PIR 2010/2011
PIE DIABÉTICO
Tatiana Sarmiento Trujillo

INTRODUCCIÓN
¿QUÉ ES LA DIABETES?
En una persona normal no diabética, existe una fluctuación de la glucemia muy estrecha a lo largo
del día que se sitúa en torno a 70-80 mg/dl si está en ayunas y no supera el rango de los 11 mg/dl. En el
período pospandrial la glucemia no se eleva más de 140 mg/dl.
La diabetes mellitus más que una enfermedad constituye un verdadero síndrome. Cuando no se
trata, la diabetes mellitus se reconoce por el aumento crónico de la concentración de la glucosa en la
sangre o hiperglucemia que va a ser el denominador común de los diferentes tipos de diabetes.
RECORDEMOS, que podemos hablar, en general, de dos grades tipos de diabetes: diabetes tipo I
y diabetes tipo II.
La diabetes tipo I se debe a la destrucción selectiva de las células productoras de insulina (células
β del páncreas) en un proceso de carácter autoinmune que se desencadena por un factor ambiental en un
sujeto predispuesto genéticamente.
La diabetes tipo II es la más frecuente y constituye un grupo heterogéneo de afecciones, no
autoinmunes, que se caracterizan por una hiperglucemia crónica, una alteración en la secreción de
insulina y una disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina o insulinoresistencia.
¿CÓMO SE DEFINE EL PIE DIABÉTICO?
En el consenso publicado por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular se define
como “una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia
mantenida, en la que con coexistencia o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante
traumático produce lesión y/o ulceración del pie”.
EPIDEMIOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
Se estima que la Diabetes Mellitus, en pacientes mayores de 65 años, en los países desarrollados
tiene una prevalencia del 11%.
La presencia de úlceras de pie diabético en estos mismos países varía entre el 4% y 10%.
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Las infecciones del pie que interesan a la piel y los tejidos blandos, e incluso al hueso , con o sin
repercusión sistémica, son la causa más frecuente de hospitalización en estos pacientes, 25%, a menudo
de larga estancia.
La diabetes es la causa más frecuente de amputación no traumática de la extremidad
inferior en Europa y EEUU.
La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5 y 6/1000 pacientes/año y el riesgo para los diabéticos
es de 8 a 15 veces mayor frente a los no diabéticos.
Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá a lo largo de su vida alguna
úlcera y alrededor del 85% de los pacientes que sufren amputaciones las han padecido previamente.
Tras la amputación de una extremidad inferior, la incidencia de una nueva úlcera o de amputación
contralateral a los dos y cinco años es del 50% y la supervivencia de estos pacientes es significativamente
menor que la del resto de la población.
FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
El conocimiento de la fisiopatología del Pie Diabético (PD) es esencial para obtener
resultados no tan sólo eficaces, sino también eficientes en su prevención y tratamiento.
En la fisiopatología del Pie Diabético existen tres factores fundamentales:
1. La neuropatía, que predispone a los microtraumas inadvertidos.
2. La Isquemia, que es secundaria a las lesiones arterioescleróticas.
3. La infección, es secundaria a las alteraciones inmunológicas y a la situación de isquemia.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la ateromatosis arterial en el paciente diabético no
presenta elementos diferenciables con respecto al no diabético, pero sí una mayor prevalencia en
su morfología y su topografía: frecuentemente las lesiones son multi-segmentarias y afectan al
sector fémoro-popliteo y tibio-peroneo de forma bilateral.
Neuropatía Diabética
La OMS la define como una enfermedad caracterizada por una pérdida progresiva de fibras
nerviosas que lleva a pérdida de la sensibilidad, ulceraciones en pie y amputación.
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El Grupo de Estudio de la Diabetes Mellitus (DM) de la Organización Mundial de la Salud, en su
tercer informe técnico, considera la neuropatía como "la complicación más frecuente de la enfermedad".
Sin embargo, a pesar de su frecuencia y de su importancia, la neuropatía es, de todos los aspectos
degenerativos de la diabetes, probablemente la menos conocida y la peor estudiada.
Es difícil determinar con exactitud, la incidencia y la prevalencia de la neuropatía diabética (ND),
ya que varían en función del criterio seguido para su definición y el método empleado para su
exploración.
Por ello no debe sorprender la disparidad de las cifras de prevalencia existentes en la literatura, ya
que, oscilan entre el 0% y el 93%. Los signos y síntomas de ND son manifestados por el enfermo
diabético únicamente en el 10%-15% de todos los casos y, por tanto, las cifras más bajas de prevalencia
se obtienen cuando el estudio se realiza exclusivamente con los datos de la anamnesis clínica.
Sin embargo, la disminución de la velocidad de conducción nerviosa es evidenciable en el 70-
80% de los enfermos diabéticos incluso antes de que aparezcan los síntomas y signos clínicamente
manifiestos.
Con una evolución de 25 años de la diabetes, el 50% de los pacientes presentan signos clínicos de
Neuropatía Diabética.
Datos procedentes de la experimentación básica y clínica, sugieren que en la secuencia de los
procesos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de la ND, el metabólico es el inicial, el
vascular inicial interviene a continuación y, finalmente, la microangiopatía se halla implicada en
períodos evolutivos más avanzados.
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Imagen 1.Fisiopatología de Neuropatía Diabética
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A continuación, explicaremos lo incluido en el esquema anterior:
Las principales alteraciones metabólicas implicadas en la Neuropatía Diabética son:
1. Acumulación de Sorbitol.
La enzima aldolasa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol. Una Segunda
enzima, la sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formación de la fructosa a partir del sorbitol.
La aldolasa-reductasa está presenta en todos los tejidos donde se produce lesión en la Diabetes
Mellitus: el cristalino, los pericitos de los capilares retinianos, el riñón, el endotelio vascular, y las células
de Shwann de los nervios periféricos.
El mecanismo por el cual el acúmulo de sorbitol puede producir daño tisular persiste actualmente
como punto de discusión. Se ha argumentado que la acumulación de sorbitol y fructosa en las células
nerviosas daría lugar a edematización y disfunción celular, bien por efecto tóxico directo, bien por efecto
osmótico. Sin embargo, las concentraciones de sorbitol en los nervios de los enfermos diabéticos son
micromolares, excesivamente bajas para que sean osmóticamente significativas. Y, aunque no se
cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en relación directa con el grado de neuropatía,
parece más probable que sean otras alteraciones metabólicas secundarias a la activación de la vía del
poliol las responsables de la neuropatía periférica.
2. Disminución de Monoinositol
El monoinositol es el eslabón de unión de un ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATPasa
del Na y del K, y por tanto, la velocidad de conducción nerviosa.
3. Disminución de la actividad ATP-asa en la membrana
El descenso de la actividad ATP-asa está relacionado con las alteraciones funcionales y con los
cambios estructurales que de forma precoz se producen en las estructuras nerviosas en la DM.
4. Glucosilación no enzimática de las proteínas.
Una de las consecuencias de mayor trascendencia metabólica que comporta la hiperglucemia
mantenida es la glicosilación no enzimática de las proteínas, hecho bien conocido en la DM, y que afecta
a todas las proteínas del organismo. Entre ellas, la mielina, la tubulina y otras, de la célula nerviosa,
alterándola funcionalmente, lo que contribuye al desarrollo de la neuropatía.
Asimismo, en la fisiopatología de la neuropatía Diabética interviene:
- Alteraciones vasculares.
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El posible papel que tiene la enfermedad vascular en la patogenia de la ND es un tema de
controversia. Se ha mantenido durante muchos años el concepto de que la lesión nerviosa en la DM
consistía en un fenómeno secundario a la microangiopatía.
No obstante, este concepto ha sido cuestionado por estudios recientes, al no poderse evidenciar una
relación causal entre la afectación de los vasos del perineuro y el desarrollo de la polineuropatía.
Sin embargo, existen ciertas observaciones que mantienen abierta la teoría de la microangiopatía
como factor causante de la lesión neuronal.
Macroangiopatía diabética
Ya se ha indicado que la DM es un factor de desarrollo de arterioesclerosis, cuyo riego incrementa
de forma importante. Entre un 75% y un 80% de los enfermos diabéticos mueren por complicaciones
cardíacas, vasculares viscerales, de las extremidades o cerebrales.
La lesión ateromatosa que aparece en los pacientes diabéticos se desarrolla de forma más rápida,
precoz y extensa que la que se presenta en el resto de la población.
La patogenia de la arteriopatía de las extremidades inferiores parece estar estrechamente relacionada
con determinados factores de riesgo tales como el tabaquismo y la hipertensión arterial, más que con la
dislipemia, que generalmente es más prevalente en la arteriopatía coronaria.
El proceso aterógeno se inicia con la retención de lipoproteínas en el espacio subendotelial, y su
posterior modificación por procesos fundamentalmente oxidativos.
Las lipoproteínas oxidadas actúan, con respectoa los monocitos, como sustancias citotóxicas y
quimiotáxicas. Con posterioridad a este proceso, son fagocitadas por éstos, que progresivamente
setransforman en células espumosas liberando citocinas que inducen a su adhesión y a la modificación y
proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial.
El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar a la formación de la estría grasa, que puede
considerarse como la fase inicial y también reversible en la formación de la placa de ateroma.
El progresivo depósito de lípidos y la acumulación celular condicionan su evolución, que se
caracteriza, desde un punto de vista morfológico, por el acúmulo de lípidos en su centro, core lipídico,
,detritus celulares y calcio, recubierto por una capa fibrosa integrada por colágeno, fibras musculares
lisas, macrófagos y linfocitos.
Las razones del mayor riesgo de arterioesclerosis en la DM no se han dilucidado completamente,
aunque se conoce que ésta influye en las diferentes etapas del proceso ateromatoso, no sólo
por la hiperglucemia, sino por una serie de alteraciones en los diferentes factores que contribuyen al
desarrollo de la placa de atreroma. La fisiopatología del proceso arterioesclerótico puede explicarse sólo
parcialmente por las anormalidades de los lípidos plasmáticos inducidas por la DM.
Se ha comprobado que para niveles similares de colesterol, la incidencia de cardiopatía coronaria es
significativamente superior en los enfermos diabéticos, encon la población no diabética.
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Por consiguiente, además de las alteraciones lipídicas, se han investigado otros factores que
puedanexplicar el diferencial exceso de morbilidad y mortalidad vascular en la DM.
ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO
En la etiopatogenia del Pie diabético vamos a hablar de tres factores:
1. Factores sistémicos o predisponentes.
2. Factores ambientales o desencadenantes.
3. Factores agravantes o perpetuantes.
Los factores predisponentes sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de
presentar una lesión; los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y los agravantes
o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo
de desarrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario como la neuropatía y macroangiopatía,
o secundario, como la microangiopatía.
En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o
desencadenantes, de los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una
úlcera o a la necrosis. Esto está muy estrechamente relacionado con el modo de vida, higiene local
y calzado inadecuado.
Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se
encuentran la infección y la propia isquemia.
La primera puede provocar un daño tisular extenso, favorecida por la segunda que, además,
actúa retrasando la cicatrización. Finalmente, la neuropatía evitará el reconocimiento tanto de la
lesión como del factor precipitante.
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A continuación, ampliamos los factores expuestos anteriormente. Hablaremos también de las
úlceras e infecciones en el pie diabético.
FACTORES PREDISPONENTES
Neuropatia.
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema
as
autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicial
inicialmente la sensibilidad profunda , ssentido de posición de
los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos y, posteriormente, a la sensibilidad superficial
ejos sibilidad superficial,
táctil, térmica y dolorosa.
La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas
que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son
.
los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento
,
anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función
del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras.
La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparición del
n
síndrome, al disminuir la sudoración local, constituyéndose una piel seca, donde co facilidad se
ación con
producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones.
Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente,
debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa. Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también
pueden ser térmicos y químicos. La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de
callosidades, secundarias a la presión plantar en la zona.
Lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es la presencia de la neuropatía, que
está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en el 85%-90% de los casos, asociándose a
90%
isquemia aproximadamente en la mitad de ellos. Por tanto, el pie insensible, con in
independencia
de que se halle bien perfundido o isquémico, debe considerarse como un pie de alto riesgo
en riesgo.
En la imagen izquierda observamos las zonas más prevalentes
para el desarrollo de úlcera plantar en el pie neuropático.
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Macroangiopatía
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran
calibre.
Es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de la
capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa vasorum,
causada por la neuropatía autonómica. Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda
del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo.
La arteriopatía en la DM muestra predilecciónpor las arterias infrageniculares de la pierna, y
tiendea ser bilateral y multisegmentaria. La prevalenciade la isquemia en los miembros inferiores por
macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos
respecto a la población general.
Microangiopatia
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.
La microangiopatía provoca disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos.
FACTORES PRECIPITANTES
El más frecuente es el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la
rotura de la piel y úlcera o necrosis secundaria.
Ambas se producen por la interacción anormal y mantenida en un determinado período evolutivo,
entre un estrés ambiental, que puede ser de mínima magnitud, y la respuesta de unos tejidos
condicionados en su adaptación al mismo.
En resumen, no es más que la traducción de una alteración del equilibrio oferta-demanda de
oxígeno bien por una disminución de oxígeno, como ocurre en las úlceras isquémicas, bien por un
aumento de la demanda como ocurre en las neuropáticas.
Úlcera neuropática
Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal y moderado,
pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona de aumento de la
presión plantar condicionada por una deformidad como puede ser el hallux valgus o una callosidad, el
proceso va a determinar la autolisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existir una respuesta dolorosa
defensiva.
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Úlcera isquémica
En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un estrés ligero
y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente para iniciar la lesión.
Los factores desencadenantes pueden ser extrínsecos que son de tipo traumático y pueden
ser mecánicos, químicos (aplicación inadecuada de agentes queratolíticos como ácido salicílico) o
térmicos; o íntrinsecos que puede ser cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo o en
garra, el hallux valgus, la artropatía de Charcot o la limitación de la movilidad de la articulación que
condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de
callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en
estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.
Clasificación de las úlceras:
La clasificación de las observaciones facilita el tratamiento y nos ayuda a predecir el éxito o
fracaso de éste.
Tal vez la más simple sea clasificarlas en neuropáticas, o neuroisquémicas.
Anotando además el tamaño, la profundidad y si asocia o no infección:
1. Neuropática: Indolora, con pulsos presentes, aspecto en sacabocados, localizada
en la planta del pie, existe callosidades, pérdida de sensibilidad reflejos y sentido
vibratorio, flujo sanguíneo aumentado (shunts), venas dilatadas, pie seco y caliente,
aspecto rojizo y deformidades óseas.
2. Neuroisquémica: Dolorosa, pulsos ausentes, márgenes irregulares, habitualmente localizada
en los dedos, callosidades ausentes o poco frecuentes, hallazgos sensoriales inespecíficos, flujo
sanguíneo disminuido, venas colapsadas, pie frío, aspecto pálido y cianótico, no deformidades
óseas.
Otra de las clasificaciones más comúnmente usadas es la de Wagner. En ésta las lesiones se
dividen en seis grados según la profundidad de la herida y extensión de la necrosis pero no tiene en cuenta
el papel que juega la infección o la isquemia y otras patologías asociadas.
Otras: Clasificación de Texas; PEDIS; IDSA: Incluyen grado de infección e Isquemia.
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Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas de entre un 45% y un 60%. Las
neuroisquémicas suponen entre un 25%, y un 45% y las puramente isquémicas, entre un 10% y un
15%.
Imagen 2.Patogenia de la Neuroartropatia de Charcot, que nombrábamos antes
como un factor precipitante para la aparición de pie diabético.
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FACTORES AGRAVANTES
Infección
Podemos clasificar las infecciones de los tejidos blandos en: necrosantes y no
necrosantes y tambien en aquellas que amenazan la extremidad o no.
1. Necrosantes: Celulitis necrosante, fascitis necrosantes y mionecrosis.
2. No necrosantes: erisipela, celulitis y absceso.
Clinicamente las infecciones que no amenazan la extremidad presentan una úlcera superficial sin
isquemia grave, no afectan hueso ni articulaciones y la celulitis que la acompaña es de < de 2cm. Son
pacientes estables medicamente y pueden ser tratados a domicilio con estricta vigilancia de la evolución.
Aquellas infecciones que amenazan la extremidad presentan una celulitis de > de 2cm. Pueden verse
acompañadas o no de: fiebre, edema, linfangitis, hiperglucemia, leucocitosis e isquemia. Si existe úlcera
debemos probar si afecta al hueso o articulaciones mediante sonda lo cual es altamente sugestivo de
osteomielitis y si se acompañan de isquemia serán estudiados para planear revascularización precoz.
Así mismo, las infecciones muy graves pueden amenazar la vida del paciente.
Deberemos de tratar la repercusión sistémica e inestabilidad metabólica para lo cual el paciente tendrá
que ser hospitalizado y casi siempre con cirugía urgente asociada.
En 2004 la Infectious Disease Society of America (IDSA) desarrolló una guía
para el diagnóstico y tratamiento de las infecciones del pie diabético que incorporaba
parte de la clasificación PEDIS .
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Etiología de la infección
Los gérmenes que producen la infección del pie diabético proceden de la flora
intestinal y cutánea del propio paciente.
S. aureus es el gérmen más frecuentemente aislado y Pseudomona aeruginosa el más frecuente en
úlceras exudativas o tratadas con curas húmedas.
Tratamiento de infecciones en el pie diabético
El tratamiento de las infecciones del pie diabético ha de ser multidisciplinario incluyendo, a ser
posible, un internista especializado en enfermedades infecciosas, endocrinólogo, ortopeda o rehabilitador,
cirujano vascular, microbiólogo, médico de atención primaria, personal de enfermería y podólogo.
Aunque el tratamiento antibiótico desempeña un papel muy importante el primer paso es
quirúrgico con desbridamiento de los tejidos desvitalizados, drenaje de los abscesos profundos y
revascularización precoz si fuera precisa.
Asimismo, se debe llevar a cabo el control de la glucemia, la descarga de la zona del pie afectado,
realización de las curas apropiadas y valoración y actuación frente a la osteomielitis si existe.
DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
Las úlceras del pie diabético se pueden evitar con una adecuada estrategia que comprenda
cribado, clasificación del riesgo y medidas efectivas de prevención y tratamiento.
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Los factores de riesgo modificables asociados al desarrollo del pie diabético y sus consecuencias
son: enfermedad vascular periférica, neuropatía, deformidades en el pie, presión plantar elevada, callos
plantares o hábito tabáquico .
Existen otros factores de riesgo de úlceras en el pie diabético: úlcera previa en el pie , amputación
previa de la extremidad inferior , tiempo de evolución de la diabetes , mal control glucémico y mala
agudeza visual .
Métodos para evaluar el pie de riesgo
Neuropatía:
1. Monofilamento: El monofilamento identifica a pacientes con alto riesgo de ulceración con una
sensibilidad de 66% a 91% y una especificidad de 34% a 86%, según los diferentes estudios
realizados.
2. Diapasón: Es un método simple y barato para medir la sensación vibratoria , pero presenta
problemas de fiabilidad. Es más impreciso en la predicción de úlceras que el monofilamento.
Puede ser una alternativa en caso de no disponer de este último. Se aconseja utilizar el diapasón
calibrado.
3. Biotensiómetro: El biotensiómetro supera las limitaciones de fiabilidad del diapasón al poder
regular los diferentes umbrales vibratorios. Un umbral de vibración mayor de 25V tiene una
sensibilidad del 83% y una especificidad del 63% para predecir aparición de úlcera en el pie a los
cuatro años
Enfermedad arterial periférica:
Los métodos más empleados en nuestro medio para su diagnóstico son: la exploración física y el
índice tobillo-brazo (ITB) por Doppler.
Un ITB de 0,90 o menor sugiere enfermedad arterial periférica, mientras que un ITB superior a 1,1
puede representar una presión falsamente elevada producida por calcificaciones arteriales. El test es fácil
de realizar, objetivo y reproducible.
Efectividad de los programas de cribado y prevención del pie diabético
La guía NICE recomienda realizar el cribado, en base a un ensayo clínico sobre un programa de
cribado y protección del pie diabético realizado en 2001 pacientes ambulatorios con DM 2 que identificó
a 192 pacientes de alto riesgo. Éstos fueron aleatorizados a recibir un programa de intervención (visitas
semanales al podólogo e higiene de mantenimiento, calzado protector y educación sobre cuidado diario)
frente a cuidados habituales.
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En el grupo de intervención se observó una tendencia no significativa a presentar menos úlceras y
amputaciones menores y reducción significativa en amputaciones mayores a los dos años. Los pacientes
que tenían úlceras evolucionaron a menos amputaciones. La intervención fue coste-efectiva.
En un ensayo clínico realizado en centros de atención primaria, un programa estructurado con
revisión anual , identificación y tratamiento de pacientes de alto riesgo, mejoró el conocimiento y
actitudes de los pacientes y profesionales, y la utilización de los servicios.
Calzado terapéutico, material ortopédico e intervenciones para aliviar la presión
Una revisión sistemática de la Cochrane (actualizada en mayo de 2000), basada en cuatro ensayos
clínicos, valoró la eficacia de las intervenciones que disminuyen la presión plantar para la prevención y
tratamiento del pie diabético.
Un ensayo encontró que el calzado terapéutico reducía la incidencia de ulceración.
En un ensayo clínico posterior, realizado con 400 pacientes diabéticos y úlcera previa, pero sin
deformidades importantes en el pie, el calzado terapéutico no mostró reducir la recurrencia de úlceras ,en
comparación con el calzado convencional.
Un estudio observacional concluyó que, en pacientes con úlcera previa, el riesgo de recaída era
menor si se utilizaba calzado terapéutico.
EN DEFINITIVA,
La medida más efectiva para prevenir las complicaciones del pie diabético son los
programas estructurados de cribado y tratamiento del pie de riesgo.
Métodos para identificar a los pacientes de riesgo
1. Inspección visual cuidadosa del pie, para identificar deformidades, hiperqueratosis, calzado no
adecuado o presencia de amputaciones previas.
2. Evaluación de la neuropatía sensorial mediante el test de monofilamento (opcionalmente
biotensiómetro).
3. Evaluación de la arteriopatía: observación de la coloración de la piel, temperatura, presencia
de pulsos, dolor al caminar, determinación del índice tobillo-.brazo.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO
1. Educación diabetológica: programa reglado sobre cuidados de los pies, dirigido a
todos los diabéticos. Especial “cuidado” en pacientes con riesgo moderado o severo.
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2. Derivación a Rehabilitación : pie deformado , mal apoyo plantar, úlcera que requiera descarga,
úlcera o intervención previa en el pie. Pie amputado. Se considerarán medidas de descarga de
presiones anómalas, y la necesidad de “calzado terapéutico”.
3. Todo paciente diabético con ateriopatía distal, se considera un paciente de alto
riesgo vascular, y será tratado con estatinas y antiagregación plaquetar, además de
tratar de forma intensiva el resto de los factores de riesgo vascular que presente.
4. Cirugía Vascular. Derivar en caso de :
a.- Diabéticos con úlcera activa nueva o recurrente.
b.- Úlceras de larga evolución no tratadas o tratadas hace mucho tiempo.
c.- Diabéticos con infección en el pie que no responde adecuadamente al
tratamiento en dos o tres días.
d.- Aparición súbita de un pie o dedo, rojo, caliente, hinchado o deformado.
e.- Pacientes con enfermedad vascular periférica y dolor en reposo, lesiones
tróficas o pérdida de tejidos.
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BIBLIOGRAFÍA
1. Libro “El Pie Diabético”. F. Javier Aragón Sánchez. Editorial Masson. Ed.2002.
2. Diagnóstico y Tratamiento del Pie diabético. Autor: Dr. Aurelio Lo Presti Gentile.
3. Tratado del Pie Diabético. J.Marinel.lo Roura, I.Blanes Mompó, JR Escudero Rodríguez, V.
Ibáñez Esquembre, J.Rodríguez Olay.
4. www.seacv.es. Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular.
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CONCLUSIÓN
A continuación, expondré una visión general sobre la realización de este trabajo para
concluir el mismo.
Sin duda, llevar a cabo este trabajo-resumen sobre lo que es una de las consecuencias de la
Diabetes me ha abierto aún más la mente sobre el grave problema que supone esta enfermedad en nuestro
entorno.
Según, la Asociación para la Diabetes de Tenerife, a septiembre de 2010 la prevalencia de diabetes
en Canarias es de un 15%, superando en más del doble la media mundial (7%) y superando la media de
España (10%-12%). Una de las principales causas de la diabetes tipo 2 es el sendentarismo, así como la
obesidad, graves problemas en nuestra sociedad canaria, por lo que la población desde la niñez y, en
general, debería concienciarse igualmente de la importancia de llevar a cabo una dieta sana, realización de
deporte, y, en definitiva, una vida con calidad, pues ello marcará su futuro y el de todos.
Por último, destacar la gran importancia de la prevención, en este caso primaria, para evitar la
diabetes tipo 2 o, secundaria, para impedir la aparición , por ejemplo, del pie diabético y, frente a la cual
la mayoría de las veces hacemos caso omiso.
Aquí, tenemos un ejemplo de ello, frente a lo que espero de aquí en adelante prestar más atención:
“Ande con buen pie y más si tiene diabetes”, editado por el Ayuntamiento de las Palmas de
Gran Canaria y Cabildo de Gran Canaria.
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