El documento proporciona información sobre el asma bronquial. Define el asma como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias asociada con hiperreactividad bronquial. Detalla la epidemiología, factores de riesgo como la atopia y el tabaquismo, manifestaciones clínicas como la tos y la disnea, y el diagnóstico a través de la historia clínica, auscultación y pruebas funcionales respiratorias.

1. ASMA
BRONQUIAL
Gilberto Manuel Vega Ramos
Patricia Lysseth Zúñiga Mejía

2. DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías

respiratorias asociada a hiperreactividad
intensa frente a diversos estímulos que
ocasionan obstrucción bronquial y cuya
intensidad varía de manera espontánea o
por acción terapéutica.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Niños 4-14/1.000

Adultos 2.1/1.000

Adultos jóvenes: >

mujeres
Ancianos por igual

Prevalencia se reduce

con la edad

4. FACTORESDE RIESGO

5. ATOPIA
Mascotas con pelo- Doble de riesgo a

presentar atopia.
 Humedad en el dormitorio.
 Tabaquismo.
 Alfombra.
 Estación.

6. GENETICA Y SEXO
1 progenitor asmático: 8-15%

 2 progenitores asmáticos: 28.6%
 Vías aéreas menores en relación con el
tamaño de sus pulmones.

7. HIPERRESPUESTA
Histamina, metacolina.

Disminuye el VEF1


8. TABAQUISMO
Tabaquismo de los padresAtopia y asma.

 Exposición intrauterina.
Tabaquismo activo durante la adolescencia:

acorta la fase de meseta del FEV1 | 20-35
años

9. INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
Infecciones virales síntomas asmáticos.

Factor protector.


10. EXPOSICIÓN AMBIENTAL
La polución aérea aumenta la morbilidad por

asma.
PESO AL NACER
Pretérmino: factor de riesgo (prevalencia

dada por la madre).

11. DIETA
Comer pescado más de una vez por

semana, se da como factor protector.
Vitamina E en la dieta.


12. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Fragilidad del • Descamación
epitelio
• Eosinófilos activados
Infiltrado • Linfocitos CD4
inflamatorio • Mastocitos
• Depósito de colágeno, debajo de la MB
Engrosamiento • Miofiobroblastos aumentados (zona subepitelial)
•
de la MB Colágeno I, III y V, fibronectina
• Hipertrofia del ML/Glándulas mucosas

15. FISIOPATOLOGÍA
Inflamación Alergia
bronquial • Alergia
• Atopia
• Células
• Mediadores químicos
• Neurotransmisores
Hiperreactividad
bronquial
• Hiperreactividad

16. INFLAMACIÓN BRONQUIAL
Eosinófilos (proteína básica mayor, proteína

catiónica, peroxidasa y neurotoxina)
↑ MO por factor de crecimiento
a)
Atracción a mucosa bronquial
b)
Citosinas: IL-3, IL-5, GM-CSF.
Adhesinas: LFA1 y la VLA4 → ICAM-1 y VCAM-4 de los
vasos.
Activación in situ → liberar sus productos
a)
Histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos

17. LT H2

Mastocitos

Células

cebadas

18. MEDIADORES QUÍMICOS

19. La PGD2 y la PGF2a actúan como potentes

broncoconstrictores mientras que la PGE2 ejerce una leve
acción broncodilatadora
PGD2, en reacción alérgica inmediata, responsable de la

obstrucción bronquial
Tromboxano B2 → broncoconstrictor.


20. Los leucotrienos peptídicos son potentes

broncoconstrictores sintetizados por mastocitos, basófilos y
eosinófilos.
LTC4, LTD4 y LTE4.

El PAF es un potente broncoconstrictor que puede ser

liberado por numerosas células inflamatorias (monocitos,
macrófagos, neutrófilos y eosinófilos). Quimiotáctico de
eosinofilos

21. NEUROTRANSMISORES
Músculo liso y glándulas secretoras.

Sistema adrenérgico o simpático (broncodilatador) cuyo

neurotransmisor es la noradrenalina.
Sistema colinérgico o parasimpático (broncoconstrictor),

con la acetilcolina como neurotransmisor.
Sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC)

NANC inhibidor (broncodilatador) y NANC estimulador

(broncoconstrictor)

22. REACCIÓN INMEDIATA Y TARDIA
Las reacciones

inmediatas pueden ser
prevenidas en parte por
antihistamínicos, betadre
nérgicos y cromoglicato
sódico.
Este último y los

glucocorticoides pueden
impedir el desarrollo de
la reacción tardía.

23. ALERGENOS

24. HIPERREACTIBILIDAD BRONQUIAL
La hiperreactividad bronquial:

Se define como la tendencia del árbol bronquial a la

respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de
diversa índole (físicos o químicos).
La reactividad bronquial puede evaluarse mediante

estímulos químicos (metacolina, histamina) o físicos
(ejercicio, hiperventilación).

25. FORMAS CLÍNICAS DEL ASMA BRONQUIAL
Intermitente
Persistente o crónica
Atípica

26. INTERMITENTE
Asintomático
Disnea
Desencadenante. Sibilancia

Ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones

víricas
Músculos auxiliares de la ventilación.

Roncus + Sibilancias)

Buen pronóstico . Niños mejora. Desaparece en la


27. ASMA ATÍPICA
Tos
Opresión
torácica Disnea
de
esfuerzo
Tos + sibilancias + Obstrucción bronquial reversible con

broncodilatador.
Obstrucción en función ventilatoria

Tos, espectoración y disnea de esfuerzo= EPOC?


28. PERSISTENTE O CRÓNICA
Tos
Sibilanci
Disnea as
Caídas matutinas

Rara vez se cura

Tratamiento de por vida


29. SIGNOS Y SÍNTOMAS
SINTOMAS CLASICOS
• Sibilancias Estenosis de la vía aérea
• Tos
• Sensación de opresión torácica
• Disnea
SIGNOS CLASICOS
• Sibilancias
• Aumento de las dimensiones de la pared torácica
• Hiperresonancia
• Taquipnea INTENSIDAD
VARIABLE
• Diaforesis
• Uso de músculos respiratorios
• Posición erecta, no puede recostarse
• Pulso paradójico

30. Clasificación
NO ATOPICA O INTRINSECA
No existen antecedentes alergicos
pero si de patologias respiratorias o
de otro tipo.
ATOPICA O EXTRINSECA:
Antecedentes patologicos alergicos
(rinitis, urticaria, eccema,
reacciones cutaneas de inyeccion
intradermica, incremento en los
niveles sericos de IgE, y reacciones
positivas en inhalaciones de
antigenos especificos)

31. Formas especiales
ASMA INDUCIDA POR EL EJERCICIO:
Algunos pacientes obstrucción después
de 5 a 20 min de ejercicio físico debido a
por un mecanismo que parece incluir el
enfriamiento, la sequedad relativa de la
ASMA OCUPACIONAL:
vía aérea secundarios al aumento de la
ventilación y la perdida de calor de la vía Por la inhalacion de humos o algunas
aérea. otras sustancias que predominan en el
lugar de trabajo desapareciendo los
sintomas en lugares ajenos al alergeno.

32. LEVE
Disnea mientras camina, habla
normalmente y
puede estar agitado.
Taquipnea
Saturación de oxígeno normal (>95%)
Excelente respuesta a los B2-agonistas

33. MODERADA
Disnea, sibilancias,incapacidad para hablar
normalmente
Taquipnea y taquicardia
Saturación de oxígeno 91-95%
Moderada respuesta a los B2-agonistas

34. SEVERA
Disnea severa con retracción paraesternal
Incapaz de hablar
Confusión
Cianosis
Pulso paradójico
Tórax silente
Taquipnea
Taquicardia o bradicardia
Saturación de oxígeno<90%

35. CLASIFICACION
Asma Persistente Asma Persistente
Asma Leve
Moderada Grave
Asma leve
Persistente
• Crisis obstructivas • Crisis obstructivas
Intermitente
• Crisis ocasionales.
• Crisis ocasionales. frecuentes. muy frecuentes
• Síntomas diurnos
• Síntomas diurnos • Actividad física • Síntomas diurnos
más de 2 por
menos de 2 por disminuida por las y nocturnos
semana pero menos
crisis. continuos.
semana
que diario
• Síntomas • Síntomas • Actividad física
• Síntomas
nocturnos menos de nocturnos limitada en forma
nocturnos más de 2
semanalmente permanente.
2 veces al mes.
x mes pero menos
• Función Pulmonar • Síntomas diurnos • Síntomas
que 1 x semana
diarios nocturnos
normal (VEF1 >
• VEF1 > 80%;
• VEF1 > 60%,
80%; var.PEF < permanentes.
var.PEF < 30%, >
• VEF1 < 60%;
20%) <80%; var.PEF >
20%
30% var.PEF > 30%)

36. “SCORE” PULMONAR
Puntos FR Sibilantes Retraccion
<6A >6A
0 <30 <20 no no
1 31-45 21-35 Final espiracion Leve
2 46-60 36-50 espiracion Moderada
3 >60 >50 insp. y espirac. Severa
0-3: Leve; 4-6: Moderada; 7-9: Severa
Smith Sr, Strunk RC. Pediatric Clinic 1999:46:1145-65

37. CRISIS LEVE >70% VP
PEF
CRISIS MODERADA 50-70% VP
CRISIS SEVERA <50% VP
SATURACIÓN DE OXIGENO ARTERIAL
LEVE > 95%
MODERADA 91-95%
SEVERA < 90%

38. EN MENORES DE 6 AÑOS: episódica o persistente

39. DIAGNÓSTICO
Historia sugerente, con crisis de tos y sibilancias recurrentes, con
mejoría espontánea o tto broncodilatador.
Diagnóstico funcional, con auscultación por el médico de síntomas
que sugieren obstrucción del flujo aéreo, lo que se ve enriquecido
por pruebas de laboratorio que corroboran la sospecha clínica,
como la espirometría y las pruebas de provocación bronquial.
Diagnóstico diferencial, que permita el razonable descarte de otras
condiciones.

40. Episodios
Historia sugerente recurrentes de
dificultad
en el niño respiratoria,
sibilancias, tos y
sensación de
ahogos que mejoran
con el tto
broncodilatador.
Antecedentes de Tos crónica y/o
asma, rinitis recurrente, especi
alérgica, u otra almente en
manifestación de períodos de otoño
atopía en la y primavera.
familia.
Síntomas como
sibilancias, tos y disnea
Presencia de que empeoran en la
síntomas noche o con la
derivados de hiperventilación y
atopía, como asociados con
infecciones virales,
rinitis a,
irritantes, alergenos o
conjuntivitis a,
frío.
eczema, etc.

41. DIAGNÓSTICO EN LACTANTES Y
PREESCOLARES
Sibilancias recurrentes a
Diagnóstico precoz:
esta edad se presentan en
intervención necesaria para
un espectro mas amplio de
impedir remodelación de la
patologías en que el Asma
vía aérea 2ª a inflamación.
no es la principal patología.
.- Podemos identificar 3
grupos a esta edad: a)
sibilancias asociadas a
infección viral. b) sibilantes
persistentes. >
probabilidad de asma. c)
sibilantes tardíos (> 3 a)

42. DIAGNÓSTICO
Espirometría
Es la prueba de función pulmonar mas utilizada para el diagnostico
•
de asma, revelan un patrón obstructivo, que mejora
inmediatamente con los broncodilatadores cuya
característica es la disminución del flujo espiratorio
VEF1 Reducido que mejora en al menos 15% o 200 ml con
•
broncodilatadores o corticoides
PEF - Flujo espiratorio máximo variación de al menos 20 % como
•
respuesta a broncodilatadores, corticoides o espontaneamente en
horarios matinales y vespertino
CVF: Disminuida pero en menor medida
-
VEF1/CVF Se puede reducir menos del 80%
-

43. LABORATORI
O
- BH eosinofilia (>250-400cels)
Examen de esputo abundantes
-
eosinofilos
Niveles sericos de
-
inmunoglobulinas normales a
excepción de la IgE.
PO2 y PCO2 disminuidas, a medida
-
que la obstrucción progresa se observa
elevación de la PCO2 lo cual constituye
un signo de mal pronóstico.
- pH sanguíneo normal (o en ocasiones
ligeramente alcalótico a consecuencia de
la hiperventilación) hasta que se agota la

44. -Radiografia de torax:
-No es especifica, unicamente y en bajo porcentaje en estadios
agudo
-PARA DESCARTAR COMPLICACIONES
NEUMONIA, ENFISEMA, ATELECTASIAS,
NEUMOTORAX
-Rectificación de arcos costales.
-Abatimiento de hemidiafragmas.
-Radiolucidez en ambos hemitórax.
-Hiperinsuflación.
-Hernias pleurales.
-Neumotórax.

46. CLASIFICACIÓN GINA 2006

47. ASMA DE CONTROL= 2 criterios mayores o
uno mayor y 2 menores

48. TRATAMIENTO DEL ASMA
METAS PARA LOS PACIENTES
Eliminar síntomas
Mejorar la función pulmonar
Restaurar la calidad de vida
Tolerancia al ejercicio

Productividad

Evitar exacerbaciones

Evitar efectos adversos de los medicamentos

Régimen terapéutico manejable


49. LINEAMIENTOS DEL MANEJO DEL ASMA
Diagnóstico en base a valoración de síntomas y objetivos
Grado de severidad
Leve Moderada Grave
Control ambiental y educación
Inhalación de Agonistas ß2
Corticosteroides inhalados
Modificadores Leucotrienos

50. MEDICAMENTOS
ALIVIADORES
ALIVIADORES
•Salbutamol
•Clenbuterol
1. Broncodilatadores
•Fenoterol más B.Ipatropium
•Bromuro de Ipatropium
•Tiotropio
•Hidrocortisona
2. Antiinflamatorios •Metilprednisolona
•Prednisona
•Prednisolona
•Deflazacort
3. Teofilinas de acción corta

51. MEDICAMENTO
CONTROLADORES
CONTROLADORES:
•Esteroideos: Budesonida
Fluticasona
Antiinflamatorios
Beclometasona
•No Esteroideos: Cromonas
Teofilinas
Broncodilatadores de •Salmeterol
•Flumaterol
acción prolongada
•Pranlukast
Modificadores de
•Montelukast
leucotrienos
•Zafirlukast

52. MEDICAMENTO
CONTROLADORES
CONTROLADORES:
Broncodilatadores
•Salmeterol más
de acción prolongada Fluticasona
•Flumaterol más
más Esteroides
Budesonida

53. Fijándose al receptor glucocorticoideo del
citoplasma de las células diana inhibiendo
la trascripción genética de mediadores de
la inflamación
Bloqueo del receptor de los cisteinil-leucotrienos, de la
fibra muscular lisa de la vía aérea, por lo que al
inhibir las acciones de los leucotrienos provocan un
efecto broncodilatador y antiinflamatorio.
Actúan estimulando el receptor B2 relajando el
músculo liso de la vía aérea, mejoran el
aclaramiento muco-ciliar, disminuyen la
permeabilidad vascular y modulan la liberación de
mediadores por parte de los basófilos. Su efecto
permanece, al menos, durante 12 horas.
Broncodilatadora relajando el músculo
liso de la vía aérea al estimular el
receptor beta-2, aumentando así el
tono simpático.

54. CRISIS AGUDA DE ASMA
Tratamiento secuencial
Crisis de Asma
Esteroide +
Broncodilatadores
Nebulizados o
Evaluacion a los 30
Aerosolizados Broncodilatadores
minutos
¿Cumple con los en nebulización o
No
criterios de aerosolización
egreso?
C
Evaluacion a los 30
¿Cumple con minutos
los criterios de egreso?
No
Si
Broncodilatadores
en nebulización o
aerosolización
Evaluacion en hora y media
Si ¿Cumple con los criterios de egreso?
No
Reiniciar el ciclo
#1
Tratamiento de
¿Cumple con los criterios de egreso?
mantenimiento Si
No
Hospitalizar al
Ministerio de Salud y Desarrollo Social paciente
División de Tuberculosis y Enfermedades

55. Tratamiento de mantenimiento en el adulto
INTERMITENTE LEVE: A B2 corta duración inhalado a
demanda
PERSISTENTE LEVE: Glucocorticoide inhalado (500 Mg/dia),
a considerar cambio por antagonista de receptor de
leucotrieno
PERSISTENTE MODERADA: glucocorticoide inhalado 200-
1000Mg/dia junto con A B2 de larga duración, a considerar
añadir antagonista de leucotrieno para disminuir los
glucocorticoides inhalados
PERSISTENTE GRAVE: Glucocorticoide inhalado 1000
Mg/día con AB2 larga duración inhalado: considerar añadir
antagonista de leucotrieno,