1. Cinthia Castro

2. Pruebas de laboratorio
 Indicados para identificar las causas metabólicas más
frecuentes de convulsiones:
 las alteraciones de los electrólitos
 glucosa
 calcio o magnesio
 enfermedad hepática o renal
 Examen toxicológico en sangre y orina
* Punción lumbar

3. Electroencefalograma
 Electroencefalografía: registro y evaluación de los
potenciales eléctricos y obtenidos por medio de
electrodos situados en el cuero cabelludo.
 El electroencefalograma (EEG) es el registro de la
actividad eléctrica de las neuronas del cerebro.

4. Ondas del EEG desde los 10 mV en registros sobre
 Poseen amplitudes que van
el córtex, a 100 µV en la superficie del cuero cabelludo.
 Las frecuencias de estas ondas se mueven entre 0,5 y 100 Hz y
dependen mucho del grado de actividad del córtex cerebral.
 La mayoría de las veces estas ondas no poseen ninguna forma
determinada
 los ritmos normales que suelen clasificarse en ritmos α, β, θ y
δ

5.  Las ondas α,: frecuencias entre 8 y 13 Hz. Se registran en sujetos
normales despiertos. (zona occipital)
 Las ondas β : frecuencias entre 14 y 30 Hz, aunque pueden llegar
hasta los 50 Hz. Aparecen cuando se activa intensamente el SNC o
cuando el sujeto está bajo tensión. (zonas parietal y frontal)
 Las ondas θ : frecuencias entre 4 y 7 Hz y se presentan en la
infancia o los adultos en períodos de stress emocional y
frustración. (zonas parietal y temporal)
 Las ondas δ : frecuencias inferiores a 3,5 Hz y se presentan durante
el sueño profundo, en la infancia y en enfermedades orgánicas
cerebrales graves.

6. Ondas normales

7. Estudios electrofisiológicos
 Evaluación electroencefalográfica lo más pronto posible.
 Se diagnostica por la presencia de actividad convulsiva
electrográfica
 la actividad rítmica, repetitiva y anormal que tiene comienzo y
terminación repentinos.
 Sin embargo, la ausencia de actividad convulsiva en el EEC no
descarta la posibilidad de un cuadro convulsivo.
 La vigilancia (monitoreo) continua durante periodos largos en
unidades de telemetría de video-EEG en sujetos
hospitalizados.

8. Estudios electrofisiológicos
 EEG: descargas anormales que contienen espigas u
ondas con pico actividad epileptiforme.
 No es específica de epilepsia, pero muestra una
prevalencia mayor en sujetos epilépticos.
 El EEG también se utiliza para clasificar los trastornos
convulsivos y seleccionar los fármacos anticonvulsivos.
 Actividad episódica generalizada en punta de onda:
crisis de ausencia.

9. Estudios electrofisiologicos
 Prónostico
 Trazos normales bueno
 Actividad epileptiforme profusa mal pronóstico.

10. Estudios electrofisiológicos
 Magnetoencefalografía (MEG)
 Miden pequeños campos magnéticos generados durante
la actividad.
 Origen en el encéfalo
 se expresa graficamente como una imagen anatómica
del cerebro (como una RM).

11. Imagenología cerebral
 Determina si existe una anomalía estructural subyacente
responsable de las convulsiones.
 La RM es mejor que la tomografía computadorizada para
la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia.
 Tumores, malformaciones vasculares, etc.
 La utilización de las nuevas técnicas de RM, como la de
recuperación por inversión con atenuación de los líquidos
(FLAIR) : puede detectar anomalías en la estructura
cortical, como la atrofia del hipocampo, asociada a la esclerosis
temporal mesial.

12. Imagenología cerebral
 Se debe realizar TAC urgente al paciente en quien se
sospeche una lesión ocupativa o una infección.
 Posteriormente una RM.
 La Tomografía por emisión de positrones (PET) y la
tomografía computadorizada por emisión de fotón único
(SPECT) : convulsiones refractarias al tto médico.

13. 
EEG (crisis de ausencia)
Magnetoencefalografía

14. Diagnóstico diferencial de las
convulsiones
 Antecedentes
 Pruebas de laboratorio
 Pruebas adicionales
 Video-EEC
 Estudios del sueño
 Prueba de la mesa inclinada
 Estudios electrofisiológicos cardiacos

15. Diagnóstico diferencial de las convulsiones
Sincope Accidente isquémico transitorio
(TIA)
Síncope vasovagal TIA basilar
Arritmia cardiaca Trastornos del sueño
Valvulopatía cardiaca Narcolepsia/cataplejía
Insuficiencia cardiaca Mioclonías benignas del sueño
Hipotensión ortostática Trastornos del movimiento
Trastornos psicológicos Tics
Convulsión psicógena Mioclonías no epilépticas
Hiperventilación Coreoatetosis paroxística
Crisis de pánico Trastornos especiales de los niños
Trastornos metabólicos Episodios de contención de la
respiración
Lapsos de memoria etílicos Migraña con dolor abdominal
recidivante y vómito cíclico.

16. Diagnósticos difereciales de las convulsiones
Delirium tremens Migraña con dolor abdominal
recidivante y vómito cíclico
Hipoglucemia Vértigo paroxístico benigno
Hipoxia Apnea
Fármacos psicoactivos (p. ej., Terrores nocturnos
alucinógenos)
Migraña sonambulismo
Migraña confusional
Migraña basilar

17. Síncope
 Diagnóstico diferencial más frecuente
 Las observaciones del paciente o de testigos ayudan a
distinguir entre las dos entidades.
 Síncope.
 Si ha sido provocado por dolor agudo o ansiedad
 Cambio de posición de decúbito o sentado
 Pérdida de conocimiento muy estereotipada:
 que comprende debilidad, sudoración, náusea y visión en túnel,
sufriendo a continuación pérdida del conocimiento relativamente
breve.

18.  Convulsiones:
 presencia de un aura,
 cianosis,
 pérdida de la conciencia,
 manifestaciones motoras que duren más de 30 s,
 desorientación posictal.
 dolores musculares y somnolencia.
 Cefalea
 Incontinencia

20. Convulsiones psicógenas
son comportamientos de naturaleza no epiléptica que
simulan convulsiones y que forman parte de una reacción de
conversión causada por un estrés psicológico.
 giros de la cabeza de lado a lado
 movimientos amplios y asimétricos de sacudidas de las
extremidades
 movimientos de agitación de las cuatro extremidades sin
pérdida de conocimiento.
 los movimientos de empuje con la pelvis
 el gritar o hablar durante el episodio
 Las convulsiones suelen durar más que las epilépticas.

21. Convulsiones psicógenas
 EEG normal
 Video-EEG
 Prolactina sérica
*Ambos trastornos pueden coexistir.

22. Hiram Cetina

23. Tratamiento
 casi siempre multimodal y comprende el tratamiento
de….
 los procesos subyacentes
 el evitar los factores desencadenantes,
 la supresión de las convulsiones recurrentes por medio
de tratamiento preventivo con fármacos
antiepilépticos o cirugía
 la orientación de diversos factores sociales y
psicológicos.

24. Tratamiento de los procesos
subyacentes
 Se debe de buscar primero una causa orgánica antes de
afirmar que el paciente es epiléptico

25. Trastornos subyacentes
 Los trastornos subyacentes que se pueden encontrar en
los pacientes dependen de la edad y es necesario
memorizarlos para poder buscarlos en los pacientes
 Trastornos metabólicos
 uremia
 insuficiencia hepática
 anomalías electrolíticas (insuficiencia renal)
 hipoglucemia
 trastornos endocrinos
 enfermedades isquémicas

26. Trastornos subyentes mas comunes
 Convulsión al final de la lactancia y al comienzo de la
infancia debes buscar…. Que probablemente sea
secundaria a una fiebre
 La infancia es la edad en la que comienzan muchos de
los síndromes epilépticos bien definidos.

27.  La adolescencia y el comienzo de la edad adulta debes
de buscar…… que probablemente sea por
 traumatismos craneales
 infecciones del SNC (incluso infecciones parasitarias
como la cisticercosis),
 tumores cerebrales
 anomalías congénitas del SNC
 consumo de drogas o abstinencia de alcohol.

28.  En los adolescentes y los adultos se debe de buscar
probablemente….. traumatismos craneales
 los adultos de mayor edad comprenden a
1. Los accidente cerebrovascular
2. los traumatismos (incluso el hematoma subdural),
3. los tumores del SNC
4. las enfermedades degenerativas

29.  Generalmente el tratamiento con fármacos
antiepilépticos no es necesario a menos que el
trastorno metabólico no se pueda corregir
rápidamente y el paciente corra el riesgo de sufrir más
convulsiones.

30. EVITAR LOS FACTORES
DESENCADENANTES
Algunos pacientes son capaces de identificar situaciones
concretas que parecen disminuir su umbral a las
convulsiones
 la privación de sueño
 ingesta de alcohol
 estímulos muy específicos, como un monitor de
videojuegos, la música o la voz de una persona
("epilepsia refleja").

32. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 La finalidad es prevenir completamente las
convulsiones sin producir efectos secundarios
indeseables, preferiblemente con un solo
medicamento y con una dosificación que al paciente le
resulte fácil seguir
 El tipo de convulsión es un factor importante cuando
se elabora el plan de tratamiento

33. ¿¿CUANDO DEBO DE INICIAR EL
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO??
El tratamiento con antiepilépticos se debe comenzar en
todo paciente con convulsiones recurrentes de causa
desconocida o con un origen conocido que no se
puede corregir.

34. QUE FARMACO DEBO DE UTILIZAR
???
fármacos como…..
1. fenilhidantoína
2. ácido valproico
3. carbamazepina
4. etosuximida
son frecuentemente utilizados como tratamiento de
primera elección en casi todos los trastornos epilépticos
Por lo tanto te los tienes que
aprender de memoria para el
servicio

35.  -Fenitoína (difenilhidantoína).- 300-400 mg/día (3-
6 mg/kg en adultos; 4-8 mg/kg en niños) cada 12-24
h principal indicacion Tónico-clónicas (gran mal)
y Comienzo focal
 Ácido valproico.- 750-2 000 mg/día (20-60 mg/kg)
cada 6-12 h principal indicacion Tónico-
clónicas, Ausencias, Ausencias
atípicas, Mioclónicas, Comienzo focal
 Carbamazepina.- 600-1 800 mg/día (15-35 mg/kg
en niños) cada 6-12 h principal indicacion: Tónico-
clónicas Comienzo focal
 Etosuximida.- 750-1 250 mg/día (20-40 mg/kg)
cada 12-24 h principal indicacion: Ausencias
(pequeño mal)

36.  Casi todos los antiepilépticos de uso habitual
producen efectos secundarios similares, que dependen
de la dosis, como
 1.- sedación
 2.-ataxia
 3.-diplopía.
En el caso de algunos fármacos se recomienda realizar
estudios de laboratorio (como biometría hemática
completa y estudios de función hepática) antes de
iniciar su administración (para obtener cifras iniciales)
y durante la fase inicial de la dosificación y el ajuste de
las dosis.

37. Karla L. Quintana Gamba

38. Selección de un antiepiléptico
contra convulsiones generalizadas
 Actualmente:
 acido valpróico :
 crisis de ausencia, convulsiones mioclonicas y atónicas , con
síndrome de epilepsia generalizada que tiene combinaciones
de las crisis
 lamotrigina
 tipos mixtos de epilepsia generalizada como JME y Sx de
Lennox-Gastau
 Mejores para iniciar el tx de convulsiones tónico -
clonicas 1aria generalizadas

39.  Otros:
 Fenilhidantoina
 Topiramato
 Carbamazepina
 Zonisamida
 Felbamato
 Etosuximida*
=s
=)
* = eficaz para tx de crisis ausencia no complicadas pero NO en:
tónico clónicas o convulsiones parciales ; origina supresión de la
medula ósea por lo que se necesita realizar BH periodicas

40. Inicio y seguimiento del
tratamiento
 Educar al paciente sobre el tratamiento
 Finalidad: prevenir convulsiones
 Minimizar efectos 2darios
 Dosis- respuesta= dosis optima
 Elevar progresivamente = menos 2drios
 Efectos 2darios leves:
 sedación, cambios cognitivos, sensación de
desequilibrio.
 Si persisten convulsiones cambiar de fármaco
 Objetivo: mono terapia

41. Dosis y efectos adversos de fármacos antiepilépticos de uso habitual

44. Cuando suspender el tratamiento
 70% niños Pueden suspender
 60% adultos tratamiento
Características que ofrecen mayores posibilidades de permanecer sin
convulsiones una vez retirado el medicamento
1.- Control medico completo de convulsiones durante 1-5 años
2.-Un solo tipo de convulsiones parcial o generalizada
3.-Exploracion neurológica normal, incluso inteligencia
4.-EEG normal

45.  Aconsejable reducir gradualmente 2-3 meses
 Mayoría de recidivas ocurre en primeros 3 meses post
suspensión
 Recomendar a Ptes evitar situaciones potencialmente
peligrosas(conducir, nadar,etc)

46. Tratamiento de epilepsia
refractaria
 Mono terapia fallida combinada
 Sobretodo:
 Epilepsia focal por lesión subyacente
 Múltiples tipos de convulsiones y retraso del desarrollo
 Por lo general con :
 Carbamazepina
 Fenitoina
 Ac. Valproico
 Lamotrigina
 De no funcionar : + topiramato o gabapentina

47. Tratamiento Quirúrgico de la
epilepsia refractaria
 20-30% son resistentes al tx medico
 Mas Fx : lobectomía temporal o
amigdalohipocampectomia
 Convulsiones focales lesionectomia
 Cuando no es posible resecar región
corticalTranseccion subpial múltiple
 Ptes graveshemisferectomia

48.  Técnicas de neuro imagen mas fx que controles
electrofisiológicos(electrodos profundos,etc)
 Estudios dx como MRI alta resolución
 Apoyo con MEG
 Complementarias: PET y SPECT
Localizan lugar de epilepsia

49.  Ya localizado el lugar: Prueba de wada
 Valoración de posible lesión post qx
 Complicaciones de Qx =< 5%
 TX con lobectomía :
 70% = sin convulsiones
 15 -25% =90%reduccion de convulsiones
 MEJorA calidad de VIDA

50.  No son candidatos :
 Ptes con convulsiones provenientes de diferentes sitios
 Otras alternativas:
 radiocirugía esterotacticas en convulsiones parciales
 Implantes que emiten estimulo eléctrico o fármaco
directo al foco

51. Carlos Fernando Uc Ku

52.  Presencia de convulsiones continuas o de convulsiones
aisladas de repetición, con alteración de la conciencia
en el periodo interictal.
 Debe durar entre 15 y 30 min para que cumpla los
criterios de estado epiléptico
 Situación en la que la duración de las convulsiones
exige el uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo,
generalmente cuando las convulsiones duran más de 5
minutos.

53.  El estado epiléptico
 El convulsivo generalizado (generalized convulsive status
epilepticus, GCSE)
 Convulsiones electrográficas persistentes y generalizadas
 Coma
 Movimientos tónico-clónicos
 La variante no convulsiva
 Crisis de ausencia
 Convulsiones parciales persistentes
 Confusión
 Disminución parcial de la conciencia
 Anormalidades motoras mínimas

54.  El GCSE es una urgencia médica que se debe tratar de
forma inmediata
 Causas:
 Supresión de fármacos antiepilépticos o falta de seguimiento
del tratamiento,
 Trastornos metabólicos,
 Toxicidad de los fármacos,
 Infecciones
 Tumores del SNC,
 Epilepsia resistente
 Traumatismos craneales.

55.  El GCSE es evidente cuando el paciente está sufriendo
convulsiones manifiestas
  EEG es el único método para establecer el
diagnóstico.  EEG para descartar un estado
epiléptico.

56.  El primer paso del tratamiento de un paciente con
GCSE es atender cualquier complicación
cardiorrespiratoria aguda o la hipertermia, realizar una
exploración rápida médica y neurológica, conseguir
una vía intravenosa y enviar muestras al laboratorio
para identificar cualquier anomalía metabólica.

59. COMPORTAMIENTO INTERICTAL
 Los efectos adversos de la epilepsia suponen algo más
que el padecimiento de convulsiones clínicas y el grado
de intensidad de estos efectos depende en gran medida
de la etiología del trastorno convulsivo, del grado de
control de las convulsiones y de la presencia de efectos
secundarios derivados de la medicación antiepiléptica.

60.  Los pacientes con epilepsia están expuestos a padecer
diversos problemas psiquiátricos, como depresión,
ansiedad y psicosis.
 Existe controversia sobre si algunos pacientes con
epilepsia (especialmente con epilepsia del lóbulo
temporal) tienen una "personalidad interictal" típica.

61. MORTALIDAD DE LA
EPILEPSIA ASPECTOS PSICOSOCIALES
 Los pacientes con epilepsia  Continúa existiendo un
tienen un riesgo de muerte estigma cultural sobre la
entre dos y tres veces mayor epilepsia, aunque está
que el esperado en una declinando lentamente en
población de similares aquellas sociedades que
características pero sin cuentan con programas de
epilepsia. salud eficaces
 Muerte Súbita Inesperada en
Pacientes Epilépticos (sudden
unexpected death in epileptic
patients, SUDEP)

62. EMPLEO, CONDUCCIÓN DE
VEHÍCULOS conOTRAS encuentran dificultades
 Muchos pacientes
Y epilepsia ACTIVIDADES
para conseguir o mantener un empleo, incluso cuando
sus convulsiones están bien controladas.
 En general, la mayoría de los estados permiten conducir
a los pacientes después de un intervalo sin convulsiones
(con o sin medicación) que oscila entre tres meses y dos
años.
 Las personas con un control incompleto de las
convulsiones también deben afrontar el riesgo de
situaciones en que la disminución de la conciencia o la
pérdida del control motor pueden culminar en daño
grave o muerte.

63. Karina canche

64. EPILEPSIA CATAMENIAL
 Incremento de la frecuencia de las convulsiones en
relación con la menstruación.
 Estrógenos y la progesterona = sobre la excitabilidad
neural o de cambios de la concentración de los
fármacos antiepilépticos.
 La acetazolamida (250 a 500 mg/día).
 En este periodo algunas pacientes mejoran
aumentando la dosis de los antiepilépticos o regulando
los ciclos menstruales con anticonceptivos orales.

65. embarazo
 Una gestación sin complicaciones y un niño
normal.
 La frecuencia de las convulsiones:permanece
normal 50% de las mujeres, aumenta en 30% y
disminuye en 20%.
 Los cambios en la frecuencia de las convulsiones
se atribuyen a los efectos endocrinos sobre el
SNC, a los cambios de la farmacocinética de los
antiepilépticos y a cambios en el seguimiento de
la medicación.

66.  El análisis de la concentración de la fracción libre del
fármaco es útil . Si aumentan las
convulsiones.
 Anomalías fetales en los niños nacidos : es de 5 a 6%
en comparación con 2 a 3% de las mujeres sanas.
 Efectos teratógenos de los fármacos antiepilépticos.

67.  El ácido valproico , la carbamazepina y la fenitoina.
 El daño potencial de las convulsiones no controladas
en la madre y el feto es considerablemente mayor que
el de los efectos teratógenos de los fármacos
antiepilépticos.
 la mujer embarazada debe continuar con su
tratamiento.
 Deben también tomar folato (1 a 4 mg/día),.
 vitamina K (20 mg/día).

68. ANTICONCEPCIÓN
 Los fármacos como la carbamazepina, la fenitoína, el
fenobarbital y el topiramato antagonizan
considerablemente los efectos de los anticonceptivos
orales por medio de inducción enzimática y otros
mecanismos.

69. LACTANCIA MATERNA
 El porcentaje de concentración del fármaco en la leche
materna respecto a la del suero es de
aproximadamente 80% para la etosuximida, 40 a 60%
para el fenobarbital, 40% para la carbamazepina, 15%
para la fenitoína y 5% para el ácido valproico.
 las madres con epilepsia deben amamantar a su hijo.
 letargo o signos de mala alimentación.