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Anatomía y Funcion de la 
boca y glándulas salivales 
LUIS EGÚSQUIZA GORRITTI 
DOCENTE : DR FONSECA.
FUNCIONES 
Emitir aire para la vocalización y espiración no 
nasal . 
Vía de paso de alimento 
Inicia digestión: masticación, saliva 
Identifica el sabor 
En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que 
segregan saliva,cuyas funciones son: 
•Actuar de lubricante 
•Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos 
•Comenzar la digestión quimica de los glúcidos mediante una 
enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
Anatomía de la Boca
CAVIDAD ORAL 
 Delante: arcadas alveolares de los 
dientes y encías 
 Detrás: comunica con la faringe en el 
istmo faríngeo 
 Techo: Paladar duro y blando 
 Suelo: Región ant. Lengua y mucosa 
sobre musc. Milohioideo. 
 Frenillo.
Límites: 
a. Anterior: labios, encía y dientes 
b. Lateral:mejillas 
c. Superior:paladar 
d. Inferior:lengua Dos Orificios: 
a. Externo: entre labios y comisuras 
b. Interno: Itsmo de las fauces (arcos 
glosopalatino 
y faringeopalatino) 
Dos cavidades: 
a.Vestibular: entre labios y dientes 
b. Bucal: Ocupa la lengua
Paladar 
Techo de la boca 
1. Paladar duro: 23 anteriores( h. Maxilar y palatino) 
2. Paladar blando: 1 3 anterior (mucosa y orificio incisivo) 
Labios 
Pliegues cutáneos Superior e inferior 
Características 
Epidermis, expecto una región desprovista de capa córnea 
Dentro: Musc. Orbicular de los labios 
Surco labial : evita entrada de mocos nasales a boca
M. palatogloso 
M. faringeopalatino 
M. De la úvula 
M. Periestafilino ext. 
M. Periestafilino int. 
Fragmento de bolo alimenticio 
Inerv: plexo faringeo 
Inerv: Cuerda del tímpano 
Debajo de peñasco de h. 
temporal 
Musculatura bucal
PALADAR 
 VASOS DEL PALADAR: 
◦ Rama Palatina Mayor: Arteria 
Maxilar. 
◦ Rama Palatina asc.: Arteria Facial 
◦ Rama Palatina de la faringe 
aascendente. 
◦ Venas: Plexos Pterigoideo y 
amigadalas. 
◦ Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales 
profundos.
PALADAR 
 NERVIOS DEL PALADAR: 
◦ N. Sensoriales: Ramas palatinas y 
nasopalatinas del N. Maxilar y 
Glosofaríngeo. 
◦ Palatino Menor: N. Facial. 
◦ Fibras secretoras posganglionares 
parasim: N. Facial- G. Pterigoideo. 
◦ Fibras Simpáticas: Desde plexo 
carotídeo.
 ACCIONES DE LOS MÚSCULOS: 
◦ PERIESTAFILINO INTERNO: 
 Elevar la parte posterior casi vertical del 
paladar blando y tirar de ella 
ligeramente hacia atrás. 
◦ PERIESTAFILINO EXTERNO: 
 Tensa el paladar blando, sobre todo en 
su parte anterior y la deprime al aplanar 
su arco.Solo: tira el paladar ahcia un 
lado.
 PALATOESTAFILINO: 
◦ Elevación y retracción de la úvula. 
 PALATOGLOSO: 
◦ Eleva la raíz de la lengua y aproxima el 
arco palatogloso al del otro lado. 
 PALATOFARINGEO: 
◦ Traccionan la faringe hacia arriba, hacia 
delante y en sentido medial, acortándola 
durante la deglución.
GLANDULAS SALIVALES 
 PARÓTIDA: 
◦ Pesa: 25gr. 
◦ Debajo del conducto auditivo externo 
entre la mandíbula y el 
esternocleidomastoideo. 
◦ Su cápsula procede de la fascia cervical 
profunda, su capa superficial : arco 
cigomático ; medial: apófisis estiloides, 
hasta el áng. Mandibular:lig. 
estilomandibular
 CONDUCTO PAROTIDEO: 
◦ Cruza el masetero y gira atravesando el 
cuerpo adiposo y el buccinador: pequeña 
papila frente a la corona del 2o molar. 
◦ VASOS: 
 Arterial-Caròtida Externa 
 Venas: Yugular Externa mediante 
tributarias. 
 Linfàticos: Ganglios cervicales
GLANDULA 
SUBMANDIBULARES 
 Superficial y profunda. 
 Glándulas seromucosas. 
 Superficial: FAsciculo digàstrico, 
lig.estimomandibular,cuerpo de 
mandíbula, . 
 Inferior: Piel, cutàneo, vena facial y 
rama cervical del N. Facial. 
 Lateral: Fosa submandibular. 
 Medial: Músc. Milohioideo, 
estilohioideo.
 CONDUCTO SUBMANDIBULAR: 
◦ Pared fina. 
◦ Porción superficial de la glnándula, atraviesa 
la porción profunda, en el suelo de la boca. Al 
lado del frenillo. 
◦ VASOS: 
 Arteria Facial y Lingual. 
 Venas 
 Ganglio cervical profundo. 
 Nervios
GLANDULAS SUBLINGUALES 
 Debajo de la mucosa oral, cerca de la 
sínfisis. 
 Peso:3-4gr. 
 Tipo mucoso. 
 Mucosa del suelo oral; músc. 
Milohioideo, parte profunda de la 
glándula submandibular. 
 Conductos: pliegue sublingual.
 VASOS: 
◦ Arteria sublingualy submentoniano. 
◦ Venas. 
◦ Nervio Lingual, cuerda del tímpano.
Glándulas salivales 
Parótidas: Conducto de Stenon Mucosa bucal( 2° molar) 
Submandibulares: Conductos de Wharton cu frenillo 
Sublinguales: Muchos conductos Pliegue sublingual
Amigdalas palatinas 
Amigdalas linguales 
Amigdalas faríngeas
A. Piso de la boca: tej. Móvil y laxo que reviste mandíbula. 
1. Vértice : Punta de lengua 
2. Cuerpo: Surco en form de V 
3. Raíz:Zona posterior 
Parte anterior: Fenillo lingual 
Parte posterior: Papilas gustativas 
B. Irrigación: Art. Lingual(carótida externa) 
C. Drenaje venoso: tronco venosoTirolinguofacial(v. Yugular)
Sensibilidad: 
1. Dorso de la lengua: n. facial 
2. V Lingual: n. Glosofaringeo 
3. Raíz lingual: n. Vago
Músculos de la lengua 
M. In trínsecos M. Extrínsecos 
M. Vertical Lingual: desciende 
lengua 
M. Transverso lingual: hace 
cilindrica la lengua 
M. Lingual superior: del vértice a la 
raiuz de la lengua 
M . Lingual inferior:del ápex al 
frenillo lingual 
M. Geniogloso:saca la lengua 
M.hiogloso:aplasta la lengua 
hacia atrás 
M.estilogloso: Deglución
ENCÍAS 
Tejido fibroso cubierto de mucosa suejtas Alveolos dentarios 
DIENTES 
1. Niños: Dientes de leche 
2. Adultos: 32 dientes permanentes 
4 incisivos 
2 caninos 
4 premolares 
6 molares
Estomatitis herpética
Estomatitis herpética 
 Es una infección viral de la boca, 
caracterizada por úlceras e 
inflamación por herpes. Virus Estas 
úlceras bucales no son lo mismo que 
las aftas, las cuales son causadas por 
otro virus.
Etiología y epidemiología 
 Etiología: 
◦ causada por el Herpes 
virus hominis (también 
llamado virus del 
herpes simple, VHS) I y 
II 
 Incidencia : 
En niños
Cuadro clínico 
 Fiebre 
 Malestar genera 
Irritabilidad 
 Atralgias. 
 Dolor 
 Malestar general 
 Babeo 
 Dificultad para deglutir
Signos 
 Úlceras y Encías 
inflamadas 
 Adenopatía cervicales. 
 Ampollas en la boca, 
por lo general en la 
lengua o mejillas 
DIAGNÓSTICO 
 Algunas veces, el 
cultivo viral y tinciones 
especiales pueden 
ayudar con el 
diagnóstico.
Tratamiento 
 se puede tratar con 
los medicamentos 
antivirales de la 
familia del aciclovir. 
 un anestésico tópico 
oral (lidocaína 
viscosa)
Pronostico 
 Se espera una 
recuperación 
completa en 10 días 
sin intervención 
médica
Complicaciones 
 Ceguera por 
queratoconjuntivitis 
herpética 
 Deshidratación
Estomatitis aftosa 
 La estomatitis aftosa se 
caracteriza episodios de 
ulceraciones dolorosas y 
recurrentes de la mucosa 
oral de curso benigno.
Etiopatogenia. 
 Causas 
◦ Su etiología es 
desconocida 
Hipersensibilidad por 
alimentos, 
reacciones alérgicas o a 
drogas agentes 
infecciosos 
Factores endocrinos 
estrés emocional y 
trauma.
Asociación con los siguientes factores y 
enfermedades 
 La deficiencia de vitaminas B1, B2, B6, B12, ácido fólico, 
hierro y zinc duplican el riesgo de estomatitis aftosa. 
 Se la ha vinculado con el ciclo menstrual y con la ovulación. 
 En un 16% de los pacientes, el traumatismo local puede 
precipitar la aparición de las úlceras. 
 La presencia de antecedentes familiares de estomatitis 
aftosa se asocia a presentación en etapas más tempranas y a 
mayor gravedad que en el resto de la población. 
 En 5% de los pacientes con enfermedad celíaca la 
manifestación inicial es la estomatitis aftosa. 
 La estomatitis aftosa también se presenta en la enfermedad 
de Crohn y en la colitis ulcerativa.
Epidemiología 
 LA FORMA MÁS FRECUENTE DE 
ULCERACIÓN NO TRAUMÁTICA DE 
LA MUCOSA ORAL 
 10-20% Población
SINTOMAS: DOLOR. 
SIGNOS. 
1.Vesículas amarillentas, 
dolorosas, recurrentes 
2.Ulceras grisáseas con 
halo rojo
Diagnostico diferencial 
 Ulceras traumáticas: 
 Ulceras dolorosas en 
lengua, cavidad oral anterior 
y vesículas en manos y pies. 
Causada por virus 
Coxsackie A16. 
 Gingivoestomatitis herpética 
aguda o ulcerativa 
necrotizante: 
 Quemaduras químicas: 
Alcali, ácidos, aspirina. Son 
dolorosas.
Tratamiento 
 Farmacológico: 
 De acuerdo a la intensidad de los síntomas, se podrán 
usar los siguientes medicamentos: 
 Para el alivio de dolor se puede hacer uso de analgésicos orales como 
el acetaminofén o el ibuprofeno, así como benzocaina, clorhidrato de 
procaina, lidocaina u otros anestésicos locales antes de ingerir 
alimentos. 
 Los geles, cremas o ungüentos con corticosteroides para 
administración tópica, con bases adherentes o sin ellas, dan 
resultados satisfactorios y pueden acortar la duración del episodio. 
Se aplican dos o tres veces al día. 
 La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar 
el período de cicatrización. 
COMPLICACIONES 
El tratamiento antibiótico puede llevar a que ocurran candidosis bucal (un tipo 
de infección en la boca) u otras infecciones por cándida (un hongo que en los 
últimos diez años registra una consulta significativa en los centros de salud). 
 Quien tiene una úlcera que dura más de dos semanas, debe consultar al 
médico para descartar cualquier posibilidad de cáncer.
ESTOMATITIS MICÓTICA 
 Es una infección por hongos 
levaduriformes de las membranas 
mucosas qu 
e recubren la boca y la lengua.
Estomatitis Micótica 
 EPIDEMIOLOGÍA: 
 Se relaciona con las 
personas 
inmunodeprimidas 
como, VIH, Diabetes 
 Edad: Recién nacidos 
y ancianos. 
 Estados 
Hormonales: 
Diabetes, embarazo.
Estomatitis micótica 
 EPIDEMIOLOGÍA 
 Edad: Todas las edades. 
 Sexo: Igual. 
 Etiología: Candida 
albicans. 
(PRINCIPALMENTE) 
 Fisiopatología: 
Transmisión: Es comensal 
normal de las superficies 
mucosas, sobrecrece al 
aumentar la 
inmunodeficiencia.
SINTOMAS 
 DISFAGIA 
 ODINOFAGIA.
SIGNOS 
 COLOR: Algodoncillo: blanco a 
crema. 
 PALPACIÓN. Algodoncillo: 
removible con una gasa seca. 
 DISTRIBUCIÓN DE LAS 
LESIONES: Algodoncillo: dorso 
de la lengua, mucosa bucal, 
paladar duro/blando, faringe que 
se extiende hasta el esófago 
yárbol traqueobronquial. 
 Candidiasis atrófica: paladar 
blando/duro, mucosa bucal, 
superficie dorsal de la lengua. 
 Leucoplaquia: mucosa bucal, 
lengua, paladar duro.
DX: 
 FROTIS DONDE 
SE IDENTIFICA AL 
HONGO.
Diagnóstico diferencial: 
 Leucoplaquia pilosa oral 
 condiloma acuminado 
 lengua geográfica 
 lengua pilosa 
 liquen plano 
 irritación por mordida.
TRATAMIENTO 
 Terapia tópica: 
 Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas 
lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una 
pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se 
mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere. 
 Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día. 
 Tratamiento sistémico: 
 Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. 
La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido. 
 Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 
100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.
Complicaciones 
 La cándida se puede diseminar por 
todo el cuerpo y causar infección 
generalizada (invasiva). Esto podría 
afectar: 
 El cerebro (meningitis) 
 El esófago (esofagitis) 
 Los ojos (endoftalmitis) 
 El corazón (endocarditis) 
 Las articulaciones (artritis)
Leucoplasia 
DEFINICIÓN:Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede 
ser eliminada mediante el raspado o clasificada como ninguna otra 
enfermedad diagnosticable 
EPIDEMIOLOGÍA 
Prevalencia PG del 1% al 4% 
Masculino menos que mujeres 
Edad avanzada (40-70 años) 
Potencial de transformación 1% al 10% 
ETIOLOGÍA :Factores Locales : 
Tabaco, El alcohol y el trauma crónico
CLASIFICA: 
SINTOMAS:Odinofa 
gia, dolor 
SIGNOS 
Lesión blanca , plana, 
uniforme, con superficie fina, 
de consistencia no dura y 
grietas poco profundas 
Lesión blanca o roja con 
superficie irregular
DX: Clínico + Bx 
TTO: 
 Eliminar los FR 
Pequeñas por Bx 
Eliminación Qx 
Criocirugía 
Laser CO2
COMPLICACIONES 
Las leucoplasias en fase avanzada pueden 
crecer y derivar en tumores malignos. Son 
una de las etapas previas (precancerosas) 
más comunes del cáncer de la cavidad 
bucal. En definitiva, se considera que la 
leucoplasia más común, la 
denominada leucoplasia simple, suele 
desaparecer una vez eliminada la causa y 
solo su degeneración es infrecuente, 
mientras que la leucoplasia 
verrugosa contiene en sí misma un alto 
riesgo degenerativo.
ERITROPLASIA 
Definición: Placa aterciopelada de color rojo intenso 
Epidemiología: Aparece en hombres mayores y 
fumadores 
La localización puede variar: piso 
de boca, bordes y cara ventral 
lingual 
Etiología 
Factores de componentes cariogénicos 
como el tabaco, consumo crónico de 
alcohol, deficiencias nutricionales y los 
irritantes crónicos en la mucosa bucal. 
Signos eritroplasia moteada. 
DX: Biopsia 
Tto: Extirpación Qx. 
Complicaciones: Recurrencia.
TUMORES 
 4% de los tumores 
malignos 
 25% de los cánceres de 
cabeza y cuello. 
 Más frecuentes en 
varones (3/1), y entre los 
50 y 60 años. 
 96%: Carcinoma epidermoides. 
 2%: Adenocarcinoma de 
glándulas salivares menores 
(paladar) 
 Carcinomas basocelular: labio 
superior. 
 El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores) 
 También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y 
hierro), higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los 
pacientes), exposición a radiación solar en el de labio y a 
radioterapia, infecciones por virus papiloma.
Sialoadenitis viral 
Patogenia 
 PI: 2-4 sem 
 Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación 
Parotiditis 
Defincion:Aumento 
volumen sin supuración 
de una o ambas Glándulas 
parótidas 
* Virus de parotiditis: Familia 
Paramixovirus
Etiologia 
* Virus de parotiditis: 
Familia Paramixovirus 
* Virus ARN con hebra 
en sentido negativo y 
cubierta 
* El ser humano es el 
único huésped conocido 
Existen otros virus
 Se observa en todo el mundo 
 Epidemias final invierno y en primavera 
Aislamiento del virus en saliva 6 días antes y 9 después 
 Superada la infección, la inmunidad permanece durante 
toda la vida 
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOGENIA
Manifestaciones 
clinicas
SÍNTOMAS 
30-40 % de casos subclínicos 
Comienzo: Fiebre, mialgias, cefalea, malestar 
(3-7dias) Dolor y tumefacción glándula parótida 
SIGNOS: 
Inflamación Parótida: 
Oculta ángulo mandíbula 
.Empuja el lóbulo oreja arriba y atrás 
Dolor al palparla o al dar cítricos 
Inflamación y eritema alrededor Conducto Stensen 
Inflamación de laringe, faringe, esternón, tórax 
Tumefacción de glándulas submandibulares 10-15 % 
Menor afectación glándulas sublinguales
Diagnostico 
Cuadro Clínico 
Elevación de la amilasa sérica 
Cultivo y Aislamiento del virus de saliva, orina o LCR 
Incremento de Ac. específicos
Tratamiento 
 Reposo en cama 
Alimentacion blanda o líquida 
Analgesicos 
Antiinflamatorios 
PROFILAXIS 
Vacuna TRIPLE VIRICA
COMPLICACIONES 
Meningoencefalitis 
- 65 % Pleocitosis del LCR 
- > 10 % signos de meningoencefalitis 
Orquitis, epididimitis: 
15-35 % de adolescentes 
•Testículos rojos, inflamados e hipersensibles 
• La atrofia es secuela común. 
• La esterilidad excepcional
Ooforitis 
Pancreatitis 
40 % de los casos 
• Aumento de amilasa 
Otras: 
- Miocarditis 
- Nefritis 
- Tiroiditis 
- Afectacion ocular 
- Mastitis 
- Hepatitis
 EPIDEMIOLOGÍA:Es más frecuente en la gl.submaxilar 
 Los cálculos en la parótida son pequeños y raramente 
múltiples 
ETIOLOGÍA 
 Los cálculos son favorecidos por : 
- Éstasis salivar 
- Factores químicos 
- Formacion de un sustrato o soporte proteico 
 Se suelen formar en el hilio glandular
ANATOMIA 
 Ovoide 
 Tamaño variable 
 Color 
 Superficie
Manifestaciones clinicas 
 Manifestaciones mecánicas e 
infecciosas 
Inflamacion glandular 
Cólico salivar 
Infeccion salivar 
Absceso pericanalicular 
Fístula masetérica 
Sialoadenitis parotídea
Conducto de Wharton glándula 
submaxilar
DIAGNOSTICO 
 Examen clínico 
 Rx. Simple 
 Sialografía
TRATAMIENTO 
 Analgésicos 
 Antibióticos 
 Anti espasmolíticos 
 Quirúrgico 
 Litotricia
COMPLICACIONES DE la 
SIALOLITIASIS 
FISTULA SALIVAL 
SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA 
ABCESOS 
ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
Angina de ludwig 
 DEFINICIÓN:Celulitis del compartimiento superior del espacio 
suprahioideo 
 Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior. 
 ETIOLOGÍA: infección dental, ganglios cervicales supurativos en 
espacio submaxilar. 
 Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides, 
y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos . 
EPIDEMIOLOGÍA :Pico de 
incidencia entre los 20 y 40 
año
 Las condiciones predisponentes para esta 
infección son: 
◦ Diabetes mellitus 
◦ alcoholismo 
◦ Neutropenia 
◦ Glomerulonefritis 
◦ anemia aplásica. 
 Los gérmenes aislados con mayor 
frecuencia son: 
◦ estreptococos, estafilococos, y bacteroides, y 
es una infección polimicrobiana en el 50 % de 
os casos .
Manifestaciones clínicas 
SINTOMAS :Sensación de alza 
térmica (89%), 
 Trismo (51%), 
 Disfagia (51%), 
 Disfonía y disartria (18%). 
 Historia de extracción dental 
reciente (79%), 
Signos: 
 Edema submandibular bilateral 
(99%),Edema cervical. 
 Protrusión lingual (95%), 
 Mantener via aérea permeable: Traqueotomia 
 Incision quirúrgica línea media: Drenaje 
 ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina
 Tratamiento. 
- Mantener vía aérea permeable. 
- Antibióticos. EV- VO. 
Se recomienda combinar altas dosis de 
penicilina con metronidazol o clindamicina 
para cubrir los anaerobios. 
- Terapia dental. 
- Cirugía: Drenaje.
COMPLICACIONES. 
 Puede diseminarse hacia el espacio retro 
faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo 
embolia pulmonar séptica, empiema torácico, 
mediastinitis y pericarditis.
RANULA 
DEFINICIÓN 
 Deriva de la palabra 
rana, y se refiere al 
aspecto de panza de 
rana de una lesión 
desarrollada en piso de 
boca. 
 Tumoración grande en 
el piso de boca de 
consistencia blanda y 
llena de moco. 
 La ránula se comunica 
con los conductos de las 
glándulas salivales 
sublinguales o, con 
menos frecuencia, de la 
submandibulares.
ETIOLOGÍA 
 El traumatismo y la obstrucción 
de los conductos son causas 
frecuentes de ránula. 
 Por lo general se debe al 
bloqueo : 
◦ conductos de Wharton (glándula 
submaxilar) 
◦ Bartholin (glándula sublingual 
mayor) 
◦ Debido a cálculos salivales o 
sialolitos, que se localizan en 
cualquier parte del conducto por 
precipitación de sales de calcio 
alrededor de restos celulares o 
musina espesa. 
◦ EPIDEMIOLOGÍA: 
◦ El traumatismo y la obstrucción 
de los conductos son causas 
frecuentes de ránula. 
 0,74% - 1,2% de los nacidos 
vivos.
ASINTOMÁTICO 
SIGNOS CLINICOS 
 Masa unilateral del tejido blando 
 Consistencia suave 
 Tumefacción no dolorosa que crece poco a 
poco a un lado de la línea media y el piso de boca. 
 Color blanco azulado. 
 La lesión presenta grandes variaciones de tamaño; 
cuando es muy grande produce desviación media y 
superior de la lengua. 
 En una radiografía de los tejidos blandos se 
muestra la presencia de sialolitos. 
 En el tipo profundo: 
◦ Tumefacción bucal 
◦ Se extiende a través del músculo milohioideo para 
producir una tumefacción visible en la región 
submaxilar.
DX : BIOPSIA. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Histológicamente y en su formación, la 
ránula es idéntica al mucocele. 
 Salvo que esta asociada con glándulas de 
mayor tamaño, razón por la cual su 
dimensión es mayor. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 Incluye el quiste dermoide, pero este se 
localiza más a la línea media. 
TRATAMIENTO 
 Las ránulas también pueden extirparse; si 
embargo se a sugerido como tratamiento 
alternativo la marsupialización.
NO COMPLICACIONES 
GENERALMENTE.
DEFINICION 
Es una tumefaccion benigna 
de aspecto quistico de las 
glándulas salivales menores 
las cuales tapizan la mucosa 
oral.Tienen tamaño variable y 
contenido mucoide.
EPIDEMIOLOGIA
ETIOPATOGENESIS 
Mucocele Extravasación 
Sección traumática 
de los conductos 
excretores de las 
glándulas salivales 
Sialomucina 
vertida en el 
tejido conectivo 
de la submucosa 
Provoca 
reacción 
inflamatoria 
Formación de 
tejido de 
granulación a 
modo de una 
pseudocapsula 
Después de 
traumatismo 
inicial 
Lesión disminuye de 
tamaño 
Debido a la reabsorción 
de mucina 
PROCESO 
DINAMICO 
Produccion de moco que 
origina fluctuaciones en su 
tamaño
Mucocele Extravasación 
 Este fenómeno ocurre con mayor frecuencia en el labio 
inferior , a menudo entre la linea media y la comisura bucal. 
 Pueden presentarse con menor frecuencia en: mucosa yugal 
,superficie ventral de la lengua(glandulas de Blanddin- 
Nuhn),piso de la boca y retromolar. 
Moco se extravasa y penetra en el intersticio 
tubular .Se produce una respuesta 
inflamatoria leucocitaria y linfocitaria que 
trata de circunscribir el proceso 
Se desarrolla un «granuloma mucoso» con 
contenido de histiocitos y macrofagos 
espumosos cargados de moco junto a 
células multinucleadas de cuerpo extraño. 
Se desarrolla un quiste mucinosocon 
una pseudocapsula conectiva alrededor 
FASE INICIAL 
FASE DE 
REABSORCION 
FASE FINAL
Mucocele de retencion 
 El mecanismo patológico por el que se producen esta 
directamente relacionado con una suboclusión de la luz de la 
glándula debido a una proliferación epitelial de la misma. 
 La oclusión parcial o intermitente de la zona distal del ducto 
glandular degeneraria en un aumento continuo y aveces pequeño 
de la presión interna que llevaría a la dilatación de las estructuras 
glandulares. 
 La oclusión total de la luz glandular no se indica como causa 
primaria de mucocele por retención,ya que esta complicación 
produciría atrofia de las células con daño irreversible de la 
fisiología glandular
MUCOCELE DE 
EXTRAVSACION 
MUCOCELE POR 
RETENCION 
FRECUENCIA 80% Poco frecuente 
EDAD DE APARICION Segunda a tercera 
década de la vida 
Septima a octava 
decada de la vida 
LOCALIZACION Labio inferior 80% 
Mucosa yugal 15% 
Labio inferior 20% 
Mucosa yugal 20% 
FACTOR IMPLICADO Traumatismo Oclusion ductal
Sintomas: Molestias al pasar saliva, para 
morder.Duele si se lesiona. 
En general:tumefaccion de superficie mucosa(crecimiento 
firme,pequeño,esferico,indoloro,fluctuaciones de 
tamaño,superficie lisa y carácter recidivante) «consistencia 
cambiara dependiendo de la fase evolutiva de mas blando a 
mLaess idóunr sou»perficial :aparece 
como 
una vesícula levantada de 
varios milímetros a 1 o 2 cm 
de diá-metro 
con una coloración azul 
translucente 
Lesiones profundas: también se 
manifiestan como 
inflamación, pero en la superficie la 
coloración es normal 
debido al espesor de los tejidos que la 
cubren . El quiste se desarrolla 
usualmente en pocos días y persiste a 
menos que sean tratados. 
Signos
DIAGNOSTICO DEFINITIVO 
BIOPSIA E 
HISTOLOGIA Biopsia escisional: si la lesión de la mucosa o del tejido blando 
es pequeña 
(diámetro de 1.0cm o menor), se elimina in toto lo que significa 
toda la zona, incluyendo tejido normal. Este tipo de biopsia se 
denomina escisional. 
Biopsia incisional: si el diámetro de la lesión es superior a 
1.0cm. Debe eliminarse un fragmento de tejido representativo 
entre el límite entre el tejido normal y el tejido enfermo; este tipo 
de biopsia se conoce con el nombre de incisional. 
Si la lesión es superior a 1,5-2cm de diámetro y una biopsia 
no incluye todas las características de la lesión, se pueden 
tomar dos o más biopsias.
TRATAMIENTO DE 
ELECCION 
Extirpación quirúrgica de la 
lesión 
1.Exploración y localización del mucocele, señalando 
características clínicas como la coloración, delimitación y palpación 
de la zona.
Propuesta alternativa: 
 Criocirugia o laser de Co2 para 
eliminacion de lesiones han obtenido 
buenos resultados. 
 SIN COMPLICACIONES.
Patología cavidad bucal y glandulas salivales DR FONSECA

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Patología cavidad bucal y glandulas salivales DR FONSECA

  • 1. Anatomía y Funcion de la boca y glándulas salivales LUIS EGÚSQUIZA GORRITTI DOCENTE : DR FONSECA.
  • 2. FUNCIONES Emitir aire para la vocalización y espiración no nasal . Vía de paso de alimento Inicia digestión: masticación, saliva Identifica el sabor En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que segregan saliva,cuyas funciones son: •Actuar de lubricante •Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos •Comenzar la digestión quimica de los glúcidos mediante una enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
  • 4. CAVIDAD ORAL  Delante: arcadas alveolares de los dientes y encías  Detrás: comunica con la faringe en el istmo faríngeo  Techo: Paladar duro y blando  Suelo: Región ant. Lengua y mucosa sobre musc. Milohioideo.  Frenillo.
  • 5. Límites: a. Anterior: labios, encía y dientes b. Lateral:mejillas c. Superior:paladar d. Inferior:lengua Dos Orificios: a. Externo: entre labios y comisuras b. Interno: Itsmo de las fauces (arcos glosopalatino y faringeopalatino) Dos cavidades: a.Vestibular: entre labios y dientes b. Bucal: Ocupa la lengua
  • 6. Paladar Techo de la boca 1. Paladar duro: 23 anteriores( h. Maxilar y palatino) 2. Paladar blando: 1 3 anterior (mucosa y orificio incisivo) Labios Pliegues cutáneos Superior e inferior Características Epidermis, expecto una región desprovista de capa córnea Dentro: Musc. Orbicular de los labios Surco labial : evita entrada de mocos nasales a boca
  • 7. M. palatogloso M. faringeopalatino M. De la úvula M. Periestafilino ext. M. Periestafilino int. Fragmento de bolo alimenticio Inerv: plexo faringeo Inerv: Cuerda del tímpano Debajo de peñasco de h. temporal Musculatura bucal
  • 8. PALADAR  VASOS DEL PALADAR: ◦ Rama Palatina Mayor: Arteria Maxilar. ◦ Rama Palatina asc.: Arteria Facial ◦ Rama Palatina de la faringe aascendente. ◦ Venas: Plexos Pterigoideo y amigadalas. ◦ Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales profundos.
  • 9. PALADAR  NERVIOS DEL PALADAR: ◦ N. Sensoriales: Ramas palatinas y nasopalatinas del N. Maxilar y Glosofaríngeo. ◦ Palatino Menor: N. Facial. ◦ Fibras secretoras posganglionares parasim: N. Facial- G. Pterigoideo. ◦ Fibras Simpáticas: Desde plexo carotídeo.
  • 10.  ACCIONES DE LOS MÚSCULOS: ◦ PERIESTAFILINO INTERNO:  Elevar la parte posterior casi vertical del paladar blando y tirar de ella ligeramente hacia atrás. ◦ PERIESTAFILINO EXTERNO:  Tensa el paladar blando, sobre todo en su parte anterior y la deprime al aplanar su arco.Solo: tira el paladar ahcia un lado.
  • 11.  PALATOESTAFILINO: ◦ Elevación y retracción de la úvula.  PALATOGLOSO: ◦ Eleva la raíz de la lengua y aproxima el arco palatogloso al del otro lado.  PALATOFARINGEO: ◦ Traccionan la faringe hacia arriba, hacia delante y en sentido medial, acortándola durante la deglución.
  • 12.
  • 13.
  • 14. GLANDULAS SALIVALES  PARÓTIDA: ◦ Pesa: 25gr. ◦ Debajo del conducto auditivo externo entre la mandíbula y el esternocleidomastoideo. ◦ Su cápsula procede de la fascia cervical profunda, su capa superficial : arco cigomático ; medial: apófisis estiloides, hasta el áng. Mandibular:lig. estilomandibular
  • 15.  CONDUCTO PAROTIDEO: ◦ Cruza el masetero y gira atravesando el cuerpo adiposo y el buccinador: pequeña papila frente a la corona del 2o molar. ◦ VASOS:  Arterial-Caròtida Externa  Venas: Yugular Externa mediante tributarias.  Linfàticos: Ganglios cervicales
  • 16.
  • 17. GLANDULA SUBMANDIBULARES  Superficial y profunda.  Glándulas seromucosas.  Superficial: FAsciculo digàstrico, lig.estimomandibular,cuerpo de mandíbula, .  Inferior: Piel, cutàneo, vena facial y rama cervical del N. Facial.  Lateral: Fosa submandibular.  Medial: Músc. Milohioideo, estilohioideo.
  • 18.  CONDUCTO SUBMANDIBULAR: ◦ Pared fina. ◦ Porción superficial de la glnándula, atraviesa la porción profunda, en el suelo de la boca. Al lado del frenillo. ◦ VASOS:  Arteria Facial y Lingual.  Venas  Ganglio cervical profundo.  Nervios
  • 19. GLANDULAS SUBLINGUALES  Debajo de la mucosa oral, cerca de la sínfisis.  Peso:3-4gr.  Tipo mucoso.  Mucosa del suelo oral; músc. Milohioideo, parte profunda de la glándula submandibular.  Conductos: pliegue sublingual.
  • 20.  VASOS: ◦ Arteria sublingualy submentoniano. ◦ Venas. ◦ Nervio Lingual, cuerda del tímpano.
  • 21.
  • 22.
  • 23. Glándulas salivales Parótidas: Conducto de Stenon Mucosa bucal( 2° molar) Submandibulares: Conductos de Wharton cu frenillo Sublinguales: Muchos conductos Pliegue sublingual
  • 24. Amigdalas palatinas Amigdalas linguales Amigdalas faríngeas
  • 25.
  • 26.
  • 27. A. Piso de la boca: tej. Móvil y laxo que reviste mandíbula. 1. Vértice : Punta de lengua 2. Cuerpo: Surco en form de V 3. Raíz:Zona posterior Parte anterior: Fenillo lingual Parte posterior: Papilas gustativas B. Irrigación: Art. Lingual(carótida externa) C. Drenaje venoso: tronco venosoTirolinguofacial(v. Yugular)
  • 28. Sensibilidad: 1. Dorso de la lengua: n. facial 2. V Lingual: n. Glosofaringeo 3. Raíz lingual: n. Vago
  • 29. Músculos de la lengua M. In trínsecos M. Extrínsecos M. Vertical Lingual: desciende lengua M. Transverso lingual: hace cilindrica la lengua M. Lingual superior: del vértice a la raiuz de la lengua M . Lingual inferior:del ápex al frenillo lingual M. Geniogloso:saca la lengua M.hiogloso:aplasta la lengua hacia atrás M.estilogloso: Deglución
  • 30. ENCÍAS Tejido fibroso cubierto de mucosa suejtas Alveolos dentarios DIENTES 1. Niños: Dientes de leche 2. Adultos: 32 dientes permanentes 4 incisivos 2 caninos 4 premolares 6 molares
  • 32. Estomatitis herpética  Es una infección viral de la boca, caracterizada por úlceras e inflamación por herpes. Virus Estas úlceras bucales no son lo mismo que las aftas, las cuales son causadas por otro virus.
  • 33. Etiología y epidemiología  Etiología: ◦ causada por el Herpes virus hominis (también llamado virus del herpes simple, VHS) I y II  Incidencia : En niños
  • 34. Cuadro clínico  Fiebre  Malestar genera Irritabilidad  Atralgias.  Dolor  Malestar general  Babeo  Dificultad para deglutir
  • 35. Signos  Úlceras y Encías inflamadas  Adenopatía cervicales.  Ampollas en la boca, por lo general en la lengua o mejillas DIAGNÓSTICO  Algunas veces, el cultivo viral y tinciones especiales pueden ayudar con el diagnóstico.
  • 36. Tratamiento  se puede tratar con los medicamentos antivirales de la familia del aciclovir.  un anestésico tópico oral (lidocaína viscosa)
  • 37. Pronostico  Se espera una recuperación completa en 10 días sin intervención médica
  • 38. Complicaciones  Ceguera por queratoconjuntivitis herpética  Deshidratación
  • 39. Estomatitis aftosa  La estomatitis aftosa se caracteriza episodios de ulceraciones dolorosas y recurrentes de la mucosa oral de curso benigno.
  • 40. Etiopatogenia.  Causas ◦ Su etiología es desconocida Hipersensibilidad por alimentos, reacciones alérgicas o a drogas agentes infecciosos Factores endocrinos estrés emocional y trauma.
  • 41. Asociación con los siguientes factores y enfermedades  La deficiencia de vitaminas B1, B2, B6, B12, ácido fólico, hierro y zinc duplican el riesgo de estomatitis aftosa.  Se la ha vinculado con el ciclo menstrual y con la ovulación.  En un 16% de los pacientes, el traumatismo local puede precipitar la aparición de las úlceras.  La presencia de antecedentes familiares de estomatitis aftosa se asocia a presentación en etapas más tempranas y a mayor gravedad que en el resto de la población.  En 5% de los pacientes con enfermedad celíaca la manifestación inicial es la estomatitis aftosa.  La estomatitis aftosa también se presenta en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa.
  • 42. Epidemiología  LA FORMA MÁS FRECUENTE DE ULCERACIÓN NO TRAUMÁTICA DE LA MUCOSA ORAL  10-20% Población
  • 43. SINTOMAS: DOLOR. SIGNOS. 1.Vesículas amarillentas, dolorosas, recurrentes 2.Ulceras grisáseas con halo rojo
  • 44. Diagnostico diferencial  Ulceras traumáticas:  Ulceras dolorosas en lengua, cavidad oral anterior y vesículas en manos y pies. Causada por virus Coxsackie A16.  Gingivoestomatitis herpética aguda o ulcerativa necrotizante:  Quemaduras químicas: Alcali, ácidos, aspirina. Son dolorosas.
  • 45. Tratamiento  Farmacológico:  De acuerdo a la intensidad de los síntomas, se podrán usar los siguientes medicamentos:  Para el alivio de dolor se puede hacer uso de analgésicos orales como el acetaminofén o el ibuprofeno, así como benzocaina, clorhidrato de procaina, lidocaina u otros anestésicos locales antes de ingerir alimentos.  Los geles, cremas o ungüentos con corticosteroides para administración tópica, con bases adherentes o sin ellas, dan resultados satisfactorios y pueden acortar la duración del episodio. Se aplican dos o tres veces al día.  La aplicación tópica de tetraciclina, 3 ó 4 veces al día, puede acortar el período de cicatrización. COMPLICACIONES El tratamiento antibiótico puede llevar a que ocurran candidosis bucal (un tipo de infección en la boca) u otras infecciones por cándida (un hongo que en los últimos diez años registra una consulta significativa en los centros de salud).  Quien tiene una úlcera que dura más de dos semanas, debe consultar al médico para descartar cualquier posibilidad de cáncer.
  • 46. ESTOMATITIS MICÓTICA  Es una infección por hongos levaduriformes de las membranas mucosas qu e recubren la boca y la lengua.
  • 47. Estomatitis Micótica  EPIDEMIOLOGÍA:  Se relaciona con las personas inmunodeprimidas como, VIH, Diabetes  Edad: Recién nacidos y ancianos.  Estados Hormonales: Diabetes, embarazo.
  • 48. Estomatitis micótica  EPIDEMIOLOGÍA  Edad: Todas las edades.  Sexo: Igual.  Etiología: Candida albicans. (PRINCIPALMENTE)  Fisiopatología: Transmisión: Es comensal normal de las superficies mucosas, sobrecrece al aumentar la inmunodeficiencia.
  • 49. SINTOMAS  DISFAGIA  ODINOFAGIA.
  • 50. SIGNOS  COLOR: Algodoncillo: blanco a crema.  PALPACIÓN. Algodoncillo: removible con una gasa seca.  DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES: Algodoncillo: dorso de la lengua, mucosa bucal, paladar duro/blando, faringe que se extiende hasta el esófago yárbol traqueobronquial.  Candidiasis atrófica: paladar blando/duro, mucosa bucal, superficie dorsal de la lengua.  Leucoplaquia: mucosa bucal, lengua, paladar duro.
  • 51. DX:  FROTIS DONDE SE IDENTIFICA AL HONGO.
  • 52. Diagnóstico diferencial:  Leucoplaquia pilosa oral  condiloma acuminado  lengua geográfica  lengua pilosa  liquen plano  irritación por mordida.
  • 53. TRATAMIENTO  Terapia tópica:  Nistatina: 100 000 unidades 3 veces al día disueltas lentamente en la boca; pastillas orales, 2 000 unidades, una pastilla 5 veces al día; suspensión oral, 1 a 2 cucharadas, se mantiene en la boca durante 5 minutos y después se ingiere.  Clotrimazol: tabletas orales, 10 mg, 1 tableta 5 veces al día.  Tratamiento sistémico:  Ketoconazol: 200 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas. La absorción adecuada depende del pH gástrico ácido.  Fluconazol: 200 mg por vía oral o IV, 1 vez, seguidos por 100 mg diarios durante al menos 2 a 3 semanas.
  • 54. Complicaciones  La cándida se puede diseminar por todo el cuerpo y causar infección generalizada (invasiva). Esto podría afectar:  El cerebro (meningitis)  El esófago (esofagitis)  Los ojos (endoftalmitis)  El corazón (endocarditis)  Las articulaciones (artritis)
  • 55. Leucoplasia DEFINICIÓN:Placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada mediante el raspado o clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia PG del 1% al 4% Masculino menos que mujeres Edad avanzada (40-70 años) Potencial de transformación 1% al 10% ETIOLOGÍA :Factores Locales : Tabaco, El alcohol y el trauma crónico
  • 56.
  • 57.
  • 58. CLASIFICA: SINTOMAS:Odinofa gia, dolor SIGNOS Lesión blanca , plana, uniforme, con superficie fina, de consistencia no dura y grietas poco profundas Lesión blanca o roja con superficie irregular
  • 59.
  • 60.
  • 61. DX: Clínico + Bx TTO:  Eliminar los FR Pequeñas por Bx Eliminación Qx Criocirugía Laser CO2
  • 62. COMPLICACIONES Las leucoplasias en fase avanzada pueden crecer y derivar en tumores malignos. Son una de las etapas previas (precancerosas) más comunes del cáncer de la cavidad bucal. En definitiva, se considera que la leucoplasia más común, la denominada leucoplasia simple, suele desaparecer una vez eliminada la causa y solo su degeneración es infrecuente, mientras que la leucoplasia verrugosa contiene en sí misma un alto riesgo degenerativo.
  • 63. ERITROPLASIA Definición: Placa aterciopelada de color rojo intenso Epidemiología: Aparece en hombres mayores y fumadores La localización puede variar: piso de boca, bordes y cara ventral lingual Etiología Factores de componentes cariogénicos como el tabaco, consumo crónico de alcohol, deficiencias nutricionales y los irritantes crónicos en la mucosa bucal. Signos eritroplasia moteada. DX: Biopsia Tto: Extirpación Qx. Complicaciones: Recurrencia.
  • 64. TUMORES  4% de los tumores malignos  25% de los cánceres de cabeza y cuello.  Más frecuentes en varones (3/1), y entre los 50 y 60 años.  96%: Carcinoma epidermoides.  2%: Adenocarcinoma de glándulas salivares menores (paladar)  Carcinomas basocelular: labio superior.  El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores)  También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de vitamina A y hierro), higiene buco dentaria deficiente (en el 80% de los pacientes), exposición a radiación solar en el de labio y a radioterapia, infecciones por virus papiloma.
  • 65. Sialoadenitis viral Patogenia  PI: 2-4 sem  Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación Parotiditis Defincion:Aumento volumen sin supuración de una o ambas Glándulas parótidas * Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus
  • 66. Etiologia * Virus de parotiditis: Familia Paramixovirus * Virus ARN con hebra en sentido negativo y cubierta * El ser humano es el único huésped conocido Existen otros virus
  • 67.  Se observa en todo el mundo  Epidemias final invierno y en primavera Aislamiento del virus en saliva 6 días antes y 9 después  Superada la infección, la inmunidad permanece durante toda la vida EPIDEMIOLOGIA
  • 70. SÍNTOMAS 30-40 % de casos subclínicos Comienzo: Fiebre, mialgias, cefalea, malestar (3-7dias) Dolor y tumefacción glándula parótida SIGNOS: Inflamación Parótida: Oculta ángulo mandíbula .Empuja el lóbulo oreja arriba y atrás Dolor al palparla o al dar cítricos Inflamación y eritema alrededor Conducto Stensen Inflamación de laringe, faringe, esternón, tórax Tumefacción de glándulas submandibulares 10-15 % Menor afectación glándulas sublinguales
  • 71. Diagnostico Cuadro Clínico Elevación de la amilasa sérica Cultivo y Aislamiento del virus de saliva, orina o LCR Incremento de Ac. específicos
  • 72. Tratamiento  Reposo en cama Alimentacion blanda o líquida Analgesicos Antiinflamatorios PROFILAXIS Vacuna TRIPLE VIRICA
  • 73. COMPLICACIONES Meningoencefalitis - 65 % Pleocitosis del LCR - > 10 % signos de meningoencefalitis Orquitis, epididimitis: 15-35 % de adolescentes •Testículos rojos, inflamados e hipersensibles • La atrofia es secuela común. • La esterilidad excepcional
  • 74. Ooforitis Pancreatitis 40 % de los casos • Aumento de amilasa Otras: - Miocarditis - Nefritis - Tiroiditis - Afectacion ocular - Mastitis - Hepatitis
  • 75.
  • 76.  EPIDEMIOLOGÍA:Es más frecuente en la gl.submaxilar  Los cálculos en la parótida son pequeños y raramente múltiples ETIOLOGÍA  Los cálculos son favorecidos por : - Éstasis salivar - Factores químicos - Formacion de un sustrato o soporte proteico  Se suelen formar en el hilio glandular
  • 77. ANATOMIA  Ovoide  Tamaño variable  Color  Superficie
  • 78. Manifestaciones clinicas  Manifestaciones mecánicas e infecciosas Inflamacion glandular Cólico salivar Infeccion salivar Absceso pericanalicular Fístula masetérica Sialoadenitis parotídea
  • 79. Conducto de Wharton glándula submaxilar
  • 80. DIAGNOSTICO  Examen clínico  Rx. Simple  Sialografía
  • 81. TRATAMIENTO  Analgésicos  Antibióticos  Anti espasmolíticos  Quirúrgico  Litotricia
  • 82. COMPLICACIONES DE la SIALOLITIASIS FISTULA SALIVAL SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA ABCESOS ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR
  • 83. Angina de ludwig  DEFINICIÓN:Celulitis del compartimiento superior del espacio suprahioideo  Endurecimiento tejido piso de la boca: lengua hacia arriba y posterior.  ETIOLOGÍA: infección dental, ganglios cervicales supurativos en espacio submaxilar.  Los gérmenes aislados: Eestreptococos, estafilococos, y bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de los casos . EPIDEMIOLOGÍA :Pico de incidencia entre los 20 y 40 año
  • 84.  Las condiciones predisponentes para esta infección son: ◦ Diabetes mellitus ◦ alcoholismo ◦ Neutropenia ◦ Glomerulonefritis ◦ anemia aplásica.  Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son: ◦ estreptococos, estafilococos, y bacteroides, y es una infección polimicrobiana en el 50 % de os casos .
  • 85. Manifestaciones clínicas SINTOMAS :Sensación de alza térmica (89%),  Trismo (51%),  Disfagia (51%),  Disfonía y disartria (18%).  Historia de extracción dental reciente (79%), Signos:  Edema submandibular bilateral (99%),Edema cervical.  Protrusión lingual (95%),  Mantener via aérea permeable: Traqueotomia  Incision quirúrgica línea media: Drenaje  ATB: penicilina – metronidazol o clindamicina
  • 86.  Tratamiento. - Mantener vía aérea permeable. - Antibióticos. EV- VO. Se recomienda combinar altas dosis de penicilina con metronidazol o clindamicina para cubrir los anaerobios. - Terapia dental. - Cirugía: Drenaje.
  • 87. COMPLICACIONES.  Puede diseminarse hacia el espacio retro faríngeo, pulmón, vía hemática produciendo embolia pulmonar séptica, empiema torácico, mediastinitis y pericarditis.
  • 88. RANULA DEFINICIÓN  Deriva de la palabra rana, y se refiere al aspecto de panza de rana de una lesión desarrollada en piso de boca.  Tumoración grande en el piso de boca de consistencia blanda y llena de moco.  La ránula se comunica con los conductos de las glándulas salivales sublinguales o, con menos frecuencia, de la submandibulares.
  • 89. ETIOLOGÍA  El traumatismo y la obstrucción de los conductos son causas frecuentes de ránula.  Por lo general se debe al bloqueo : ◦ conductos de Wharton (glándula submaxilar) ◦ Bartholin (glándula sublingual mayor) ◦ Debido a cálculos salivales o sialolitos, que se localizan en cualquier parte del conducto por precipitación de sales de calcio alrededor de restos celulares o musina espesa. ◦ EPIDEMIOLOGÍA: ◦ El traumatismo y la obstrucción de los conductos son causas frecuentes de ránula.  0,74% - 1,2% de los nacidos vivos.
  • 90. ASINTOMÁTICO SIGNOS CLINICOS  Masa unilateral del tejido blando  Consistencia suave  Tumefacción no dolorosa que crece poco a poco a un lado de la línea media y el piso de boca.  Color blanco azulado.  La lesión presenta grandes variaciones de tamaño; cuando es muy grande produce desviación media y superior de la lengua.  En una radiografía de los tejidos blandos se muestra la presencia de sialolitos.  En el tipo profundo: ◦ Tumefacción bucal ◦ Se extiende a través del músculo milohioideo para producir una tumefacción visible en la región submaxilar.
  • 91. DX : BIOPSIA. CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS  Histológicamente y en su formación, la ránula es idéntica al mucocele.  Salvo que esta asociada con glándulas de mayor tamaño, razón por la cual su dimensión es mayor. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Incluye el quiste dermoide, pero este se localiza más a la línea media. TRATAMIENTO  Las ránulas también pueden extirparse; si embargo se a sugerido como tratamiento alternativo la marsupialización.
  • 93. DEFINICION Es una tumefaccion benigna de aspecto quistico de las glándulas salivales menores las cuales tapizan la mucosa oral.Tienen tamaño variable y contenido mucoide.
  • 95. ETIOPATOGENESIS Mucocele Extravasación Sección traumática de los conductos excretores de las glándulas salivales Sialomucina vertida en el tejido conectivo de la submucosa Provoca reacción inflamatoria Formación de tejido de granulación a modo de una pseudocapsula Después de traumatismo inicial Lesión disminuye de tamaño Debido a la reabsorción de mucina PROCESO DINAMICO Produccion de moco que origina fluctuaciones en su tamaño
  • 96. Mucocele Extravasación  Este fenómeno ocurre con mayor frecuencia en el labio inferior , a menudo entre la linea media y la comisura bucal.  Pueden presentarse con menor frecuencia en: mucosa yugal ,superficie ventral de la lengua(glandulas de Blanddin- Nuhn),piso de la boca y retromolar. Moco se extravasa y penetra en el intersticio tubular .Se produce una respuesta inflamatoria leucocitaria y linfocitaria que trata de circunscribir el proceso Se desarrolla un «granuloma mucoso» con contenido de histiocitos y macrofagos espumosos cargados de moco junto a células multinucleadas de cuerpo extraño. Se desarrolla un quiste mucinosocon una pseudocapsula conectiva alrededor FASE INICIAL FASE DE REABSORCION FASE FINAL
  • 97. Mucocele de retencion  El mecanismo patológico por el que se producen esta directamente relacionado con una suboclusión de la luz de la glándula debido a una proliferación epitelial de la misma.  La oclusión parcial o intermitente de la zona distal del ducto glandular degeneraria en un aumento continuo y aveces pequeño de la presión interna que llevaría a la dilatación de las estructuras glandulares.  La oclusión total de la luz glandular no se indica como causa primaria de mucocele por retención,ya que esta complicación produciría atrofia de las células con daño irreversible de la fisiología glandular
  • 98. MUCOCELE DE EXTRAVSACION MUCOCELE POR RETENCION FRECUENCIA 80% Poco frecuente EDAD DE APARICION Segunda a tercera década de la vida Septima a octava decada de la vida LOCALIZACION Labio inferior 80% Mucosa yugal 15% Labio inferior 20% Mucosa yugal 20% FACTOR IMPLICADO Traumatismo Oclusion ductal
  • 99. Sintomas: Molestias al pasar saliva, para morder.Duele si se lesiona. En general:tumefaccion de superficie mucosa(crecimiento firme,pequeño,esferico,indoloro,fluctuaciones de tamaño,superficie lisa y carácter recidivante) «consistencia cambiara dependiendo de la fase evolutiva de mas blando a mLaess idóunr sou»perficial :aparece como una vesícula levantada de varios milímetros a 1 o 2 cm de diá-metro con una coloración azul translucente Lesiones profundas: también se manifiestan como inflamación, pero en la superficie la coloración es normal debido al espesor de los tejidos que la cubren . El quiste se desarrolla usualmente en pocos días y persiste a menos que sean tratados. Signos
  • 100.
  • 101. DIAGNOSTICO DEFINITIVO BIOPSIA E HISTOLOGIA Biopsia escisional: si la lesión de la mucosa o del tejido blando es pequeña (diámetro de 1.0cm o menor), se elimina in toto lo que significa toda la zona, incluyendo tejido normal. Este tipo de biopsia se denomina escisional. Biopsia incisional: si el diámetro de la lesión es superior a 1.0cm. Debe eliminarse un fragmento de tejido representativo entre el límite entre el tejido normal y el tejido enfermo; este tipo de biopsia se conoce con el nombre de incisional. Si la lesión es superior a 1,5-2cm de diámetro y una biopsia no incluye todas las características de la lesión, se pueden tomar dos o más biopsias.
  • 102. TRATAMIENTO DE ELECCION Extirpación quirúrgica de la lesión 1.Exploración y localización del mucocele, señalando características clínicas como la coloración, delimitación y palpación de la zona.
  • 103. Propuesta alternativa:  Criocirugia o laser de Co2 para eliminacion de lesiones han obtenido buenos resultados.  SIN COMPLICACIONES.