1 Coagulacion sanguinea diapositivas

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DIPLOMADO EN HEMATOLOGÍA Y
BANCO DE SANGRE
MÓDULO V (27 de Setiembre de 2015)
CLASE 1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGICAS
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA
COAGULACION SANGUINEA
Dr. Pedro Mercado Martínez
Diplomado: Hematología y Banco de Sangre
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Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ Diplomado Hematología y Banco de Sangre 3

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ LABORATORIO DE ANALISIS BIOLOGICOSDr. PEDRO MERCADO MARTINEZ Diplomado Hematología y Banco de Sangre 4

Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ LABORATORIO DE ANALISIS BIOLOGICOSDr. PEDRO MERCADO MARTINEZ Diplomado Hematología y Banco de Sangre
Adhesión y activación
plaquetaria
HEMOSTASIA PRIMARIA
Acción agonista
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A. Fijación de factor von Willebrand (vWF) a su receptor (Gp Ib).
B. Fijación de las plaquetas a los receptores de colágeno (COL). Y Fijación a
las plaquetas de estimulantes plaquetarios como trombina (THR) y
adrenalina (EPI).
C.En respuesta las plaquetas se activan y liberan tromboxano A2 (TXA2) y
(ADP), que se fijan a sus receptores plaquetarios y amplifican el proceso de
activación (acción agonista).
D.La agregación plaquetaria es mediada por la fijación de fibrinógeno (FIB) a
sus receptores en las plaquetas circundantes, que da lugar a la formación
de puentes de fibrinógeno. El receptor FIB se forma mediante el
acoplamiento de Gp IIb/IIIa en la membrana de las plaquetas activadas.
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN LA ACTIVACIÓN PLAQUERARIA
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Secreción de los gránulos y agregación plaquetaria
• La unión de adrenalina, colágena y trombina activa dos enzimas de la
membrana: fosfolipasa A2 y fosfolipasa C.
• La fosfolipasa A2 conlleva a la liberación de ácido araquidónico que se
convierte por medio de la ciclooxigenasa en endoperóxidos, para formar
potente agregante plaquetario tromboxano A2 (TxA2). autocrino y paracrino
• La fosfolipasa C produce la hidrólisis del fosfolípido de membrana, liberando
inositoltrifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG)
• El IP3 activa la miosina que a su vez interactúa con la actina para facilitar el
movimiento de los gránulos.
• El DAG activa una proteína que regula la secreción de los gránulos.
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Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ LABORATORIO DE ANALISIS BIOLOGICOS
O PRIMARIA

• El TxA2 aumenta la actividad de la fosfolipasa C, que estimula la
activación y la secreción plaquetaria.
• En cambio, la prostaciclina PGI2, de las células endoteliales, inhibe la
activación de las plaquetas mediante la elevación de los niveles
intraplaquetarios de AMP cíclico.
MECANISMO DE CONTROL
El resultado de todos estos mecanismos de activación tiene tres efectos:
1. La secreción del contenido de los gránulos intracelulares de la plaqueta;
2. La exposición de receptores de superficie para las proteínas plasmáticas
(particularmente fibrinógeno y factor de vW); y
3. La alteración de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria, que induce
la aceleración de la coagulación plasmática.
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O SECUNDARIA

HEMOSTASIA SECUNDARIA
Activación del sistema de coagulación y formación del trombo
• La vía de la coagulación se compone en una serie de reacciones que
culminan con la producción de trombina suficiente para convertir fibrinógeno
plasmático en fibrina.
• Cada una de las reacciones requiere la formación de un complejo unido a la
superficie, y la conversión de proteínas precursoras inactivas en proteasas
activas mediante una proteólisis por protein-cinasas.
Existen dos vías distintas para la activación de la coagulación
• Vía intrínseca
• Vía extrínsica
La finalidad de ambas vías es la activación del factor X, necesaria para la
transformación de protrombina en trombina,
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La vía intrínseca
• O «de contacto», en la que las proteínas plasmáticas (el factor
Hageman -Factor XII- y la precalicreina), forman un complejo sobre
la colágena del subendotelio vascular.
• Se inicia cuando la sangre entra en contacto con la superficie
dañada o, en laboratorio, cuando se encuentra en contacto con la
pared de vidrio del tubo de ensayo.
• Este contacto de la sangre con la superficie dañada provoca que el
factor XII se active y se transforme en factor XII activado por la
acción de la precalicreina.
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La vía intrínseca
O «de contacto»,
VIA COMUN
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La vía extrínseca
• O «del factor tisular», participan el factor VII, el Ca+ y factor tisular (una
lipoproteína que está en las membranas celulares y se expone después de una
lesión celular).
• Es más rápida y se inicia cuando el factor VII de coagulación es activado en
presencia de Ca++ por el factor tisular que se activa cuando se ha producido la
rotura del tejido.
• Este factor VII activado en presencia de Ca++ y fosfolípidos plaquetarios actúa
sobre el factor X transformándolo en factor X activado.
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O «del factor tisular»
VIA COMUN
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ACTIVACION DE LA TROMBINA
IV

FORMACION DE LA FIBRINA
-- -
+ -

RESUMEN COAGULACION
Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ Diplomado Hematología y Banco de Sangre
CONTROL DE LA TROMBINA
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Activadores de la Fibrinólisis
• Fragmentos del factor Hageman,
• Urocinasa (UK) y
• Activador tisular del plasminógeno (tPA).
• El tPA, principal activador fisiológico, difunde desde las células
endoteliales y convierte al plasminógeno, absorbido en el coágulo
de fibrina, en plasmina.
• La plasmina degrada entonces el polímero de fibrina en
fragmentos pequeños que son eliminados por el sistema de
limpieza de los monocitos-macrófagos.
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1. El tPA activa el plasminógeno cuando está dentro de los coágulos de fibrina,
2. Toda la plasmina que sale a circulación es neutralizada por el inhibidor alfa2
de la plasmina, y
3. Las células endoteliales liberan un inhibidor del activador de plasminógeno
(PAI 1), que bloquea la acción del tPA
Aunque la plasmina puede degradar
también el fibrinógeno, esta reacción
permanece localizada porque:
Rpta. inflamatoria
Fibrinógeno
Inh. Alfa-2
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• Producida por las células endoteliales, que se une a la trombina formando el
complejo: trombomodulina-trombina, que activa a la proteína C.
• La proteína C inhibe al factor Va, y
• Estimula la producción de plasmina a partir del plasminógeno.
Prevención de la coagulación inadecuada mediante
coagulantes endógenos
Las células endoteliales vasculares no lesionadas previenen la coagulación
liberando substancias que la inhiben y que llamamos anticoagulantes.
Las prostaciclinas (PG)
• La PG es un poderoso inhibidor de la agregación plaquetaria.
La trombomodulina
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• Formada por los basófilos y presente en la superficie de las células
endoteliales de los vasos sanguíneos.
• Debido a las cargas negativas reacciona fácilmente con las proteínas por
eso la heparina tiene que suministrarse vía venosa y, además, su vida
media es corta, de unas cuatro horas por lo que una vez que se libera tiene
un poder anticoagulante de cuatro horas.
• Por eso los más utilizados son las heparinas sintéticas protegidas, que no
tienen cargas negativas expuestas para que no reaccionen.
La heparina
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La heparina actúa a diversos niveles.
a. Disminuye la adhesividad de las plaquetas.
b. Impide la transformación de protombina en trombina.
c. No deja actuar a la trombina.
d. Impide la polimerización de los monómeros de fibrina.
e. Lisa o rompe un coágulo ya formado.
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