El documento describe la insuficiencia cardiaca, definiéndola como la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Explica que su fisiopatología depende de la enfermedad de base y enumera factores de riesgo como la hipertensión arterial, diabetes y obesidad. Finalmente, presenta un caso clínico de un paciente con insuficiencia cardiaca crónica probablemente causada por su etilismo.

1. Insuficiencia Cardiaca
Dr. Dahyr Olivas Medina

2. Definición
Síndrome complejo
Incapacidad del corazón para
bombear la sangre necesaria para
proporcionar los requerimientos
metabólicos y el retorno venoso del
organismo

3. Su fisiopatología depende de la enfermedad de base

4. Epidemiología
 Problema socioeconómico de magnitud
creciente
 Supone un 3.7% de las hospitalizaciones en
individuos mayores de 45 años y el 71% por
encima de los 65 años
 Patología cardiovascular más costosa

5. USA
Prevalencia: aprox. 5 millones de
personas
Incidencia: ~ 500 000/año
Consultas médicas: 12 a 15
millones/año
Días hospital: 6.5 millones/año
Hospitalizaciones: ~ 900 000/año
Costo anual: $ 27.9 billones

6. Factores de riesgo
Hipertrofia ventricular izquierda
Envejecimiento
Enfermedad coronaria
Hipertensión arterial
Diabetes Mellitus
Obesidad
Tabaquismo

7. Etiología

8. Caso clínico
 Masculino de 68 años, fumador, obeso,
alcohólico, se toma 5-10 caguamos por
semana desde sus 18 años
 El cual tiene un cuadro desde hace años con
edema en ambas piernas de predominio
diurno que mejora en las mañanas, con
disnea de progresiva de medianos a
pequeños esfuerzos

9. Sospecha una Insuficiencia cardiaca
crónica. ¿Cuál el es factor por el cual
la desarrolló?
a) Tabaquismo
b) Edad
c) Etilismo
d) Cardiopatía isquémica
e) Por terco

10. Sospecha una Insuficiencia cardiaca
crónica. ¿Cuál el es factor por el cual
la desarrolló?
a) Tabaquismo
b) Edad
c) Etilismo
d) Cardiopatía isquémica
e) Por terco

11. Etiología
Puede resultar de cualquier daño
estructural o funcional que altere la
habilidad del ventrículo para llenarse o
expulsar la sangre
1.- Cardiopatía isquémica
2.- HAS
3.- Cardiomiopatía dilatada

12. Etiologías:
 Hipertensión arterial
 Diabetes Mellitus
 Enfermedades tiroideas
 Acromegalia, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
 Embarazo (miocardiopatía peripartum)
 Familiar (10-15%)
 Abuso de substancias: alcohol,
anfetaminas, cocaína

13. Etiologías:
 Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
 Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de
necrosis tumoral a)
 Enfermedades del tejido conectivo: LES,
esclerodermia, polimiositis
 Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis
 Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
 Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
 Idiopática (10-20%)

14. Fisiopatología

15. Cardiopatía isquémica

16. Compensación: Inmediata

17. Compensación: Largo plazo

18. En la IC para evitar el un remodelamiento
ventricular desfavorable, se utilizan
bloqueadores neurohumorales como:
a) IECA
b) Nitratos
c) Ca+ antagonistas
d) ASA
e) “Rei-ki”

19. En la IC para evitar el un remodelamiento
ventricular desfavorable, se utilizan
bloqueadores neurohumorales como:
a) IECA
b) Nitratos
c) Ca+ antagonistas
d) ASA
e) “Rei-ki”

20. Clasificación
Derecha
Izquierda
Aguda
Crónica
Sistólica
Diastólica
Bajo gasto
Alto gasto
Congestiva

21. Cuadro Clínico

22. Cuadro clínico: Congestiva
Disnea (de reposo o esfuerzo)
Disnea paroxística nocturna
Malestar abdominal o epigástrico
Náuseas o anorexia
Edema podálico
Trastornos del sueño (ansiedad)
Ortopnea
Tos
Ascitis
Aumento de peso

23. Cuadro clínico: Bajo Gasto
Fatiga fácil
Náuseas o anorexia
Pérdida de peso inexplicada
Trastornos de la concentración o la memoria
Alteraciones del sueño
Desnutrición
Tolerancia disminuida al ejercicio
Pérdida de masa muscular o debilidad
Oliguria durante el día con nicturia

24. IC derecha IC izquierda

27. Caso clínico
 Paciente masculino de 78 años con HAS, DM2 e IC
crónica, el cual es ingresado a la UTI con usted
debido a un cuadro clínico de dificultad respiratoria
con estertores crepitantes generalizados
 Tiene una FC de 140lpm, FR de 30, TA 140/80 con
SATO2 de 72%
 Decide sedarlo e intubarlo para conectarlo a un
ventilador mecánico y le toma una Rx de Tórax
portátil, la cual ya se mostró

28. ¿Cuál diurético esta indicado en el
edema agudo de pulmón?
a) Acetazolamida
b) Hidroclorotiazida
c) Clortalidona
d) Furosemide
e) Agua de jamaica

29. ¿Cuál diurético esta indicado en el
edema agudo de pulmón?
a) Acetazolamida
b) Hidroclorotiazida
c) Clortalidona
d) Furosemide
e) Agua de jamaica

30. Clasificaciones
clínicas y
paraclínicas

33. Caso Clínico
 Femenina de 77 años, a cual padece HAS,
obesidad, dislipidemia e IC
 Actualmente toma enalapril 10mg c12hrs,
amlodipino 5mg c24hrs, Furosemide 40mg c
24hrs y ASA 100mg c24hrs
 Refiere se sufre de fatiga y disnea al realizar
sus actividades cotidianas como asear la casa
o bañarse que se ha ido acentuando y
empeorando desde hace 3-4 meses

34. ¿Qué clase funcional de la NYHA
tiene la paciente?
a) I
b) II
c) III
d) IV
e) V?... wtf…

35. ¿Qué clase funcional de la NYHA
tiene la paciente?
a) I
b) II
c) III
d) IV
e) V?... wtf…

36. NYHA- Clase funcional de IC

38. Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

39. Estudio Framingham
Mortalidad
62 % en hombres a los 5 años
42% en mujeres a los 5 años
75% después de 9 años del inicio clínico
Muerte súbita
25% en hombres, 13% en mujeres

40. Diagnóstico

41. Diagnóstico
I. Síntomas de insuficiencia cardiaca
II. Evidencia objetiva (ecocardiografía),
de disfunción cardiaca
III. Respuesta al tratamiento dirigido a
la insuficiencia cardiaca.
Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos

42. ECOCARDIOGRAMA: herramienta
indispensable en el Dx

43. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
INSUFICIENCIA CARDIACA

44. Usar un B-bloqueador en IC:
a) Esta indicado dependiendo de la función
ventricular
b) Puede disminuir la progresión de la IC
c) Puede mejorar la contracción cardiaca y
reducir la mortalidad en la IC
d) Están contraindicados pues por su efecto
depresor de gasto cardiaco, los empeora
e) Todas son correctas, menos D

45. Usar un B-bloqueador en IC:
a) Esta indicado dependiendo de la función
ventricular
b) Puede disminuir la progresión de la IC
c) Puede mejorar la contracción cardiaca y
reducir la mortalidad en la IC
d) Están contraindicados pues por su efecto
depresor de gasto cardiaco, los empeora
e) Todas son correctas, menos D

46. TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
 INOTROPICOS
 DIURETICOS
 VASODILATORES
 ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
 OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes,
antiarrítmicos)

47. Tratamiento según clase funcional NYHA

49. INOTRÓPICOS

50. Inotrópicos
Glucósidos
cardiacos
Digoxina
Moduladores de
act. Enzimática
Bipiridina
Protectores de
peptidos
Natriuréticos
Moduladores de
receptores
Agonistas
adrenérgicos
Dopaminérgicos
Moduladores de
sensibilidad al
Ca+
Levosimendán

51. Glucósidos
Cardiacos

52. Glucósidos cardiacos
 Planta Digitalis lanata
 Aglicona porción no glucosilada es la digoxigenina
(esteroide)
 Esteroide glucosídico
 Digitálico, Digitoxina
 Digoxina es prácticamente el
único fármaco de este grupo
utilizado actualmente.

54. La Digoxina tiene efecto:
a) Inotrópico
b) Hemodinámicos benéficos
c) Antiarrítmico
d) Pro-arrítmico
e) Solo A y B son correctas
f) Todas excepto E son correctas

55. La Digoxina tiene efecto:
a) Inotrópico
b) Hemodinámicos benéficos
c) Antiarrítmico
d) Pro-arrítmico
e) Solo A y B son correctas
f) Todas excepto E son correctas

56. Digoxina: inotrópico
Inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa= ↓
salida de Na+ y aumentando los niveles
de Ca+
Efecto inotrópico positivo aumento de la
contractilidad
Nivel neural estimulación vagal ↓FC y
↓tono simpático

58. Digoxina: antiarrítmico
 Prolonga el periodo refractario funcional
principalmente en el sistema de conducción auricular
(Tx Fibrilación Auricular)

59. Digoxina: Indicaciones
Insuficiencia cardiaca +
Fibrilación auricular crónica
Mejorar sintomatología en
Insuficiencia cardiaca

60. Digoxina: Farmacocinética
Tab 0.125 y 0.25mg
75% se absorbe VO (flora intestinal)
Semivida 36hrs72hrs en ancianos
Se une a músculo cardiaco y estriado
Liposoluble
70% excreción renal, 30% no renal

61. Digoxina: Efectos adversos
Gastrointestinales
Malestar, fatiga, confusión
Dolor facial, insomnio, depresión
Ver Halos luminosos verdes-amarillos
Palpitaciones, arrítmias, síncope

62. Digoxina: Pro-arrítmico
 Bloqueo AV
 Acortamiento del periodo refractario de la
aurícula y ventrículo
 Exaltación del automatismo auricular, nodo
AV y ventricular

64. Digoxina: Contraindicaciones
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Sx Wolf-Parkinson-White
Bloqueo AV, Bloqueo sinusal
IAM y Miocarditis
Disfunción diastólica

65. Caso clínico
 Femenina de 65 años con HAS, con IC de predominio
sistólico que acude a su consulta para control.
 Refiere ha estado asintomática, solo con poco edema
maleolar de predominio diurno al estar de pie mucho
tiempo
 Actualmente tomando Digoxina 0.125mg Lun-Mie-
Vien, Hidroclorotiazida 25mg mañana y noche,
Furosemide 20mg c24hrs, Enalapril 20mg c24hrs y
Metoprolol 50mg c12hrs
 Actualmente con signos vitales adecuados y una TA
de 120/70

66. Debido al uso de sus medicamentos, ¿que
situación podría propiciarse que empeore
la toxicidad de la Digoxina y que debe
estar al pendiente?
a) Hipercalcemia
b) Hipercalemia
c) Hipocalemia
d) Hipocalcemia
e) Gastritis erosiva

67. Debido al uso de sus medicamentos, ¿que
situación podría propiciarse que empeore
la toxicidad de la Digoxina y que debe
estar al pendiente?
a) Hipercalcemia
b) Hipercalemia
c) Hipocalemia
d) Hipocalcemia
e) Gastritis erosiva

68. Toxicidad por Digoxina aumenta:
Hipocalemia <3mEq (diuréticos)
Hipomagnesemia
Hipercalcemia
↓ masa muscular magra
↓ FG
Fármacos: Quinidina, verapamilo, amiodarona, B-bloq
Flora intestinal barrida por antibióticos
El efecto tóxico es apenas 2-3 veces mayor que el terapéutico

69. Intoxicación Digitálica
Cuadro clínico
 Síntomas
Gastrointestinales,
Neurológicos y
Cardiovasculares
 Tratamiento
Tratamiento
 Suspensión
 Atropina en caso de
bradicardia
 K+ IV si no hay
bloqueo AV o
hipercalemia
 Lidocaína o DFH IV
 Anticuerpos

70. Niveles plasmáticos de
Digoxina
Ha demostrado mejorar la sintomatología
La digoxina NO ha demostrado disminuir la
mortalidad
Antes los niveles terapéuticos eran de 1-2 ng/ml
Concentraciones = 0.5-1 ng/mL son
adecuadas y terapéuticas
Mortalidad aumentó > 1.5 ng/mL

72. Inotrópico con efecto vasodilatador
tambíen llamado “Inodilatador”:
a) Dobutamina
b) Digoxina
c) Dopamina
d) Milrinona
e) Levosimendán

73. Inotrópico con efecto vasodilatador
tambíen lalamdo “Inodilatador”:
a) Dobutamina
b) Digoxina
c) Dopamina
d) Milrinona
e) Levosimendán

74. Bipiridinas
“Inodilatadores”
Milrinona
Amrinona
Enoximona

75. Milrinona
 Inhibidores de la PDE-3
 Cardiaco: ↑AMPc= ↑Proteincinasa A
↑Ca+= Inotropismo postivo
 Vascular: ↑AMPc= vasodilatación
 Su indicación es en la IC Aguda
 Trombocitopenia, hipotensión y taquicardia
refleja como efecto adverso

76. Caso clínico
 Paciente con se hospitaliza con un cuadro de
edema en miembros inferiores, taquicardia, y
disnea de pequeños esfuerzos así como
ortopnea y disnea paroxística nocturna
 Usted sospecha una IC por clínica, sin
embargo quiere usar una herramienta
paraclínica para confirmar el diagnósotico

77. ¿Cuál parámetro sanguíneo sería de
utilidad para establecer el diagnóstico?
a) Niveles de catecolaminas
b) Péptido natriurético B (BNP)
c) Niveles de colesterol
d) Potasio sérico
e) Hemoglobina

78. ¿Cuál parámetro sanguíneo sería de
utilidad para establecer el diagnóstico?
a) Niveles de catecolaminas
b) Péptido natriurético B (BNP)
c) Niveles de colesterol
d) Potasio sérico
e) Hemoglobina

79. Inhibidores de
endopeptidasas neutras:
protectores de péptidos
natriuréticos

80. Péptidos natriuréticos
Adrenomedulina (ADM)
Péptido natriurético B (PNB)
Péptido natriurético auricular (PNA)
*Son degradadas por las endopeptidasas neutras*

81. Inhibidores de las Endopeptidasas
Candoxatrilo
Ecodatrilo
Omaprilato
(también
bloquea la ECA)

82. Aminas Adrenérgicas

83. Dobutamina
 Catecolamina sintética
 B1>B2>a
 Potente inotrópico
 Puede producir hipotención por su efecto B2,
para evitarlo se combina con dopamina
 Dosis: 2,5-10mcg/kg/min
 Se puede dar hasta por 72 hrs
 Arritmogénica

84. Dobutamina: Indicaciones
Agudización de IC crónica
IC aguda por IAM o cirugía
Shock cardiogénico
Intoxicación cardiaca por B-bloqueadores

85. Dopamina
 Catecolamina endógena
 Efecto inotrópico por efecto B y a
 Efecto vasodilatador Dopaminérgico
 Dopa > B > a
 Dosis Dopa: 0.5-2.5 mcg/kg/min
 Dosis Beta: 2.5-10 mcg/kg/min
 Dosis alfa: >10 mcg/kg/min
 Puede causar arrítmias
 Se prefiere que a la dobutamina por su efecto presor

86. Dopamina: Indicaciones
Insuficiencia cardiaca refractaria aguda
Shock cardiogénico por IAM o cirugía
Shock séptico
Ya NO se utilizan dosis renoprotectoras

87. Norepinefrina
 Catecolamina endógena
 Efectos B1/a con menor estimulación B2
 Dosis: 8-12mcg/min
 Gran efecto alfa periférico presor
 Indicada en estados de shock que se
acompaña de vasodilatación periférica
(séptico)

88. Epinefrina
 Catecolamina endógena
 Estimulacion mixta B1/B2 con menor efecto
alfa
 Dosis Beta: <0.01 mcg/kg/min
 Dosis Alfa/Beta: >0.2 mcg/kg/min
 Efectos adversos: taquicardias, arrítmias,
ansiedad. Hemorragia cerebral, edema
pulmonar

90. Moduladores de la
actividad del Ca+

91. Sensibilizadores del Ca+
El estiramiento de las fibras
musculares cardiacas estimula
apertura de canales iónicos de Ca+
y Na+ del R. sarcoplasmático
estiramiento muscular estimula la
interacción de la troponina C con el
Ca+ con el

92. Levosimendán
 ↑ enlaces actina-miosina= ↑contractilidad con
cualquier concentración de Ca+
 ↑ afinidad del la troponina C por el Ca+
 No cambia las concentraciones de Ca+, no gasta mas
ATP, no aumenta el MVO2
 Vasodilatación de PCP por activación de la K+ ATPasa
 Mejoran la función sistólica y ↓la Presión capilar
pulmonar
 Pacientes hospitalizados prequirúgica cardiaca