la calidad de cada estudio usando una escala
validada.
90. RESULTADOS
• Se analizaron Veintiún estudios en humanos, se incluyeron
1.909 pacientes.
• Los AINE utilizados fueron ibuprofeno , diclofenaco,
ketoprofeno, ketorolaco, la aspirina, y rofecoxib.
• La combinación de paracetamol y AINE fue más eficaz que
el paracetamol o NSAID solo en 85% y 64% de los estudios
pertinentes, respectivamente.
• La intensidad del dolor y suplementación analgésica fue
35,0% +/- 10,9% y 38,8% +/- 13,1% menor,
respectivamente, en los estudios positivos para la
combinación frente a grupo de paracetamol, y 37,7% +/-
26,6% y 31,3% +/- 13,4% menor, respectivamente, en los
estudios positivos para la combinación en comparación con
el grupo de AINE.
91. CONCLUSIÓN
La evidencia actual sugiere que una
combinación de paracetamol y AINE puede
ofrecer analgesia superior en comparación
con cualquiera de estos fármacos solos.