3. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
PARAQUAT
Utilizado en mas de 120 países
La mayoría de las intoxicaciones descritasLa mayoría de las intoxicaciones descritas
son de origen suicidason de origen suicida
Malasia
Japón
Reino unido
En VenezuelaEn Venezuela
Gramoxone®
Gramafin®
Gramuron®
5. GENERALIDADESGENERALIDADES
Herbicida de contacto, no
selectivo afecta a las hojas.
Elevada eficacia, bajo costo,
rápida acción
Ausencia de acumulación, se
desnaturaliza al contacto con la
tierra
7. MECANISMO DE ACCIÓN EN LAS PLANTASMECANISMO DE ACCIÓN EN LAS PLANTAS
PARAQUAT
Se trasloca al xilema
interrumpiendo los
procesos de
oxidoreducción y
reacciones que
conducen a
producción de
NADPH
Se inactivaSe inactiva
inmediatamenteinmediatamente
al contacto conal contacto con
el suelo, peroel suelo, pero
tiene un efectotiene un efecto
residual sobre elresidual sobre el
follaje de 24follaje de 24
horas despuéshoras después
de la aplicación.de la aplicación.
8. TOXICOCINETICATOXICOCINETICA
Absorción: Vía oral y dérmica.
vía oral: en el intestino delgado, por transporte activo.
Si hay lesión en mucosa incrementan la absorción.
Los aerosoles por su tamaño no alcanzan el tracto
respiratorio inferior.
Tmax: 2 – 4 h.
Volumen de distribución 1 – 2 l/k.
No unión a proteínas plasmáticas
PARAQUAT
9. TOXICOCINETICATOXICOCINETICA
Pulmón
Neumocitos I y II
Vía captación poliaminas: similitud espermidina y
putrescina.
Transporte activo dependiente ATP
Riñón
Hígado
Músculo
PARAQUAT
DistribuciónDistribución
10. TOXICOCINETICATOXICOCINETICA
Eliminación:
90% por el riñón
12 – 24 horas
Filtración glomerular y secreción tubular
Aclaramiento de paraquat inicialmente 100 ml/min.
Desciende a medida que progresa la necrosis tubular
Semivida de eliminación 12 horas con función renal normal,
pero con deterioro de esta puede llegar hasta 120 horas
PARAQUAT
12. DOSIS TOXICA
Entre 20-40 mg/kg
Insuficiencia respiratoria
Fibrosis pulmonar
Falla renal
Más de 40 mg/kg
Suelen ser mortales en horas o días
Falla orgánica multisistémica
www.them
13. DOSIS TOXICADOSIS TOXICA
PARAQUAT
•shock cardiogénicoshock cardiogénico
•convulsionesconvulsiones
•edema pulmonaredema pulmonar
•shock cardiogénicoshock cardiogénico
•convulsionesconvulsiones
•edema pulmonaredema pulmonar
IngestasIngestas
mayoresmayores
55mg /Kg55mg /Kg
Muerte en menos de 24 Horas
• InsuficienciaInsuficiencia
respiratoriarespiratoria
• Falla renal yFalla renal y
hepáticahepática
•Acidosis metabólicaAcidosis metabólica
•HipoxemiaHipoxemia
refractariarefractaria
18. CONSECUENCIAS DE LA PERDIDA DE SURFACTANTE
Alteración mecánica ventilatoria
Disminución Compliance pulmonar
Alteraciones en la ventilación perfusión
Producción de edema pulmonar
Alteración presiones intersticiales y perivasculares
Aumento en la susceptibilidad a infecciones( SPA- SPD)
20. LESION PULMONAR POR
RADICALES
LIBRES
LESION PULMONAR POR
RADICALES
LIBRES
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Fase ProliferativaFase Proliferativa
•Pérdida
integridad
alveolar
•Proliferación
fibroblastos
•Depósito de
colágeno
intersticio y
espacio alveolar.
Fase ProliferativaFase Proliferativa
•Pérdida
integridad
alveolar
•Proliferación
fibroblastos
•Depósito de
colágeno
intersticio y
espacio alveolar.
Fase DestructivaFase Destructiva
•Pérdida neumocitos
tipo I y II.
•Pérdida surfactante
•Infiltración células
inflamatorias
•Edema pulmonar
hemorrágico
Fase DestructivaFase Destructiva
•Pérdida neumocitos
tipo I y II.
•Pérdida surfactante
•Infiltración células
inflamatorias
•Edema pulmonar
hemorrágico
23. MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Gastrointestinal
Eritema en mucosas que
evoluciona a placas
blanquecinas y
posteriormente se ulcera
Náuseas, vómito, dolor
retroesternal, epigastralgía,
dolor abdominal y disfonía.
PARAQUAT
24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PARAQUAT
Fase HepatorrenalFase Hepatorrenal
2 al 5 día
Elevación de las enzimas hepáticas
Creatinina
Necrosis centrolobulilllar hepática
Necrosis tubular renal.
Fase HepatorrenalFase Hepatorrenal
2 al 5 día
Elevación de las enzimas hepáticas
Creatinina
Necrosis centrolobulilllar hepática
Necrosis tubular renal.
26. PRUEBA RÁPIDA DIAGNÓSTICAPRUEBA RÁPIDA DIAGNÓSTICA
Determinación cualitativa:
5 ml de orina
alcalinizándola con
bicarbonato o NaOH y
agregando 100 mg de
ditionito de Na.
27. PARACLÍNICOSPARACLÍNICOS
Determinación cuantitativa:
Pruebas de función hepática
Pruebas de función renal
Hemoleucograma
Ionograma :
Rayos X de tórax
Endoscopia digestiva superior: primeras 72 horas
Espirometria
PARAQUAT
28. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
Cantidad de tóxico ingerida
Presencia de alimentos disminuye su absorción
Presencia de Ulceras cavidad oral
Presencia de Falla renal
Inicio del tratamiento
30. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
Creatinina mayor de 1,2 76%
Bilirrubina total mayor de 1,2 46%
Leucocitosis mayor de 10.800 63%
Transaminasas mayores de 40 68%
pH menor de 7,3 95%
Escala APACHE > 20 para FOM
PARAQUAT
31. PRONÓSTICO
Los paraclínicos que al ingreso se correlacionaron con
buen pronóstico son:
Potasio sérico mayor de 3,8 meq/L.
AST menor de 48,7 U/L.
Niveles de paraquat plasmáticos promedio inferior a
0,2539 µg/dl
PARAQUAT
32. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALESTRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES
ABCD
Sonda vesical
Cuantificación de líquidos administrados y
eliminados
Lavado Gástrico
Tierra de Fuller: Cada 8 horas por 48 horas, 1-2
g/k al 15%
Catártico: Manitol 5 cc/kg
34. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Tratamiento Triconjugado:
B-bloqueadores: Propanolol 80 mg cada 8 horas.
N- acetilcisteína: Bolo de 150 mg/k, continuar con 50 mg/k
para 4 horas y luego 100mg/k para 16 horas por 10 días IV.
Vitamina E 400 U cada 12 horas por 20 días.
PARAQUAT
36. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Hemoperfusión primeras horas
Hemoperfusión puede prevenir la muerte temprana por falla
multisistémica , prolonga el tiempo de sobrevida pero no
previene la muerte por falla respiratoria, no provee
beneficios en la sobrevida o pronostico en la intoxicación por
paraquat después de 24 horas
American Journal of kidney diseases, Vol 39, No 1 January, 2002, pg 52-59
PARAQUAT
Hinweis der Redaktion
l surfactante es una sustancia compleja que contiene fosfolípidos y un número de apoproteínas. Este líquido esencial es producido por las células alveolares Tipo II, y cubre los alveolos y pequeños bronquiolos. El surfactante reduce la tensión superficial en todo el pulmón, contribuyendo a su compliancia general. Es también importante porque estabiliza el alveolo. La Ley de Laplace nos dice que la presión dentro de una estructura esférica con tensión superficial, como es el caso del alveolo, es inversamente proporcional al radio de la esfera (P=4T/r para una esfera con dos interfases líquido/gas, como una pompa de jabón, y P=2T/r para una esfera con una interfase líquido/gas, como en el alveolo: P=presión, T=tensión superficial, y r=radio). Esto significa que, a una tensión superficial constante, los pequeños alveolos deberán generar grandes presiones dentro de ellos que agrandarán el alveolo. Los pequeños alveolos se podría esperar entonces que se vacíen en los alveolos mayores si el volúmen pulmonar disminuye. Sin embargo esto no ocurre, porque el surfactante reduce la tensión superficial, más a bajos volúmenes y menos a volúmenes altos, permitiendo la estabilidad alveolar y reduciendo la posibilidad de colapso alveolar.
Facilidad con que el pulmon puede distenderse o estrecharse es el inverso de la elasticidad