Este documento describe la importancia del dolor como síntoma clave en los servicios de urgencias. Explica que entre el 70-90% de las consultas en urgencias están relacionadas con el dolor y que los analgésicos suponen el mayor gasto farmacéutico. Además, clasifica los diferentes tipos de dolor y resume los principales tratamientos farmacológicos para el dolor, incluyendo analgésicos no opioides, opioides y coanalgésicos.

1. DOLOR COMO SINTOMA CLAVE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS VERÍN, 26 de ENERO DE 2010

2. Importancia del dolor 70-90% de las consultas de Urgencias Analgésicos suponen el mayor gasto farmacéutico a nivel general Sufrimiento personal/familiar/social Disponemos de un vasto arsenal terapéutico para controlar/paliar el dolor

3. Definición de dolor (IASP 1979) Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a lesión tisular real o potencial.

4. Clasificación del dolor 1. Según su patogenia 2. Según su duración 3. Según el lugar de origen 4. Según la causa

5. Clasificación según su patogenia Dolor NOCICEPTIVO Somático superficial (piel) o profundo (músculos, huesos y articulaciones) Visceral Dolor NEUROPÁTICO N. periférico SNC Raíz nerviosa Dolor PSICOSOMÁTICO

6. Clasificación según su duración AGUDO Provocado por lesión interna o externa, su intensidad y localización depende del estímulo Función: advertencia/protección Incluye el dolor postoperatorio CRÓNICO Duración > 6 meses, no se asocia con la causa inicial y su intensidad no es proporcional al estímulo inicial Provoca aislamiento social, depresión y abuso de fármacos Precisa abordaje múltiple (fármacos/Fisioterapia/ttº psicológico y apoyo social)

7. Definición de NOCICEPCIÓN Es la recepción, transmisión y procesamiento nervioso central de los estímulos nerviosos (lesivos o potencialmente lesivos para los tejidos). Es un proceso neuronal objetivo. Los receptores nociceptivos están formados por las terminaciones nerviosas libres de fibras A δ y fibras C localizados en la piel, músculos, periostio, cápsula de órganos internos, paredes vasculares y órganos huecos. Recibe estímulos térmicos, mecánicos y químicos.

8. Vía de transmisión del dolor Dolor Reflejo simpático vasoconstricción Reflejo motor de retirada Fibras aferentes Endorfinas Aδ y C Haz espinotalámico lateral NT excitadores NT inhibidores Sustancia P Noradrenalina Neurocinina A Serotonina Glutamato GABA PRG calcitonina Receptores nociceptivos Asta posterior de médula Neuronas motoras Cortex cerebral

9. Fibras A δ: Conducción rápida (15-20m/s), revestidas por fina capa de mielina Conducen el dolor “agudo” Desencadenan reflejos de fuga/retirada Fibras C: No mielinizadas, conducción lenta (1-2m/s) Responsables del dolor “sordo”, continuo Más de 2/3 de todas las fibras nerviosas periféricas

10. Principios de prevención de la sensibilización Alodinia Hiperalgesia Dolor mal tratado SENSIBILIZACIÓN Presión Dolor toque movimiento

11. Sensibilización periférica Mecanismos: 1- Reducción del umbral de estimulación de neuroreceptores periféricos - por intensificación de reacción a estímulos - por activación espontánea 2- Activación de neuronas “silentes” 3- Inflamación neurogénica

12. Sensibilización central Estímulos persistentemente dolorosos provocan estimulación excesiva de las neuronas espinales y supra espinales por activación de los receptores NMDA. Las alteraciones de la plasticidad central también son importantes porque aumentan la densidad de receptores.

13. Medidas para la prevención de la sensibilización

14. Diagnóstico del dolor Historia específica del dolor (localización, naturaleza, frecuencia, intensidad y capacidad de modulación, señales asociadas) Historia general Historia farmacológica (intolerancia a fármacos, medicación habitual, historia de abuso de opioides/psicotropos) Ambiente social/familiar/laboral

15. Escalas del dolor Escala analógica Escala numérica Escala verbal Escala de las “caras” (> 3 años) En niños pequeños, prematuros y RN escalas especiales: KUSS, NIPS

16. Escala visual analógica y numérica ------------------------------------------------------ SIN MÁXIMO DOLOR DOLO ------------------------------------------------------ 1-----2-----3-----4-----5-----6-----7-----8-----9-----10

17. Tratamiento farmacológico del dolor 1. ANALGESICOS CLÁSICOS 1.1 NO OPIOIDES 1.2 OPIOIDES 2. CO-ANALGÉSICOS 2.1 ANTIDEPRESIVOS 2.2 ANTICONVULSIVANTES 2.3 AGONISTAS DE RECEPTORES α2 3. ASOCIADOS para PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO 3.1 Úlcera péptica 3.2 Náuseas/vómitos 3.3 Estreñimiento

18. Escala analgésica de la OMS 1er escalón 2º escalón 3er escalón Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso No opioides Opioides débiles Opioides fuertes AAS Codeina Morfina Paracetamol Tramadol Buprenorfina AINEs Dihidrocodeina Fentanilo subcutáneo +_ adyuvantes +_adyuvantes +-adyuvantes +- No opioides +- no opioides Tratamientos adyuvantes: QT, RT, tratamiento hormonal, bloqueo ganglionar, apoyo psicológico y social…

19. Analgésicos no opioides AINES (inhibidores periféricos de PG) AAS, ibuprofeno, piroxicam, indometacina, diclofenaco, ketorolaco, … Inhibidores centrales de PG Paracetamol y dipirona Antitérmicos ( a nivel hipotalámico) ; sin efectos 2º gastrointestinales Inhibidores selectivos de COX-2 Rofecoxibe, celecoxibe… Características: Efecto analgésico, antiinflamatorio y antipirético Efecto “techo” (dosis máxima efectiva)

20. Efectos secundarios Gastrointestinales Náuseas, vómitos, dolor abdominal y HDA Hepatotoxicidad con paracetamol (>6-8g/día) Alteraciones hematológicas Anemia aplásica (butazonas) agranulocitosis (dipirona) por mecanismo alérgico Reacciones de hipersensibilidad 10% paciente atópicos con asma desencadenan crisis de bronco espasmo (liberaciones de leucotrienos) Alteración de la función renal Insuficiencia renal aguda, edemas e hipercalemia Nefritis intersticial (forma “alérgica” de daño renal)

21. Indicaciones de analgésicos no opioides Estados con alto componente inflamatorio como AR, monoartritis agudas…AAS, ibuprofeno Migrañas relacionadas con menstruación y dismenorrea AAS, naproxeno. Dolor oncológico (asociación con opioides) Dolor postoperatorio  dipirona IV Dolor tipo cólico (renal, biliar) dipirona IV

22. FLUPIRTINA (Metanor®) Efecto analgésico y miorrelajante . Acción analgesia central (no relacionada con los receptores opioides) Sin efecto antipirético/antiinflamatorio. Indicación-> Dolor musculo esquelético con tensión muscular

23. OPIOIDES Alivian el dolor a nivel del SNC uniéndose a diferentes receptores específicos a nivel del cerebro y médula espinal; estudios recientes descubrieron receptores periféricos en tejidos inflamados.

24. Receptores de opioides

25. Clasificación de acuerdo con actividad intrínseca de los opioides

26. Reglas generales de administración Procurar administraciones de liberación prolongada (MST) o en sistemas transdérmicos; siempre preferible vía oral o subcutánea. SIEMPRE administrar laxantes No administrar: Agonista débil + agonista fuerte Ej. Tramadol + morfina Agonista fuerte + agonista fuerte Excepto en terapia de rescate con morfina acción rápida Agonista parcial/Antagonista + Agonista fuerte Ej. pentazocina + morfina porque disminuye efecto de la morfina y puede desencadenar sd abstinencia

27. “Riesgo de parada respiratoria porque producen depresión del centro respiratorio”. Reducen la sensibilidad del centro respiratorio a pCO2 pero en pacientes con dolor éste estimula el centro respiratorio eliminando este efecto. Atención a disminuir las dosis cuando el dolor esté controlado. Falsosmitos sobre los opioides

28. Falsos mitos sobre los opioides “Riesgo de dependencia y fenómenos de tolerancia”. Su uso en pacientes seleccionados (sobre todo oncológicos o con dolor crónico que no cede con otros tratamientos) elimina el riesgo de “dependencia” expectativa de vida corta, poli medicados… La dependencia física o psicológica puede controlarse con la administración en periodos regulares y con fármacos de acción prolongada (MST) o en formulaciones transdérmicos. No confundir tolerancia con necesidad de aumentar las dosis por progresión de la enfermedad de base.

29. Falsos mitos sobre los opioides “Dificultad para el ajuste de dosis e intercambio de opioides”. Existen tablas de bioequivalencia y fórmulas de conversión.

30. BIOEQUIVALENCIA dosis /24h en mg

31. Factores de conversión

32. Rotación de opioides Cuando se cambia del 2º al 3º escalón de analgesia de la OMS o dentro del 3º escalón siempre que aparezcan efectos adversos o la tolerancia impida una analgesia efectiva (no existe tolerancia completa cruzada entre ellos). Tener en cuenta: Potencia analgésica Biodisponibilidad

33. Ej. Morfina oral para Metadona Se indica este cambio cuando el paciente está con dosis de morfina oral >600mg/día. A altas dosis: Morfina/Metadona 10:1 ó 20:1 A dosis bajas: Morfina/Metadona 2:1 En caso de necesidad se puede pasar directamente a 10-20mg metadona 8/8h

34. Ej. Morfina oral para transdérmicos Ej 60mg morfina  sello de fentanilo 25μg/h Atención: Dar la última dosis de morfina a las 12/24h de tener colocado el sello (efecto retardado unas 6-12h por la absorción cutánea) Mantener dosis de rescate de morfina de acción rápida: dividir entre 2 la dosis del TD

35. Ej. Transdérmicos para morfina oral Ej. Buprenorfina 70μg/h para 120mg/día de morfina oral. Atención: La 1ª dosis de morfina debe administrarse 12-24h después de retirar el sello (vida media prolongada) Raramente necesitan dosis de rescate en esos dias

36. Co-analgésicos ANTIDEPRESIVOS ANTICONVULSIVANTES AGONISTAS DE RECEPTORES α2 Otros: CORTICOIDES REGULADORES DEL METABOLISMO DEL CALCIO RELAJANTES MUSCULARES DE ACCIÓN CENTRAL BENZODIACEPINAS KETAMINA ANTIESPASMÓDICOS

37. Antidepresivos Mecanismo de actuación: -Inhiben la recaptación neuronal de NA y serotonina -Inhiben el bloqueo de los canales de Ca++ y Na+ -Inhiben la enzima que desdobla la encefalina Indicaciones: Dolor neuropático Cefalea a tensión Distrofia de Sudeck

38. Antidepresivos Tricíclicos AMITRIPTILINA (sedativo) 25-150mg/día NORTRIPTILINA 25mg al acostarse No utilizar con IMAO porque aumenta el riesgo de convulsiones.

39. Anticonvulsivantes Mecanismo de actuación: Inhiben la excitación neuronal y su diseminación estabilizando las membranas nerviosas por bloqueo de los canales de calcio y sodio. Indicaciones: Dolor neuropático

40. Anticonvulsivantes CARBAMACEPINA Indicación- Neuralgia del trigémino 100mg de 12/12 hasta máximo 400mg/12h GABAPENTINA Iniciar 300mg/dia aumentando 300mg 12/12h hasta máximo de 1800mg/día PREGABALINA 75mg de 12/12h 1 semana , 150mg de 12/12h hasta máximo de 300mg/12h

41. Agonistas de receptores α2 Indicaciones: Dolor neuropático Tolerancia a opioides CLONIDINA vía epidural o intratecal asociada a opioides y anestésicos locales.

42. Corticoides DEXAMETASONA Indicaciones: Compresión nerviosa y de tejidos blandos Metástasis óseas Dolor capsular Edema cerebral Efecto antiinflamatorio, anti edematoso, antiemético, euforizante y aumento del apetito

43. Reguladores del metabolismo del calcio BIFOSFONATOS y CALCITONINA Indicaciones: Metástasis óseas Osteoporosis Dolor del miembro fantasma Mecanismo actuación: Inhiben la actividad osteoclástica y la liberación de calcio del hueso

44. Relajantes musculares de acción central TETRAZEPAN y BACLOFENO Efecto agonista en receptores GABA Tetrazepam 25-50mg/día al acostarse Baclofeno 5-10mg 8/8h hasta 30-80mg/día TIZANIDINA 2mg al acostarse, dosis máxima 36mg/dia CICLOBENZAPRINA 10mg de 8/8h, máximo 60mg/dia de 8/8h DIAZEPAN 5mg al acostarse, máximo 30mg/dá de 8/8h

45. BENZODIACEPINAS OXAZEPAN, TETRAZEPAM y MIDAZOLAN Mecanismo de actuación: Agonistas de receptores GABA Sedativo, ansiolítico y anticonvulsivante

46. ANTIESPASMÓDICOS BUTILESCOPOLAMINA y DIPIRONA Butilescopolamina 20mg 6/6h Dipirona 500mg cada 6-8h oral, 2g IV 8/8h Indicaciones: Espasmo de músculo liso de órganos huecos Dolor visceral de causa neoplásica

47. KETAMINA Se usa el enantiomero S-KETAMINA Indicaciones: Tolerancia a opioides Sensibilización central EMERGENCIA Mecanismo de acción: Bloqueo de los canales NMDA Efectos simpaticomiméticos (taquicardia, hipertensión…)

48. Prevención de úlcera péptica RANITIDINA (bloqueador receptores H2) 150mg 12/12h ó 300mg/día OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL (IBP) 20 mg/día o 40 mg/día MISOPROSTOL (análogo de PGE2) 200 mcg 6/6h Cuidado con antiácidos de venta libre!

49. Prevención de náuseas/vómitos Dependiendo de su mecanismo de actuación: Antagonistas de R de Dopamina Ej. Metoclopramida, Haloperidol (No sirven para náuseas producidas por el movimiento) Antagonistas de R de Histamina Ej. Dimenhidrinato (en niños y embarazadas) Antagonistas de R muscarínicos Ej. Escopolamina en sistemas transdérmicos Antagonistas de R serotonina (5HT3) Ej. Ondansetron(uso en tratamientos de QT y RT) Otros: -En QT  cannabis fumado/comprimidos -Íleo paralítico  Octreótido -Vómitos refractarios  benzodiacepinas a dosis bajas

50. Prevención del estreñimiento Tratamiento de la causa del estreñimiento: Falta de ingestión de líquidos/sólidos Debilidad muscular generalizada Medicaciones: Opioides : NO DESARROLLA TOLERANCIA, obliga a rotación de opioides Antidepresivos tricíclicos Neurolépticos

51. CONTROL DEL DOLOR EN EMERGENCIAS Analgesia es fundamental no solo por razones éticas sino porque mejora el pronóstico vital y funcional del paciente.

52. Situaciones de emergencia: IAM Tratamiento etiológico Reducción de precarga, O2, Clopidrogel 300mg Analgesia MORFINA : 5mg en bolo inicial 2mg bolos MIDAZOLAN: 0.05-0.1 mg/kg Apoyo emocional

53. Situaciones de emergencia: Politraumatismo Tratamiento estabilizador O2, volumen IV, contención de hemorragias… Analgesia FENTANILO bolos de 0.1mg S-KETAMINA 0.125mg/kg + bolos de fentanilo Ventajas: efecto rápido, muy potente, administración IM, disminuye el riesgo de depresión respiratoria y aumenta la TA y FC