SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo
1 von 91
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL 
ECUADOR 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
ESCUELA DE MEDICINA 
FARMACOLOGÍA 
AINES EN EL DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO 
INTEGRANTES: 
Parra Carrasco Marcela 
Paucar Tipantuña Lida 
Paz Paz Ana Isabel 
Porras Castellano Luis German 
Perugachi Eche Byron 
Quisiguiña Cardenas Sofia Belén
HISTORIA CLINICA 
Paciente femenina de 34 años de edad, nacida y 
residente en quito, mestiza, instrucción secundaria 
incompleta, ocupación comerciante, casada, católica, 
diestra, grupo sanguíneo O Rh+ 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
MOTIVO DE CONSULTA 
Dolor abdominal 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
ENFERMEDAD ACTUAL 
Paciente refiere que desde hace 15 días presenta dolor en 
epigastrio de tipo continuo de moderada intensidad 6/10, 
se irradia a hipocondrio derecho, el dolor se relaciona con 
los alimentos, se intensifica 2 horas previas a su llegada a 
esta casa de salud y se vuelve localizado en hipocondrio 
derecho, se acompaña de náuseas que no llegan al vómito, 
cefalea; además refiere que presenta ictericia, no síntomas 
urinarios 
Paciente refiere ya haber presentado este tipo en episodios 
anteriores. 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
ANTECEDENTES 
PATOLÓGICOS 
APP: no refiere 
APF: madre HTA 
AQx: ligadura de 
trompas 
ALERGIAS: no 
refiere 
AGO: FUM 
26/12/13G:4 C:3 
P:0 A:1 
HÁBITOS 
Alimentarios:4 
v/d 
miccional: 3 v/d 
Defecatorios: 2 
v/d 
Drogas (-) 
Alcohol (-) 
Tabaco (-) 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
RAS 
Aparato tegumentario: SPA 
Aparato digestivo: acolia 
Aparato circulatorio: SPA 
Aparato respiratorio: SPA 
Aparato urinario: coluria 
Aparato genital: SPA 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
EXÁMEN FÍSICO 
Signos vitales: TA: 110/70 FC: 65 lpm FR: 20 rpm T: 37.5ºC. 
Paciente consciente, orientada, hidratada, afebril. 
Ojos: escleras ictericas 
Oídos, nariz, boca: SPA 
Cardiopulmonar: ruidos cardíacos normales, rítmicos, no 
soplos, Mv conservado 
Abdomen: blando, depresible RHA+, Murphy +, no 
peritonismo, puño percusión negativa 
Extremidades: pulsos distales conservados, no edemas 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
LISTA DE PROBLEMAS 
Dolor Abdominal 
Náuseas 
Ictericia 
Murphy + 
Coluria 
Acolia
AGRUPACIÓN SINDRÓMICA 
SD. COLESTÁSICO SD. HEMOLÍTICO SD. INFECCIOSO 
Dolor Abdominal 
+ + + 
Nausea + + + 
Acolia + - + 
Murphy + + - - 
Coluria + - + 
Ictericia + + +
SIGNOS Y 
SINTOMAS 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
SINDROME COLESTÁSICO 
COLELITIASIS COLECISTITIS COLEDOCOLI 
TIASIS 
COLANGITIS PANCREATITI 
S 
Dolor 
Abdominal 
+ + + + + 
Nausea + + + + + 
Acolia + - + + - 
Murphy + + + + + - 
Coluria + + + + - 
Ictericia + + + + +
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA 
Abdomen agudo secundario a 
proceso obstructivo de Vía Biliar a 
descartar colelitiasis, colecistitis, 
coledocolitiasis, colangitis, 
pancreatitis
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
• Biometría hemática 
Leucocitos 9.8 
Neutrofilos 8,18 83.5% 
Linfocitos 1 10.2% 
Monocitos 0,55 5,6% 
Eosinofilos 0,03 0,3% 
Basofilos 0,03 0,3% 
hematies 5.21 
Hb 14 
Hto 41 
Química sanguínea 
Examen Resultado 
Glucosa 105 mg/dl 
Urea 20 mg/dl 
Creatinina 0.7 mg/dl 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
Exámenes complementarios 
Perfil hepático 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
Examen Resultado 
TGO 22 U/L 
TGP 47 U/L 
Gamma GT 90 
Fosfatasa 152 
Bilirrubinas totales 2,57 mg/dl 
Bilirrubina directa 2,3 mg/dl 
Bilirrubina indirecta 0,27 mg/dl 
Lipasa 116 U/L 
Amilasa 52 U/L 
Hemostasia 
Examen Resultado 
TP 12.7 seg 
TTP 25.9 seg 
INR 1.17 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL 
• Hígado de tamaño normal, ecogenicidad conservada, no se observan 
lesiones focalizadas ni difusas en el parénquima, vías biliares intra y extra-hepáticas 
conservadas, hepato-coledoco 5mm. 
vesícula de paredes finas, regulares, volumen normal (63.7cc), se observan 
múltiples imágenes compatibles con cálculos cuyo diámetro promedio es 
de 2.3 cm que ocupan un 30% del lumen vesical, llama la atención que 
tras las maniobras dinámicas todos se movilizan hacia el cuerpo vesicular 
pero uno de ellos se localiza a nivel del cuerpo y no se desplaza. 
Hallazgos compatibles con colelitiasis + calculo enclavado en el cuello 
vesical. 
• Páncreas y bazo sin patología 
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 
COLELITIASIS 
(CIE-10: K80)
colelitiasis
VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES 
La vesícula concentra y 
almacena bilis secretada por 
el hígado . Longitud 7 a 10 
cm, volumen 30 -50 ml 
http://www.mflapaz.com/Residencia/ARTICULOS%20PDF/Colelitiasis.pdf
colelitiasis 
Presencia de cálculos en la Vesícula Biliar 
12% de la población adulta Mediterránea 
Mas frecuente en mujeres 2:1 
80% son cálculos de colesterol. 
http://www.mflapaz.com/Residencia/ARTICULOS%20PDF/Colelitiasis.pdf
FACTORES DE RIESGO 
RAZA Y LOCALIZACIÓN 
• 75% en las poblaciones nativas americanas 
• Sociedades industrializadas occidentales 
HERENCIA 
• Antecedentes familiares 
• Errores innatos del metabolismo 
AMBIENTE 
• Influencias estrogénicas (ACO, Reemplazo 
estrogénico) 
• Obesidad 
EDAD Y SEXO 
• Personas mayores de 80 años 
• Prevalencia mayor en mujeres que en hombres 
HIPOMOTILIDAD VESICULAR 
• NPT prolongada 
• Ayuno, Embarazo 
Female (Mujer) 
Fertile (Edad fértil 20 -40 años) 
Fat (IMC > 30) 
Forty ( 40 años) 
Harrison, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18ª Edición, Enfermedades de la Vesícula Biliar y Vías Biliares, pág 1993
Cálculos Biliares 
Se forman por insolubilidad de elementos 
sólidos. 
factores – formación: 
1. Supersaturación de bilis segregada 
2. Concentración de bilis en VB. 
3. Nucleación de cristales 
4. Alteración de la motilidad d 
Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª 
Edición, Sistema Biliar, Pág 1485 
Hay 2 tipos: 
Colesterol (80%) 
Pigmentados (Negros y Pardos)
Cálculos de Colesterol 
Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª 
Edición, Sistema Biliar, Pág 1485 
Vesícula biliar 
50 a 100% Colesterol 
Cálculos puros de colesterol: 
Amarillo Pálido 
Color Gris- Blanco a negro: 
Carbonato cálcico, fosfatos y 
bilirrubina 
Ovoides y firmes 
“La mayoría de los cálculos de colesterol son radiolúcidos, aunque el 20% puede 
tener el suficiente carbonato cálcico para hacerlos radiopacos.”
Cálculos Pigmentados 
Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª Edición, 
Sistema Biliar, Pág 1485 
ARBOL BILIAR 
Sales de calcio de bilirrubina no conjugada, Otras sales de calcio 
en menor cantidad, Glicoproteínas de mucina Y Colesterol 
Se clasifican como negros y marrones. 
NEGROS Pequeños y en grandes 
cantidades 
Compuesto: polímeros de 
bilirrubina 40% 
50 – 75% Radiopacos 
Hemolisis, cirrosis, nutrición 
parenteral 
•MARRONES 
•Conductos IntraHepáticos y 
Extrahépáticos infectados 
•Únicos y en menor numero 
•Blandos, con consistencia grasa, 
jabonosa. 
•Radiolúcidos los que contienen 
jabones de calcio
MANIFESTACIONES CLINICAS 
• Dolor abdominal 70-80% de los 
pacientes. 
• Hemiabdomen superior. 
(hipocondrio derecho) 
• Puede irradiarse a región 
subscapular derecha o 
interescapular. 
• Comienzo brusco, leve, 
aumentando de intensidad. 
24 
“El cólico biliar es el principal síntoma de la colelitiasis” 
Shwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, 9ª 
Edición, Sistema Biliar, Pág 1145
Cólico Biliar 
• Es el dolor provocado por la 
obstrucción total o parcial de 
los canales que conducen a la 
bilis. 
• Puede ser brusco e imprevisto 
• Intenso y episódico 
• Se acompaña de naúsea y 
vómitos 
• Sensibilidad a la palpación en 
epigastrio o hipocondrio derecho. 
Shwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, 9ª 
Edición, Sistema Biliar, Pág 1146
COLELITIASIS: DIAGNÓSTICO 
Historia Clínica Exámenes de Imagen 
Laboratorio 
Bilirrubina 
Enzimas pancreáticas 
Pruebas de función hepática 
Ecografía de hígado y vías biliares 
Utrasonografía 
Colangiografía Intravenosa 
Colangiografía Transparietohepática 
Colangiopancreatografía 
Retrógrada Endoscópica 
Tomografía Axial Computada 
Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª 26 
Edición, Sistema Biliar, Pág 1485
DOLOR 
DEFINICIÓN 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
• SE CARACTERIZA POR 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
ETIOLOGÍA 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
FISIOPATOLOGÍA del dolor
Entre el sitio activo del tejido dañado y la 
percepción del daño, se produce una serie compleja 
de hechos, que se denomina nocicepción 
• Transducción 
• Transmisión 
• Modulación 
• Percepción 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmateria 
ls/spanish/pdf/sp_painmanagement.pdf
ESTIMULACIÓN 
Los receptores para el 
dolor son terminaciones 
libres que se estimulan 
por 
Estímulos dolorosos 
1. Mecánicos 
2. Térmicos 
3. Químicos 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
TRANSDUCCIÓN 
Es el proceso que convierte los 
estímulos nóxicos en una 
actividad eléctrica 
Receptor: terminación 
periférica de una neurona 
f/sp_painmanagement.pdf 
bipolar 
Receptores específicos = 
nociceptores 
Tipos de receptores: 
Nociceptores periféricos 
Nociceptores somaticos 
profundos 
Receptores silentes 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterial 
s/spanish/pdf/sp_painmanagement.pdf
TRANSMISIÓN 
• Propagación de los impulsos atrevés del 
sistema sensorial 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
TRANSMISIÓN 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
Es modificada a través de 
diversas influencias en 
distintos lugares del neuroeje 
Mecanismos de la compuerta 
Fisiológica 
Farmacológica 
MODULACIÓN 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
PERCEPCIÓN 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
Fases del dolor 
Fase 1: aparece tras un 
estimulo nocivo breve. 
Es una respuesta normal 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf 
a la lesión tisular 
Relación entre el dolor y 
el momento del estimulo 
Fase 2: aparece como 
respuesta a estímulos 
prolongados que 
inducen lesión y 
respuesta inflamatoria 
Muestran la capacidad 
de respuesta o 
adaptación del SN 
Fase 3: estado doloroso 
anómalo debido a lesión 
de nervios periféricos o 
del SNC 
Hay falta de relación 
entre lesión y dolor 
El dolor es causado por 
estímulos inocuos o hay 
dolores intensos a 
estímulos de baja 
intensidad
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
tipos de dolor 
SEGÚN LA DURACIÓN 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
Dolor agudo Dolor crónico 
Síntoma propiamente dicho Enfermedad 
Es útil, protector y orienta al Dg Es inútil, no función protectora, no 
orienta a Dg 
Transitorio Permanente-recurrente 
Mecanismo generador: 
monofactorial 
Mecanismo generador: plurifactorial 
Síntomas vegetativos No sintomas vegetativos 
Ansiedad Depresión 
Desaparece con la lesión que lo 
causa 
Es refractario a tratamientos 
MANUAL DE DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO. J.M. Muñoz 
Comisión Hospital sin Dolor Hospital Universitario La Paz. Madrid 
© 2010 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid). Pza. Josep Pallach, 12. 
08035 Barcelona.
SEGÚN LA ETIOLOGÍA 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
MANUAL DE DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO. J.M. Muñoz 
Comisión Hospital sin Dolor Hospital Universitario La Paz. Madrid 
© 2010 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid). Pza. Josep Pallach, 12. 
08035 Barcelona.
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
SEGÚN LA LOCALIZACIÓN 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
Dolor somatico Dolor visceral 
1. Lesión en piel, musculo, 
ligamento, articulación o 
hueso. 
2. Bien localizado 
3. Sin reacción vegetativa 
1. Lesión en órganos internos. 
2. Es difuso y referido 
3. Con síntomas vegetativos 
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa 
nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
DOLOR REFERIDO 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
VALORACIÓN
VALORACIÓN DEL DOLOR 
La evaluación del 
dolor es un 
elemento vital en 
el manejo eficaz 
del dolor 
postoperatorio. 
Su 
cuantificación 
debe realizarse 
mediante el 
uso de escalas, 
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain 
Management; scientific evidence. 2010.
Evaluación del dolor 
Fisiológicos Subjetivos 
Observacion 
ales 
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain 
Management; scientific evidence. 2010.
OBSERVACIONALES 
Escala de Andersen 
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain 
Management; scientific evidence. 2010.
FISIOLÓGICOS 
Frecuencia cardiaca 
Presión arterial 
Frecuencia respiratoria 
Niveles de endorfinas, 
Catecolaminas o cortisol 
Termografía 
Dilatación 
Pupilar 
Palidez. 
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain 
Management; scientific evidence. 2010.
ESCALAS SUBJETIVAS
Escala verbal simple 
Intensidad 
Escala de valoración 
verbal 
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain 
Management; scientific evidence. 2010.
ESCALA NUMÉRICA 
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain 
Management; scientific evidence. 2010.
Escala de expresión facial 
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain 
Management; scientific evidence. 2010.
ESCALA ANALGÉSICA 
Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain 
Management; scientific evidence. 2010.
Efecto: 
• Antinflamatorio, 
Analgesico, 
Antipiretico 
AINES 
Acción 
• Inhibe la ciclo-oxigenasa 
y las 
prostaglandinas 
Indicación 
• Dolor leve a 
moderado 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
AINES 
AINES 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
Ubicación e irradiación 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
INTENSIDAD 
• La intensidad de un dolor tiene su mayor 
importancia clínica para decidir la urgencia 
del tratamiento y la naturaleza del 
analgésico a emplear 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
COMIENZO 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
Horario y la 
periodicidad 
EVOLUCIÓN 
El dolor será estudiado con su 
horario diario, relación con la 
ingesta alimentaria y los 
quehaceres del paciente 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
Síntomas acompañantes 
Un dolor intenso 
• Cualquiera que sea su origen se puede acompañar de 
síntomas neurovegetativos; 
• Palidez , sudoración fría, sensación de fatiga etc. 
Mas comunes 
• Vómitos, fiebre, diarrea, tos 
Ayudar a precisar el sistema o el aparato 
comprometido 
http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
DEFINICIÓN DEL PROBLEMA 
PACIENTE POSTQUIRÚRGICO (COLELAP), QUE 
PRESENTA DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO 
DE LEVE INTENSIDAD
Objetivos terapéuticos 
• Brindar al paciente un estado de bienestar 
luego de la cirugía mediante una excelente 
analgesia. 
• Elegir adecuadamente el analgésico según 
la intensidad del dolor. 
• Reducir al mínimo las complicaciones que 
genere el dolor.
MEDICAMENTO P
INVENTARIO FARMACOLÓGICO 
SALICILATOS 
PARAAMINOFENOLES 
DER. PIRAZOLÓNICOS 
DER. AC. PROPIÓNICO 
DER. AC. ACÉTICO 
DER. AC . FENÁMICO 
ALCANONAS 
OXICAMOS 
COXIBES 
(SELECTIVOS COX-2)
PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA 
Mecanismo de acción: Inhibición de 
la 
enzima ciclooxigenasa 
FARMACOCINÉTICA: 
Se absorben bien a través del tracto 
gastrointestinal y se metabolizan en el 
hígado 
Tienen gran afinidad por ligarse a las 
proteínas plasmáticas. 
Se excretan principalmente por vía 
renal y en menor proporción por vías 
biliares. 
Vida media plasmática variable 
VO, IV, IM 
• Efecto antipirético 
• Efecto analgésico 
• Efecto antinflamatorio 
 Toxicidad 
gastrointestinal 
 Reacciones de 
hipersensibilidad 
 Efectos nefrotóxicos 
Hepatotoxicidad 
Manifestaciones 
neurológicas 
Discracias hemáticas 
Embarazo, 
lactancia, 
hipersensibilidad, 
insuficiencia 
cardiaca congestiva, 
trastornos de la 
coagulación, 
hipertensión 
GRUPO FARMACOLÓGICO 
AINES
PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA 
Inhibe la COX3 a nivel central. 
No inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, 
razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria. 
Farmacocinética: 
Vía oral las concentraciones plasmáticas máximas se 
alcanzan a los 30-60 minutos. Vida media: 2 horas. 
En enfermedad hepática el tiempo de vida media 
incrementa al doble. 
Interacciones: 
Los antiácidos y la comida retrasan y disminuyen la 
absorción oral de paracetamol. 
No se recomienda el uso concomitante de 
paracetamol y salicilatos, por estar aumentado el 
riesgo de una nefropatía analgésica, incluyendo 
necrosis papilar y enfermedad renal terminal. 
• Efecto 
antipirético 
• Efecto analgésico 
• Eficaz en el 
control de dolores 
leves o moderados 
cuya causa 
responda a 
afecciones 
articulares, 
intervenciones 
quirúrgicas 
menores, dolor 
postparto, 
neuralgias, 
otalgias, dolores 
odontogénicos 
o cefaleas. 
Mas frecuentes: 
Hepatotoxicidad 
Necrosis tubular 
renal 
Menos 
frecuentes: 
Neutropenias 
Leucopenia 
Trombocitopenia 
Pancitopenia. 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilada al 
fármaco. 
Los pacientes 
alcohólicos, con 
hepatitis vírica u 
otras hepatopatías 
tienen un riesgo 
mayo de 
hepatotoxicidad 
Presentación: 
• Tableta 500mg 
• COSTO: $ 1.44 
día 
AINES 
Paraaminofenoles-PARACETAMOL
PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA 
Mecanismo de acción: 
Reduce la síntesis 
de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la 
actividad de la prostaglandina sintetasa. 
Produce analgesia a nivel central. 
Ejerce su efecto analgésico por medio de la 
inhibición de las prostaglandinas en el tejido 
nervioso. 
Su efecto como antipirético se debe a que sus 
metabolitos activos penetran en el sistema 
nervioso central. 
Farmacocinética: 
Se distribuye ampliamente, casi no hay ligadura a 
proteínas. 
Vida media de eliminación es alrededor de 7 h y los 
metabolitos son totalmente eliminados en la orina. 
Interacciones: 
Alcohol: incrementa el efecto de la dipirona. 
Anticoagulantes cumarínicos: riesgo 
de hemorragia por desplazamiento de su unión a 
proteínas plasmáticas 
• Dolor agudo 
post-operatorio 
o 
post-traumático. 
• Dolor de tipo 
cólico. 
• Dolor de 
origen 
tumoral. 
• Fiebre alta 
que no 
responda a 
otros 
antitérmicos 
Mas frecuentes: 
Erupciones 
exantemáticas, 
broncoespasmo, 
urticaria, oliguria o 
anuria, proteinuria 
y nefritis 
intersticial. 
Menos frecuentes: 
Agranulocitosis, a 
nemia 
aplásica, leucopeni 
a, 
trombocitopenia; 
reacción 
anafiláctica y 
disnea 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilidad a la 
Dipirona, al Ácido 
Acetilsalicílico o a otros 
AINES. 
Discrasiasanguínea o 
supresión de la médula 
ósea. Ulcera 
gastroduodenal activa. 
Presentación: 
Solución inyectable 1000 
mg/2 ml 
COSTO: $2.08 dia 
AINES 
Pirazolonas-METAMIZOL
PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA 
Mecanismo de acción: 
Inhibe la ciclooxigenasa. 
A dosis analgésicas, efecto antiinflamatorio 
menor que el de otros AINE. 
Farmacocinética: 
El ketorolaco por vía intravenosa, se absorbe 
rápido y por completo. 
Las concentraciones plasmáticas máximas se 
alcanzan en 30 a 60 minutos 
aproximadamente obteniendo un inicio de 
acción analgésica de una a dos horas por vía 
intramuscular o intravenosa y de 2 a 3 horas 
por vía oral. 
Tiene una duración aproximada de 6 horas 
por vía intravenosa y de 4 horas por vía oral 
Interacciones: 
No administrar con altas dosis de salicilatos. 
Puede disminuir la depuración del 
metotrexato 
No es conveniente su asociación con 
heparina 
• Tratamiento del 
dolor post-operatorio 
agudo 
moderado a 
grave 
Mas frecuentes: 
Náuseas, dispepsia, 
epigastralgia, diarrea, 
somnolencia, mareos, 
cefalea, sudoración y 
dolor en el sitio de la 
inyección luego de la 
administración de 
varias dosis 
Menos frecuentes: 
Astenia, mialgia, 
palidez, 
vasodilatación, 
constipación, 
flatulencia, 
anormalidades en el 
funcionamiento 
hepático, melena, 
úlcera péptica, 
hemorragia renal, 
estomatitis 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilidad al 
ketorolaco. Embarazo, 
parto y lactancia. 
Insuficiencia hepática 
grave. Insuficiencia renal 
con creatininemia. 
Ulcera gastroduodenal 
en evolución o 
antecedentes de úlcera 
o hemorragia digestiva. 
Presentación: 
Solución inyectable 2ml 
60mg 
COSTO: $ 1.20 dia 
AINES 
Der. Ac. Acético-KETOROLACO
PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA 
Mecanismo de acción: 
Inhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX- 
2. 
Farmacocinética: 
Rápidamente absorbido por via oral. 
Pico de concentración en 1 a 2 horas. 
Vida media plásmatica es de 2 horas. 
Se une extensamente a proteínas (99%) y 
pasa lentamente al liquido sinovial. 
Se excreta completamente por el riñón como 
metabolitos conjugados 
Interacciones: 
Precaución en pacientes que están tomando 
cumarina. 
Puede reducir los efectos diuréticos y 
natriuréticos de la furosemida y los efectos 
antihipertensivos de las tiazidas, de los 
bloqueadores beta, prazosina y captopril, 
posiblemente por inhibición de la síntesis de 
prostaglandinas en los riñones 
• Tratamiento de 
procesos dolorosos 
de intensidad leve y 
moderada como el 
dolor dental, el 
dolor 
postoperatorio y 
tratamiento 
sintomático de la 
cefalea. 
•Antirreumático a 
dosis altas y 
analgésico simple a 
dosis bajas. 
Mas frecuentes: 
Náuseas, vómitos, 
diarrea, dispepsia, 
dolor abdominal, 
melenas, 
hematemesis, 
estomatitis ulcerosa y 
hemorragia digestiva 
Menos frecuentes: 
Úlcera duodenal, 
úlcera gástrica y 
perforación. 
Contraindicaciones: 
Hipersensibilad al 
fármaco. 
Pacientes con úlcera 
péptica activa 
Presentación: 
• Tabletas 200, 400, 
600 y 800 gr 
COSTO: $0.80 
AINES 
Der. Ac. Propiónico-IBUPROFENO
SELECCIÓN DEL 
MEDICAMENTO P 
FÁRMACO 
PERFIL 
FARM. 
EFIC. SEGUR. CONVEN. COSTO Total 
PARACETAMOL 9 8 10 9 10 46 
METAMIZOL 9 10 9 10 9 47 
IBUPROFENO 9 8 9 9 10 45 
KETOROLACO 9 9 9 9 9 45
Indicaciones postquirúrgicas 
1. NPO por 12 horas 
2. CVS 
3. CIE 
4. Dx 5% en SS al 0.9%. 1000cc hora IV/ 12 h 
5. Ampicilina sulbactam. 1.5gr IV c 6 h (3 dosis) 
6. Metamizol 2gr iv c 8 h 
7. Ibuprofeno 600 mg VO c/8 horas+ paracetamol 
500mg c/6horas 
8. Omeprazol 40 mg IV QD 
9. Metoclopramida 10 mg IV 
10. Tolerancia oral en la noche
• METAMIZOL: 
• Ampolla 1gr/2ml 
• ampollas numero 2 
(dos) 
INDICACIONES 
• METAMIZOL: 
Aplicar 2 ampollas 
cada 8 horas 
RECETA
EVIDENCIA
OBJETIVOS 
• Evaluar la eficacia y los efectos adversos de 
dosis única de dipirona en el dolor agudo 
postoperatorio.
Tipos de participantes 
• Los pacientes masculinos o femeninos (de 15 
años y más) que experimentan el dolor 
postoperatorio de intensidad leve, moderada 
o severa.
Tipos de intervenciones 
• Dosis única de dipirona comparada con 
placebo o un comparadora activo, 
administrado después de la cirugía cuando el 
dolor fue leve, moderado o severo. 
• Rutas de administración oral, rectal, IV, IM 
fueron incluidas.
RESULTADOS 
• 15 estudios evaluaron dipirona oral 500 mg (173 
participantes); 2,5 g de dipirona intravenosa (101), 
2,5 g de dipirona intramuscular(99), menos de 60 
participantes recibieron otra dosis. 
• Todos los estudios utilizaron controles activos 
(ibuprofeno, paracetamol, aspirina, flurbiprofeno, 
ketoprofeno, dexketoprofeno, ketorolaco, petidina, 
tramadol, suprofen); ocho controles de placebo 
usados.
RESULTADOS 
No hubo diferencias en los participantes que 
experimentan alivio del dolor de al menos 50% 
con 2,5 g de dipirona por vía intravenosa y 100 mg 
de tramadol por vía intravenosa. 
(70% vs 65%; dos estudios, 200 participantes). 
No se reportaron efectos adversos serios.
CONCLUSIONES 
• Una sola dosis intravenosa de 2,5 g fue 
equivalente a 100 mg de tramadol por vía 
intravenosa para el alivio del dolor de al 
menos 50%.
CONCLUSIONES
2010 
Revisión sistemática 
CONCLUSIONES 
A (muy recomendado) 
I
MÉTODOS 
• Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura en MEDLINE, 
EMBASE, Cumulative Index, y en PubMed que abarca el período 
entre enero de 1988 junio de 2009 para identificar los ensayos 
controlados aleatorios en los seres humanos que específicamente 
comparaban combinaciones de paracetamol con varios AINE frente 
al menos 1 de estas drogas . 
• Los estudios identificados CONCLUSIONES 
fueron estratificados en 2 grupos: 
Combinaciones de paracetamol / AINE frente a paracetamol o 
AINE. 
• Se analizaron las puntuaciones de intensidad del dolor y la 
necesidad de analgésicos suplementarios como medidas de 
resultado primarias. 
• Además, se calificó la calidad de cada estudio usando una escala 
validada.
RESULTADOS 
• Se analizaron Veintiún estudios en humanos, se incluyeron 
1.909 pacientes. 
• Los AINE utilizados fueron ibuprofeno , diclofenaco, 
ketoprofeno, ketorolaco, la aspirina, y rofecoxib. 
• La combinación de paracetamol y AINE fue más eficaz que 
el paracetamol o NSAID solo en 85% y 64% de los estudios 
pertinentes, respectivamente. 
• La intensidad del dolor y suplementación analgésica fue 
35,0% +/- 10,9% y 38,8% +/- 13,1% menor, 
respectivamente, en los estudios positivos para la 
combinación frente a grupo de paracetamol, y 37,7% +/- 
26,6% y 31,3% +/- 13,4% menor, respectivamente, en los 
estudios positivos para la combinación en comparación con 
el grupo de AINE.
CONCLUSIÓN 
La evidencia actual sugiere que una 
combinación de paracetamol y AINE puede 
ofrecer analgesia superior en comparación 
con cualquiera de estos fármacos solos.

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt? (20)

Ulcera peptica fisiopatologia
Ulcera peptica fisiopatologiaUlcera peptica fisiopatologia
Ulcera peptica fisiopatologia
 
Pancreatitis Aguda
Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda
 
Semiologia sindrome esofagico, ulceroso y gastritis
Semiologia sindrome esofagico, ulceroso y gastritisSemiologia sindrome esofagico, ulceroso y gastritis
Semiologia sindrome esofagico, ulceroso y gastritis
 
Obstruccion intestinal
Obstruccion intestinalObstruccion intestinal
Obstruccion intestinal
 
Sangrado de Tubo Digestivo Alto
Sangrado de Tubo Digestivo AltoSangrado de Tubo Digestivo Alto
Sangrado de Tubo Digestivo Alto
 
Colecistitis cronica litiasica
Colecistitis cronica litiasicaColecistitis cronica litiasica
Colecistitis cronica litiasica
 
Apendice
ApendiceApendice
Apendice
 
Sindrome ulceroso
Sindrome ulcerosoSindrome ulceroso
Sindrome ulceroso
 
Pancreatitis aguda.
Pancreatitis aguda. Pancreatitis aguda.
Pancreatitis aguda.
 
Sangrado de tubo digestivo bajo
Sangrado de tubo digestivo bajoSangrado de tubo digestivo bajo
Sangrado de tubo digestivo bajo
 
Obstruccion intestinal
Obstruccion intestinal Obstruccion intestinal
Obstruccion intestinal
 
Anatomia de Pancreas
Anatomia de PancreasAnatomia de Pancreas
Anatomia de Pancreas
 
INSUFICIENCIA HEPATICA.pdf
INSUFICIENCIA HEPATICA.pdfINSUFICIENCIA HEPATICA.pdf
INSUFICIENCIA HEPATICA.pdf
 
Obstruccion intestinal
Obstruccion intestinalObstruccion intestinal
Obstruccion intestinal
 
Abdomen agudo 2.0
Abdomen agudo 2.0Abdomen agudo 2.0
Abdomen agudo 2.0
 
Hipertensión portal Fisiopatologia
Hipertensión portal FisiopatologiaHipertensión portal Fisiopatologia
Hipertensión portal Fisiopatologia
 
Colecistitis aguda
Colecistitis agudaColecistitis aguda
Colecistitis aguda
 
Esofagitis caustica
Esofagitis causticaEsofagitis caustica
Esofagitis caustica
 
Puntos dolorosos apendicitis
Puntos dolorosos apendicitisPuntos dolorosos apendicitis
Puntos dolorosos apendicitis
 
exploración de hígado
exploración de hígado exploración de hígado
exploración de hígado
 

Ähnlich wie Caso definitivo aines

2. COLECISTITIS 1.pptx
2. COLECISTITIS 1.pptx2. COLECISTITIS 1.pptx
2. COLECISTITIS 1.pptxlais324897
 
VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis.
VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis.VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis.
VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis.carlinha17
 
16 resumen litiasis vesicular
16 resumen litiasis vesicular16 resumen litiasis vesicular
16 resumen litiasis vesicularRuth Costa
 
(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)
(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)
(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Clase colangitis y coledocolitiasis
Clase colangitis y coledocolitiasis Clase colangitis y coledocolitiasis
Clase colangitis y coledocolitiasis Jennifer Rodriguez
 
Colelicistis y colelitiasis
Colelicistis y colelitiasisColelicistis y colelitiasis
Colelicistis y colelitiasisdaniela perez
 
Colelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohanColelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohananselis
 
Síndrome ictérico obstructivo
Síndrome ictérico obstructivoSíndrome ictérico obstructivo
Síndrome ictérico obstructivoUNEFM
 
Colelitiasis y colecistitis
Colelitiasis y colecistitisColelitiasis y colecistitis
Colelitiasis y colecistitispaola9316
 
Colelitiasis
ColelitiasisColelitiasis
ColelitiasisUNEFM
 

Ähnlich wie Caso definitivo aines (20)

2. COLECISTITIS 1.pptx
2. COLECISTITIS 1.pptx2. COLECISTITIS 1.pptx
2. COLECISTITIS 1.pptx
 
Enfermedades del sistema biliar
Enfermedades del sistema biliarEnfermedades del sistema biliar
Enfermedades del sistema biliar
 
VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis.
VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis.VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis.
VIAS BILIARES; colangitis, colecistitis.
 
16 resumen litiasis vesicular
16 resumen litiasis vesicular16 resumen litiasis vesicular
16 resumen litiasis vesicular
 
Colecistitis y colelitiasis
Colecistitis y colelitiasisColecistitis y colelitiasis
Colecistitis y colelitiasis
 
Atresia de vías biliares 2014
Atresia de vías biliares 2014Atresia de vías biliares 2014
Atresia de vías biliares 2014
 
(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)
(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)
(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)
 
Clase colangitis y coledocolitiasis
Clase colangitis y coledocolitiasis Clase colangitis y coledocolitiasis
Clase colangitis y coledocolitiasis
 
Seminario Litiasis Biliar
Seminario Litiasis BiliarSeminario Litiasis Biliar
Seminario Litiasis Biliar
 
3 dolor abdominal [alcaide llavador_moreno]
3 dolor abdominal [alcaide llavador_moreno]3 dolor abdominal [alcaide llavador_moreno]
3 dolor abdominal [alcaide llavador_moreno]
 
Colelicistis y colelitiasis
Colelicistis y colelitiasisColelicistis y colelitiasis
Colelicistis y colelitiasis
 
Patologia Quirurgica: Enfermedad Acido peptica
Patologia Quirurgica: Enfermedad Acido peptica Patologia Quirurgica: Enfermedad Acido peptica
Patologia Quirurgica: Enfermedad Acido peptica
 
COLECISTITIS AGUDA.pptx
COLECISTITIS AGUDA.pptxCOLECISTITIS AGUDA.pptx
COLECISTITIS AGUDA.pptx
 
Colelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohanColelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohan
 
Patología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliarPatología quirúrgica biliar
Patología quirúrgica biliar
 
Síndrome ictérico obstructivo
Síndrome ictérico obstructivoSíndrome ictérico obstructivo
Síndrome ictérico obstructivo
 
INTESTINO GRUESO.pptx
INTESTINO GRUESO.pptxINTESTINO GRUESO.pptx
INTESTINO GRUESO.pptx
 
Colelitiasis y colecistitis
Colelitiasis y colecistitisColelitiasis y colecistitis
Colelitiasis y colecistitis
 
Vía biliar
Vía biliarVía biliar
Vía biliar
 
Colelitiasis
ColelitiasisColelitiasis
Colelitiasis
 

Caso definitivo aines

  • 1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA FARMACOLOGÍA AINES EN EL DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO INTEGRANTES: Parra Carrasco Marcela Paucar Tipantuña Lida Paz Paz Ana Isabel Porras Castellano Luis German Perugachi Eche Byron Quisiguiña Cardenas Sofia Belén
  • 2. HISTORIA CLINICA Paciente femenina de 34 años de edad, nacida y residente en quito, mestiza, instrucción secundaria incompleta, ocupación comerciante, casada, católica, diestra, grupo sanguíneo O Rh+ FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 3. MOTIVO DE CONSULTA Dolor abdominal FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 4. ENFERMEDAD ACTUAL Paciente refiere que desde hace 15 días presenta dolor en epigastrio de tipo continuo de moderada intensidad 6/10, se irradia a hipocondrio derecho, el dolor se relaciona con los alimentos, se intensifica 2 horas previas a su llegada a esta casa de salud y se vuelve localizado en hipocondrio derecho, se acompaña de náuseas que no llegan al vómito, cefalea; además refiere que presenta ictericia, no síntomas urinarios Paciente refiere ya haber presentado este tipo en episodios anteriores. FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 5. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS APP: no refiere APF: madre HTA AQx: ligadura de trompas ALERGIAS: no refiere AGO: FUM 26/12/13G:4 C:3 P:0 A:1 HÁBITOS Alimentarios:4 v/d miccional: 3 v/d Defecatorios: 2 v/d Drogas (-) Alcohol (-) Tabaco (-) FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 6. RAS Aparato tegumentario: SPA Aparato digestivo: acolia Aparato circulatorio: SPA Aparato respiratorio: SPA Aparato urinario: coluria Aparato genital: SPA FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 7. EXÁMEN FÍSICO Signos vitales: TA: 110/70 FC: 65 lpm FR: 20 rpm T: 37.5ºC. Paciente consciente, orientada, hidratada, afebril. Ojos: escleras ictericas Oídos, nariz, boca: SPA Cardiopulmonar: ruidos cardíacos normales, rítmicos, no soplos, Mv conservado Abdomen: blando, depresible RHA+, Murphy +, no peritonismo, puño percusión negativa Extremidades: pulsos distales conservados, no edemas FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 8. LISTA DE PROBLEMAS Dolor Abdominal Náuseas Ictericia Murphy + Coluria Acolia
  • 9. AGRUPACIÓN SINDRÓMICA SD. COLESTÁSICO SD. HEMOLÍTICO SD. INFECCIOSO Dolor Abdominal + + + Nausea + + + Acolia + - + Murphy + + - - Coluria + - + Ictericia + + +
  • 10. SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SINDROME COLESTÁSICO COLELITIASIS COLECISTITIS COLEDOCOLI TIASIS COLANGITIS PANCREATITI S Dolor Abdominal + + + + + Nausea + + + + + Acolia + - + + - Murphy + + + + + - Coluria + + + + - Ictericia + + + + +
  • 11. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA Abdomen agudo secundario a proceso obstructivo de Vía Biliar a descartar colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis
  • 12. EXAMENES COMPLEMENTARIOS • Biometría hemática Leucocitos 9.8 Neutrofilos 8,18 83.5% Linfocitos 1 10.2% Monocitos 0,55 5,6% Eosinofilos 0,03 0,3% Basofilos 0,03 0,3% hematies 5.21 Hb 14 Hto 41 Química sanguínea Examen Resultado Glucosa 105 mg/dl Urea 20 mg/dl Creatinina 0.7 mg/dl FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 13. Exámenes complementarios Perfil hepático EXAMENES COMPLEMENTARIOS Examen Resultado TGO 22 U/L TGP 47 U/L Gamma GT 90 Fosfatasa 152 Bilirrubinas totales 2,57 mg/dl Bilirrubina directa 2,3 mg/dl Bilirrubina indirecta 0,27 mg/dl Lipasa 116 U/L Amilasa 52 U/L Hemostasia Examen Resultado TP 12.7 seg TTP 25.9 seg INR 1.17 FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 14. ECOGRAFÍA ABDOMINAL • Hígado de tamaño normal, ecogenicidad conservada, no se observan lesiones focalizadas ni difusas en el parénquima, vías biliares intra y extra-hepáticas conservadas, hepato-coledoco 5mm. vesícula de paredes finas, regulares, volumen normal (63.7cc), se observan múltiples imágenes compatibles con cálculos cuyo diámetro promedio es de 2.3 cm que ocupan un 30% del lumen vesical, llama la atención que tras las maniobras dinámicas todos se movilizan hacia el cuerpo vesicular pero uno de ellos se localiza a nivel del cuerpo y no se desplaza. Hallazgos compatibles con colelitiasis + calculo enclavado en el cuello vesical. • Páncreas y bazo sin patología FUENTE HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS
  • 18. VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES La vesícula concentra y almacena bilis secretada por el hígado . Longitud 7 a 10 cm, volumen 30 -50 ml http://www.mflapaz.com/Residencia/ARTICULOS%20PDF/Colelitiasis.pdf
  • 19. colelitiasis Presencia de cálculos en la Vesícula Biliar 12% de la población adulta Mediterránea Mas frecuente en mujeres 2:1 80% son cálculos de colesterol. http://www.mflapaz.com/Residencia/ARTICULOS%20PDF/Colelitiasis.pdf
  • 20. FACTORES DE RIESGO RAZA Y LOCALIZACIÓN • 75% en las poblaciones nativas americanas • Sociedades industrializadas occidentales HERENCIA • Antecedentes familiares • Errores innatos del metabolismo AMBIENTE • Influencias estrogénicas (ACO, Reemplazo estrogénico) • Obesidad EDAD Y SEXO • Personas mayores de 80 años • Prevalencia mayor en mujeres que en hombres HIPOMOTILIDAD VESICULAR • NPT prolongada • Ayuno, Embarazo Female (Mujer) Fertile (Edad fértil 20 -40 años) Fat (IMC > 30) Forty ( 40 años) Harrison, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 18ª Edición, Enfermedades de la Vesícula Biliar y Vías Biliares, pág 1993
  • 21. Cálculos Biliares Se forman por insolubilidad de elementos sólidos. factores – formación: 1. Supersaturación de bilis segregada 2. Concentración de bilis en VB. 3. Nucleación de cristales 4. Alteración de la motilidad d Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª Edición, Sistema Biliar, Pág 1485 Hay 2 tipos: Colesterol (80%) Pigmentados (Negros y Pardos)
  • 22. Cálculos de Colesterol Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª Edición, Sistema Biliar, Pág 1485 Vesícula biliar 50 a 100% Colesterol Cálculos puros de colesterol: Amarillo Pálido Color Gris- Blanco a negro: Carbonato cálcico, fosfatos y bilirrubina Ovoides y firmes “La mayoría de los cálculos de colesterol son radiolúcidos, aunque el 20% puede tener el suficiente carbonato cálcico para hacerlos radiopacos.”
  • 23. Cálculos Pigmentados Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª Edición, Sistema Biliar, Pág 1485 ARBOL BILIAR Sales de calcio de bilirrubina no conjugada, Otras sales de calcio en menor cantidad, Glicoproteínas de mucina Y Colesterol Se clasifican como negros y marrones. NEGROS Pequeños y en grandes cantidades Compuesto: polímeros de bilirrubina 40% 50 – 75% Radiopacos Hemolisis, cirrosis, nutrición parenteral •MARRONES •Conductos IntraHepáticos y Extrahépáticos infectados •Únicos y en menor numero •Blandos, con consistencia grasa, jabonosa. •Radiolúcidos los que contienen jabones de calcio
  • 24. MANIFESTACIONES CLINICAS • Dolor abdominal 70-80% de los pacientes. • Hemiabdomen superior. (hipocondrio derecho) • Puede irradiarse a región subscapular derecha o interescapular. • Comienzo brusco, leve, aumentando de intensidad. 24 “El cólico biliar es el principal síntoma de la colelitiasis” Shwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, 9ª Edición, Sistema Biliar, Pág 1145
  • 25. Cólico Biliar • Es el dolor provocado por la obstrucción total o parcial de los canales que conducen a la bilis. • Puede ser brusco e imprevisto • Intenso y episódico • Se acompaña de naúsea y vómitos • Sensibilidad a la palpación en epigastrio o hipocondrio derecho. Shwartz, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, 9ª Edición, Sistema Biliar, Pág 1146
  • 26. COLELITIASIS: DIAGNÓSTICO Historia Clínica Exámenes de Imagen Laboratorio Bilirrubina Enzimas pancreáticas Pruebas de función hepática Ecografía de hígado y vías biliares Utrasonografía Colangiografía Intravenosa Colangiografía Transparietohepática Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica Tomografía Axial Computada Sabiston, TRATADO DE CIRUGIA, 19ª 26 Edición, Sistema Biliar, Pág 1485
  • 28. • SE CARACTERIZA POR http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
  • 31. Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción del daño, se produce una serie compleja de hechos, que se denomina nocicepción • Transducción • Transmisión • Modulación • Percepción http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmateria ls/spanish/pdf/sp_painmanagement.pdf
  • 32. ESTIMULACIÓN Los receptores para el dolor son terminaciones libres que se estimulan por Estímulos dolorosos 1. Mecánicos 2. Térmicos 3. Químicos http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
  • 33. TRANSDUCCIÓN Es el proceso que convierte los estímulos nóxicos en una actividad eléctrica Receptor: terminación periférica de una neurona f/sp_painmanagement.pdf bipolar Receptores específicos = nociceptores Tipos de receptores: Nociceptores periféricos Nociceptores somaticos profundos Receptores silentes http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterial s/spanish/pdf/sp_painmanagement.pdf
  • 34. TRANSMISIÓN • Propagación de los impulsos atrevés del sistema sensorial http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
  • 36. Es modificada a través de diversas influencias en distintos lugares del neuroeje Mecanismos de la compuerta Fisiológica Farmacológica MODULACIÓN http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
  • 38. Fases del dolor Fase 1: aparece tras un estimulo nocivo breve. Es una respuesta normal http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa nish/pdf/sp_painmanagement.pdf a la lesión tisular Relación entre el dolor y el momento del estimulo Fase 2: aparece como respuesta a estímulos prolongados que inducen lesión y respuesta inflamatoria Muestran la capacidad de respuesta o adaptación del SN Fase 3: estado doloroso anómalo debido a lesión de nervios periféricos o del SNC Hay falta de relación entre lesión y dolor El dolor es causado por estímulos inocuos o hay dolores intensos a estímulos de baja intensidad
  • 40. tipos de dolor SEGÚN LA DURACIÓN http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
  • 41. Dolor agudo Dolor crónico Síntoma propiamente dicho Enfermedad Es útil, protector y orienta al Dg Es inútil, no función protectora, no orienta a Dg Transitorio Permanente-recurrente Mecanismo generador: monofactorial Mecanismo generador: plurifactorial Síntomas vegetativos No sintomas vegetativos Ansiedad Depresión Desaparece con la lesión que lo causa Es refractario a tratamientos MANUAL DE DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO. J.M. Muñoz Comisión Hospital sin Dolor Hospital Universitario La Paz. Madrid © 2010 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid). Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona.
  • 42. SEGÚN LA ETIOLOGÍA http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
  • 43. MANUAL DE DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO. J.M. Muñoz Comisión Hospital sin Dolor Hospital Universitario La Paz. Madrid © 2010 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid). Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona.
  • 45. SEGÚN LA LOCALIZACIÓN http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
  • 46. Dolor somatico Dolor visceral 1. Lesión en piel, musculo, ligamento, articulación o hueso. 2. Bien localizado 3. Sin reacción vegetativa 1. Lesión en órganos internos. 2. Es difuso y referido 3. Con síntomas vegetativos http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spa nish/pdf/sp_painmanagement.pdf
  • 49. VALORACIÓN DEL DOLOR La evaluación del dolor es un elemento vital en el manejo eficaz del dolor postoperatorio. Su cuantificación debe realizarse mediante el uso de escalas, Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management; scientific evidence. 2010.
  • 50. Evaluación del dolor Fisiológicos Subjetivos Observacion ales Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management; scientific evidence. 2010.
  • 51. OBSERVACIONALES Escala de Andersen Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management; scientific evidence. 2010.
  • 52. FISIOLÓGICOS Frecuencia cardiaca Presión arterial Frecuencia respiratoria Niveles de endorfinas, Catecolaminas o cortisol Termografía Dilatación Pupilar Palidez. Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management; scientific evidence. 2010.
  • 54. Escala verbal simple Intensidad Escala de valoración verbal Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management; scientific evidence. 2010.
  • 55. ESCALA NUMÉRICA Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management; scientific evidence. 2010.
  • 56. Escala de expresión facial Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management; scientific evidence. 2010.
  • 57. ESCALA ANALGÉSICA Australia and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine. Acute Pain Management; scientific evidence. 2010.
  • 58. Efecto: • Antinflamatorio, Analgesico, Antipiretico AINES Acción • Inhibe la ciclo-oxigenasa y las prostaglandinas Indicación • Dolor leve a moderado http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
  • 60. Ubicación e irradiación http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
  • 61. INTENSIDAD • La intensidad de un dolor tiene su mayor importancia clínica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgésico a emplear http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
  • 63. Horario y la periodicidad EVOLUCIÓN El dolor será estudiado con su horario diario, relación con la ingesta alimentaria y los quehaceres del paciente http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
  • 64. Síntomas acompañantes Un dolor intenso • Cualquiera que sea su origen se puede acompañar de síntomas neurovegetativos; • Palidez , sudoración fría, sensación de fatiga etc. Mas comunes • Vómitos, fiebre, diarrea, tos Ayudar a precisar el sistema o el aparato comprometido http://www.intramed.net/sitios/mexico/dolor/DOLOR_3_1.pdf
  • 65. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA PACIENTE POSTQUIRÚRGICO (COLELAP), QUE PRESENTA DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO DE LEVE INTENSIDAD
  • 66. Objetivos terapéuticos • Brindar al paciente un estado de bienestar luego de la cirugía mediante una excelente analgesia. • Elegir adecuadamente el analgésico según la intensidad del dolor. • Reducir al mínimo las complicaciones que genere el dolor.
  • 68. INVENTARIO FARMACOLÓGICO SALICILATOS PARAAMINOFENOLES DER. PIRAZOLÓNICOS DER. AC. PROPIÓNICO DER. AC. ACÉTICO DER. AC . FENÁMICO ALCANONAS OXICAMOS COXIBES (SELECTIVOS COX-2)
  • 69. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA Mecanismo de acción: Inhibición de la enzima ciclooxigenasa FARMACOCINÉTICA: Se absorben bien a través del tracto gastrointestinal y se metabolizan en el hígado Tienen gran afinidad por ligarse a las proteínas plasmáticas. Se excretan principalmente por vía renal y en menor proporción por vías biliares. Vida media plasmática variable VO, IV, IM • Efecto antipirético • Efecto analgésico • Efecto antinflamatorio  Toxicidad gastrointestinal  Reacciones de hipersensibilidad  Efectos nefrotóxicos Hepatotoxicidad Manifestaciones neurológicas Discracias hemáticas Embarazo, lactancia, hipersensibilidad, insuficiencia cardiaca congestiva, trastornos de la coagulación, hipertensión GRUPO FARMACOLÓGICO AINES
  • 70. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA Inhibe la COX3 a nivel central. No inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria. Farmacocinética: Vía oral las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30-60 minutos. Vida media: 2 horas. En enfermedad hepática el tiempo de vida media incrementa al doble. Interacciones: Los antiácidos y la comida retrasan y disminuyen la absorción oral de paracetamol. No se recomienda el uso concomitante de paracetamol y salicilatos, por estar aumentado el riesgo de una nefropatía analgésica, incluyendo necrosis papilar y enfermedad renal terminal. • Efecto antipirético • Efecto analgésico • Eficaz en el control de dolores leves o moderados cuya causa responda a afecciones articulares, intervenciones quirúrgicas menores, dolor postparto, neuralgias, otalgias, dolores odontogénicos o cefaleas. Mas frecuentes: Hepatotoxicidad Necrosis tubular renal Menos frecuentes: Neutropenias Leucopenia Trombocitopenia Pancitopenia. Contraindicaciones: Hipersensibilada al fármaco. Los pacientes alcohólicos, con hepatitis vírica u otras hepatopatías tienen un riesgo mayo de hepatotoxicidad Presentación: • Tableta 500mg • COSTO: $ 1.44 día AINES Paraaminofenoles-PARACETAMOL
  • 71. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA Mecanismo de acción: Reduce la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. Produce analgesia a nivel central. Ejerce su efecto analgésico por medio de la inhibición de las prostaglandinas en el tejido nervioso. Su efecto como antipirético se debe a que sus metabolitos activos penetran en el sistema nervioso central. Farmacocinética: Se distribuye ampliamente, casi no hay ligadura a proteínas. Vida media de eliminación es alrededor de 7 h y los metabolitos son totalmente eliminados en la orina. Interacciones: Alcohol: incrementa el efecto de la dipirona. Anticoagulantes cumarínicos: riesgo de hemorragia por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas • Dolor agudo post-operatorio o post-traumático. • Dolor de tipo cólico. • Dolor de origen tumoral. • Fiebre alta que no responda a otros antitérmicos Mas frecuentes: Erupciones exantemáticas, broncoespasmo, urticaria, oliguria o anuria, proteinuria y nefritis intersticial. Menos frecuentes: Agranulocitosis, a nemia aplásica, leucopeni a, trombocitopenia; reacción anafiláctica y disnea Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la Dipirona, al Ácido Acetilsalicílico o a otros AINES. Discrasiasanguínea o supresión de la médula ósea. Ulcera gastroduodenal activa. Presentación: Solución inyectable 1000 mg/2 ml COSTO: $2.08 dia AINES Pirazolonas-METAMIZOL
  • 72. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA Mecanismo de acción: Inhibe la ciclooxigenasa. A dosis analgésicas, efecto antiinflamatorio menor que el de otros AINE. Farmacocinética: El ketorolaco por vía intravenosa, se absorbe rápido y por completo. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 30 a 60 minutos aproximadamente obteniendo un inicio de acción analgésica de una a dos horas por vía intramuscular o intravenosa y de 2 a 3 horas por vía oral. Tiene una duración aproximada de 6 horas por vía intravenosa y de 4 horas por vía oral Interacciones: No administrar con altas dosis de salicilatos. Puede disminuir la depuración del metotrexato No es conveniente su asociación con heparina • Tratamiento del dolor post-operatorio agudo moderado a grave Mas frecuentes: Náuseas, dispepsia, epigastralgia, diarrea, somnolencia, mareos, cefalea, sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis Menos frecuentes: Astenia, mialgia, palidez, vasodilatación, constipación, flatulencia, anormalidades en el funcionamiento hepático, melena, úlcera péptica, hemorragia renal, estomatitis Contraindicaciones: Hipersensibilidad al ketorolaco. Embarazo, parto y lactancia. Insuficiencia hepática grave. Insuficiencia renal con creatininemia. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. Presentación: Solución inyectable 2ml 60mg COSTO: $ 1.20 dia AINES Der. Ac. Acético-KETOROLACO
  • 73. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA Mecanismo de acción: Inhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX- 2. Farmacocinética: Rápidamente absorbido por via oral. Pico de concentración en 1 a 2 horas. Vida media plásmatica es de 2 horas. Se une extensamente a proteínas (99%) y pasa lentamente al liquido sinovial. Se excreta completamente por el riñón como metabolitos conjugados Interacciones: Precaución en pacientes que están tomando cumarina. Puede reducir los efectos diuréticos y natriuréticos de la furosemida y los efectos antihipertensivos de las tiazidas, de los bloqueadores beta, prazosina y captopril, posiblemente por inhibición de la síntesis de prostaglandinas en los riñones • Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y moderada como el dolor dental, el dolor postoperatorio y tratamiento sintomático de la cefalea. •Antirreumático a dosis altas y analgésico simple a dosis bajas. Mas frecuentes: Náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, melenas, hematemesis, estomatitis ulcerosa y hemorragia digestiva Menos frecuentes: Úlcera duodenal, úlcera gástrica y perforación. Contraindicaciones: Hipersensibilad al fármaco. Pacientes con úlcera péptica activa Presentación: • Tabletas 200, 400, 600 y 800 gr COSTO: $0.80 AINES Der. Ac. Propiónico-IBUPROFENO
  • 74. SELECCIÓN DEL MEDICAMENTO P FÁRMACO PERFIL FARM. EFIC. SEGUR. CONVEN. COSTO Total PARACETAMOL 9 8 10 9 10 46 METAMIZOL 9 10 9 10 9 47 IBUPROFENO 9 8 9 9 10 45 KETOROLACO 9 9 9 9 9 45
  • 75. Indicaciones postquirúrgicas 1. NPO por 12 horas 2. CVS 3. CIE 4. Dx 5% en SS al 0.9%. 1000cc hora IV/ 12 h 5. Ampicilina sulbactam. 1.5gr IV c 6 h (3 dosis) 6. Metamizol 2gr iv c 8 h 7. Ibuprofeno 600 mg VO c/8 horas+ paracetamol 500mg c/6horas 8. Omeprazol 40 mg IV QD 9. Metoclopramida 10 mg IV 10. Tolerancia oral en la noche
  • 76. • METAMIZOL: • Ampolla 1gr/2ml • ampollas numero 2 (dos) INDICACIONES • METAMIZOL: Aplicar 2 ampollas cada 8 horas RECETA
  • 78.
  • 79. OBJETIVOS • Evaluar la eficacia y los efectos adversos de dosis única de dipirona en el dolor agudo postoperatorio.
  • 80. Tipos de participantes • Los pacientes masculinos o femeninos (de 15 años y más) que experimentan el dolor postoperatorio de intensidad leve, moderada o severa.
  • 81. Tipos de intervenciones • Dosis única de dipirona comparada con placebo o un comparadora activo, administrado después de la cirugía cuando el dolor fue leve, moderado o severo. • Rutas de administración oral, rectal, IV, IM fueron incluidas.
  • 82. RESULTADOS • 15 estudios evaluaron dipirona oral 500 mg (173 participantes); 2,5 g de dipirona intravenosa (101), 2,5 g de dipirona intramuscular(99), menos de 60 participantes recibieron otra dosis. • Todos los estudios utilizaron controles activos (ibuprofeno, paracetamol, aspirina, flurbiprofeno, ketoprofeno, dexketoprofeno, ketorolaco, petidina, tramadol, suprofen); ocho controles de placebo usados.
  • 83. RESULTADOS No hubo diferencias en los participantes que experimentan alivio del dolor de al menos 50% con 2,5 g de dipirona por vía intravenosa y 100 mg de tramadol por vía intravenosa. (70% vs 65%; dos estudios, 200 participantes). No se reportaron efectos adversos serios.
  • 84.
  • 85.
  • 86. CONCLUSIONES • Una sola dosis intravenosa de 2,5 g fue equivalente a 100 mg de tramadol por vía intravenosa para el alivio del dolor de al menos 50%.
  • 88. 2010 Revisión sistemática CONCLUSIONES A (muy recomendado) I
  • 89. MÉTODOS • Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura en MEDLINE, EMBASE, Cumulative Index, y en PubMed que abarca el período entre enero de 1988 junio de 2009 para identificar los ensayos controlados aleatorios en los seres humanos que específicamente comparaban combinaciones de paracetamol con varios AINE frente al menos 1 de estas drogas . • Los estudios identificados CONCLUSIONES fueron estratificados en 2 grupos: Combinaciones de paracetamol / AINE frente a paracetamol o AINE. • Se analizaron las puntuaciones de intensidad del dolor y la necesidad de analgésicos suplementarios como medidas de resultado primarias. • Además, se calificó la calidad de cada estudio usando una escala validada.
  • 90. RESULTADOS • Se analizaron Veintiún estudios en humanos, se incluyeron 1.909 pacientes. • Los AINE utilizados fueron ibuprofeno , diclofenaco, ketoprofeno, ketorolaco, la aspirina, y rofecoxib. • La combinación de paracetamol y AINE fue más eficaz que el paracetamol o NSAID solo en 85% y 64% de los estudios pertinentes, respectivamente. • La intensidad del dolor y suplementación analgésica fue 35,0% +/- 10,9% y 38,8% +/- 13,1% menor, respectivamente, en los estudios positivos para la combinación frente a grupo de paracetamol, y 37,7% +/- 26,6% y 31,3% +/- 13,4% menor, respectivamente, en los estudios positivos para la combinación en comparación con el grupo de AINE.
  • 91. CONCLUSIÓN La evidencia actual sugiere que una combinación de paracetamol y AINE puede ofrecer analgesia superior en comparación con cualquiera de estos fármacos solos.