Alteraciones del sodio snc, Alejandro Granada V

Alejandro Granada Valderrama
Residente de Medicina Crítica y cuidado intensivos
2017
Alteración del Sodio en
Paciente Neurocrítico

• La incidencia de disnatremias en UCI oscila entre el 6,9% y 15%
• HSA es la patología del SNC que mas se relaciona con trastornos del Sodio.
• Prevalencia de disnatremias en la HSA puede variar de 19% a 30%
• DI posoperatoria de cirugía hipofisaria transesfenoidal tiene una incidencia entre el 1,6% y el 31% .
• La incidencia de hipernatremia por trauma cerebral entre el 16% y el 40%.
• Hiponatremia en UCI aumenta la mortalidad de 16 a un 28% (p < 0,001).
Alteraciones del Sodio en Paciente Neurocrítico
Generalidades
Med Intensiva. 2015;39(4):234---243, revisión, Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual.

El reconocimiento temprano y corrección disminuye la presencia de
• Convulsiones.
• Pueden empeorar la presión intracraneana.
• Aumentar el edema cerebral
Objetivos
Nurs Clin N Am 52 (2017) 321–329 http://dx.doi.org/10.1016/j.cnur.2017.01.009, Neurologic Intensive Care Unit Electrolyte Management Craig Hutto, BSN, MSN, AGACNP-BC

Regulación de la concentración del Sodio plasmático
Receptores osmolares en neuronas hipotalamicas
Secreción de ADH
Sed y vasopresina inhibidos<[135]mmol/L Na+
Con estas concentraciones desciende la osmolalidad de la orina
Posible producción de orina de hasta 18L

Regulación de la concentración del Sodio plasmático
ADH usualmente detectable en plasma >[135]mmol/L Na+
ADH también puede ser producida por una respuesta circulatoria
inadecuada
>[145mmol/L]Na+ tienen como resultado el incremento de la
osmolalidad urinaria 1200mOsm
Orina diluida: Sd de secreción inadecuada de ADH; Diabetes insípida
o falta del respuesta renal al estimulo de ADH; diabetes insípida
nefrogénica

DIABETES INSIPIDA
• Incapacidad del cuerpo para conservar agua debido a una
alteración en la fisiología de producción y acción de la
Hormona Antidiurética .
Manifestaciones principales:
• Polidipsia.
• Poliuria (>40ml/kg/día).
• Deshidratación.
• Hipernatremia.
Abbas MW, Iqbal MA, Iqbal MN, Javaid R, Ashraf MA. Diabetes insipidus: the basic and clinical review. Int J Res Med Sci 2016;4:5-11.
Johann Peter Frank 1745-1821

AVP, se halla máximamente inhibida por osmolaridad menor a 280 mOs/kg;
encima de 290 mOsm/kg se estimula la secreción de AVP al máximo.
Fisiología
Med Intensiva. 2015;39(4):234---243, revisión, Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual.
La DAH o AVP sintetizada en los núcleos
supraóptico y paraventricular
Transportada hasta la neurohipófisis
Se libra y se une a receptores específicos V2
localizados en la porción basal del túbulo colector.
La interacción desplaza a la membrana apical de la acuaporina 2,
preformada en el citoplasma y a la reabsorción pasiva de agua.
La AVP se halla regulada principalmente por la
osmolalidad plasmática y el volumen circulante efectivo
Pequeños cambios en la concentración
de sodio en el suero modifican la secreción de AVP

BALANCE HIDRICO
• Gen AVP: 20p13. Copeptina: maduración proteolítica de la AVP.
Knepper M et al, Molercular physiology of wáter balance, N Engl J Med, 2015.

BALANCE HIDRICO
AVP actúa sobre:
- V2
- V1a.
- Na-K-2Cl.
- Na-Cl.
- Aquaporinas 2,3.
- Canal regulador de urea.
- Canales Na.+.

BALANCE HIDRICO
Receptores V2: acoplados a proteína G. Acción en células principales del
túbulo colector. Diluye orina gracias a acuaporinas 2, 3, 4.

BALANCE HIDRICO

• La hipernatremia euvolemica
• La hipernatremia siempre indica hipertonicidad
Generalidades

Diabetes Insípida
• Es una consecuencia de una disminución o ausencia de AVP.
• Se caracteriza por polidipsia y poliuria con emisión de orina diluida o hipotónica.
• Si la excreción de agua llega a superar el aporte se produce elevación del sodio y de
la Osmp, puede originando hipovolemia e hipotensión.
Núcleos supraóptico y paraventricular

Patrones según el curso evolutivo
Diabetes insípida transitoria
Suele aparecer a las 24-48 h de la cirugía y resolverse durante los 10 días siguientes.
Diabetes insípida permanente
Se produce únicamente cuando más del 80-90% de las
neuronas hipotalámicas productoras de AVP se afectan.
Patrón trifásico Infrecuente (1,1%). Se caracteriza por 3 fases consecutivas:
1. 5-7 días de duración
2. 2-14 días de antidiuresis inapropiada, debida a liberación incontrolada de AVP, con tendencia a la
hiponatremia e hipoosmolalidad.
3. Reaparición de DI, que con frecuencia es permanente, depósitos de AVP se han agotado y el número de
neuronas capaces de sintetizarla es insuficiente.
Guía clínica de manejo de la diabetes insípida y del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
en el postoperatorio de la cirugía hipofisaria Cristina Lamas, Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24

Patrón bifásico
• La aparición exclusiva de las 2 primeras fases
Patrones según el curso evolutivo
Guía clínica de manejo de la diabetes insípida y del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
en el postoperatorio de la cirugía hipofisaria Cristina Lamas, Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24

Diagnostico
Nurs Clin N Am 52 (2017) 321–329 http://dx.doi.org/10.1016/j.cnur.2017.01.009, Neurologic
Intensive Care Unit Electrolyte Management Craig Hutto, BSN, MSN, AGACNP-BC
Guía clínica de manejo de la diabetes insípida y del síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética en el postoperatorio de la cirugía
hipofisaria Cristina Lamas, Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24

• La deficiencia de agua en L puede ser estimada
0,6 × peso corporal (kg) × ([Na sérico ÷ 140] ---1).
• Sodio en suero cada 6-8 h
• Desmopresina, análogo de AVP (receptores V2) y sin acción
presora, es el fármaco de elección.
• Duración de su efecto de 6-12 h.
Tratamiento
• Vía subcutánea (dosis de 1-2 mcg)
• Intranasal (10 mcg) u oral (0,1 mg).
Guía clínica de manejo de la diabetes insípida y del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética en el postoperatorio de la cirugía hipofisaria Cristina Lamas,
Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24

• Hiponatremia ocurre hasta un 30% de los pacientes de la UCI
• La hiponatremia es el trastorno electrolitico mas común en HSA aneurismática 35%.
• Hiponatremia hipotónica y aumenta la presión intracraneal
Generalidades
Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual. Revisión Med Intensiva. 2015;39(4):234---243

Hiponatremias en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual. Revision Med Intensiva. 2015;39(4):234---243

.
Fisiología
Secreción inadecuada de hormona antidiurética
Liberación no controlada de AVP por
parte de las neuronas hipotalámicas
El exceso relativo de AVP da lugar a una orina concentrada, con
disminución del volumen urinario y Osmu inapropiadamente
elevada y si el paciente continúa recibiendo LEV..
Hiponatremia e hipoosmolalidad
El manejo renal de sodio permanece intacto, adecuado
funcionamiento del eje reninaangiotensina- aldosterona y el
péptido natriurético auricular
Cualquier expansión del volumen plasmático provoca eliminación
renal de sodio y agua, lo que mantiene un estado euvolémico

Diagnostico
1. Los síntomas se deben a la hipo-osmolalidad
plasmática, y edema celular.
2. Su gravedad depende de la intensidad de la
hiponatremia y velocidad de instauración.

• SIADH y síndrome perdedor de sal? se sugiere infundir SSN y reevaluar al
paciente
• Si se produce una clara mejoría en la natremia, muy probablemente el
paciente presentaba depleción de volumen y de solutos
• si trata de SIADH eliminación del exceso de agua y sodio , pero no se
modifique su osmolalidad
Tratamiento

• Primera decisión a qué velocidad corregir la hiponatremia?
• Síndrome de desmielinización osmótica .
• Si la hiponatremia es aguda, menos de 48 horas, el riesgo de edema cerebral y
herniación del tronco del encéfalo es mayor,el cerebro no tiene tiempo de adaptarse
y eliminar solutos intracelulares, el riesgo de mielinolisis es menor
• En hiponatremia es crónica (> 48 h), las manifestaciones neurológicas serán menores
y el riesgo de una rápida corrección mucho mayor.
Tratamiento

• En los pacientes asintomáticos con hiponatremias leves, >125 mmol/l,
restringir la ingesta de líquidos a menos de 1.000 ml e ingesta de sal.
•
• Paciente asintomático o con síntomas mínimos con hiponatremia moderada
(120-125 mmol/l) se debe a una hiponatremia crónica y se debe corregir
lentamente.
• Infundir inicialmente SSN hipertónico (SSH) (al 3%) para aumentar la natremia
a 0,5 mmol/l/h.
Tratamiento

• Hiponatremia instaurada de forma aguda, se recomienda infundir SSH con intención
de corregir a 1 mmol/l/h durante las primeras horas.
• Si la administración de suero origina una sobrecarga de volumen se recomienda
asociar furosemida
Tratamiento

Interrumpir el tratamiento agudo cuando:
1) se resuelven los síntomas del paciente
2) se alcanza una natremia segura (120 mg/dl)
3) se alcanza una magnitud total de corrección de 10-12 mmol/l en 24 h o 18
mmol/l en 48 h.
Tratamiento
Los pacientes incapaces de lograr la corrección con restricción de agua o
SSN hipertónica pueden ser candidatos a demeclociclina o conivaptan

1950 PETERS
• HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
• DEPLECION VOLUMEN EC
• PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL
• 1° 48 HR 10 DIAS
Cerebro Perdedor de Sal

FISIOPATOLOGIA TEORIAS
• AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA
PROXIMAL
• FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL)
NATRIURESIS
RB NA, H20, AU
RENINA/ALD

• Deplesion vol ec
• DHT
• Poliuria >4 ml kg
• Hiponatremia < 130 meq /lt
• Hipoosmolaridad plasmatica
• Aumento osm urinaria > 100 -300 mosm
• Balance negativo de sodio
• Alto sodio orina >120 meq /lt

• Se recomienda la infusión intravenosa de 150 ml de SSH al 3% en 20 min; puede
repetir en los siguientes 20 min, si los síntomas persisten o el nivel de natremia
no se incrementa de modo significativo, pudiendo ser repetido en 2
oportunidades o hasta que se alcance un aumento de la natremia de 5 mmol/L.
• El SSH al 3% en infusión es capaz de incrementar la natremia 1-2 mmol/h, siendo
necesario un aumento de 4-6 mmol para revertir los síntomas de la
encefalopatía hiponatremia (convulsiones, alteración del nivel de conciencia)
Encefalopatía Hiponatremica

El incremento del nivel sérico de sodio no debería superar los 18 mmol/L en 48 h.
El incremento de la natremia cuando es 120 mmol/L no debe exceder los 10 mmol/L durante las
primeras 24 h del comienzo de la administración de SSH al 3%, aumento máximo de 8 mmol/L en
las 24 h posteriores a la obtención de una natremia de 130 mmol/L.
Encefalopatía Hiponatremica

Solución salina hipertónica al 3%
Infusión continua de SSH al 3% es segura cuando se
realiza una estricta monitorización de la natremia
respetando los rangos de corrección y cuando el
máximo nivel de natremia objetivo es 155-160 mmol/L
(hipernatremia permisiva o terapéutica)
Identificaron una incidencia del 52% de mortalidad en la
hipernatremia severa > 160 mmol/L (inducida o
espontánea) en pacientes neurocríticos.

Solución salina hipertónica al 3%
Aparición de hipernatremia> 155 mmol/L en pacientes
neurocríticos sometidos a perfusión continua de SSH al 3% se
asociaba al desarrollo de enfermedad renal con una creatinina >
1,50 mg/Dl (p = 0,01).
Demuestra que la lactato de sodio 0,5M (osmolaridad1.008
mOsm/L) con el objetivo de reducir los episodios de hipertensión
intracraneal en pacientes con TCE es capaz de corregir la
natremia sin producir hipercloremia ni acidosis metabólica

• Mineralocorticoide sintético, mecanismo de acción consiste en favorecer la reabsorción
tubular renal de sodio, disminuyendo la respuesta natriurética, previniendo de este modo la
aparición de hiponatremia
Acetato de Fludrocortisona
Recomendaciones del Stroke Council of the American Heart
Association, han recomendado el empleo de SSH y
fludrocortisona como una estrategia razonable para el
tratamiento de la hiponatremia y la reducción del volumen
circulante efectivo en la HSA aneurismática

Acetato de Fludrocortisona
• En pacientes neurocríticos con diuresis osmótica y CPS, la dosis diaria recomendada es de 0,1 a 0,2 mg por
vía oral, de 2 a 3 veces al día; debe ser mantenido hasta la normalización de la natremia y la volemia,
objetivo que con frecuencia se obtiene luego de 3-5 días.
• El uso prolongado de fludrocortisona aumenta la incidencia de efectos secundarios: hipokalemia,
hipertensión arterial y edema pulmonar hidrostático

• Tolvaptán y conivaptán, han sido aprobados por la FDA para el tratamiento de las
hiponatremias normovolémicas e hipervolémicas.
Antagonistas de la vasopresina (vaptanos)
Conivaptán, es un agente antagonista del receptor V1a y del
receptor V2, siendo de elección para pacientes que no
toleran la vía oral; sin embargo, su uso está limitado a un
máximo de 4 días

Aumento mínimo de la natremia de 6 mmol/L hasta en el 52% de
los pacientes, el 69% presentaron un aumento de la natremia de
4 mmol/L a las 72 h.
Dosis de carga de 20 mg IV en 30 min, siguiendo con infusión
continua de 20-40 mcg/h, por un tiempo inferior a 4 días
CONIVAPTAN

• Tolvaptán es un antagonista del receptor V2 que ha
demostrado beneficios clínicos mediante la reducción
de los días de hospitalización en pacientes con SIADH.
• En reporte de casos este fármaco ha mostrado ser
seguro y efectivo en el tratamiento de la
hiponatremia por SIADH en el TCE grave y en
pacientes con lesión neurológica no traumática.

• Dosis diaria actualmente recomendada 15 mg de tolvaptán.
• Puede ser incrementada a 30-60 mg diarios ante una
hiponatremia< 135 mmol/L o si el aumento de la natremia es
inferior a 5 mmol/día.
• Importante evaluar el volumen de sangre del paciente y evitar su
uso en hiponatremia hipovolémica.
• Por el momento su uso debería estar limitado en pacientes, los
cuales la terapia convencional fracasa, o como tratamiento
coadyuvante

Objetivos

Central Neurogenic Diabetes Insipidus, Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone, and
Cerebral Salt-Wasting Syndrome in Traumatic Brain Injury Critical CareNurse Vol 32, No. 2, APRIL 2012

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