PROCESOS MÚLTIPLES QUE AFECTAN LAS CÉLULAS EN AMBIENTES FISIOLOGICOS Y PATOLOGICOS PROVOCANDO UN NUEVO NIVEL METABOLICO

1. Lesiones adaptaciones y
muerte celulares

2. 1°
Tema

3. VISION GENERAL DE LAS
RESPUESTAS
CELULARES AL ESTRÉS

4. homeostasis

7. ADAPTACIONES CELULARES AL ESTRÉS
Cambios reversibles como respuestas al entorno
Número
Tamaño
Fenotipo
Actividad metabólica
Funciones

8. Adaptaciones
Patológicas
Son respuestas al estrés que permiten que las células
puedan modular su estructura y función para evitar de este
modo la lesión.
Fisiológicas
Representar respuestas de las células a la estimulación
normal por hormonas o sustancias químicas endógenas (p.
ej., aumento de tamaño por inducción hormonal de la
mama y del útero durante el embarazo

9. Respuestas adaptativas
Hipertrofia
Hiperplasia
atrofia
Metaplasia
Si se supera la capacidad de adaptación o si el estrés externo es inherentemente nocivo se produce una
lesión celular

10. Hipertrofia
Es el aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del órgano

11. Hipertrofia
Fisiológica Patológica

12. Hiperplasia
Tiene lugar si la población celular es capaz de replicación puede producirse con hipertrofia y con frecuencia en respuesta
a los mismos estímulos
Fisiológica
Patológica
Hiperplasia hormonal
proliferación del epitelio glandular de la
mama femenina en la pubertad y durante el
embarazo
Hiperplasia compensadora
se produce cuando una porción del tejido es
eliminada o está enferma.
Factores de crecimiento

14. Atrofia
Se conoce como atrofia la reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de sustancia celular
1
Inadecuada nutrición
2
Falta estimulación
endocrina
Los cambios celulares fundamentales son idénticos
3
Disminución de la carga
de trabajo
4
Disminución de la
irrigación
5Envejecimiento

16. Metaplasia
La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de célula adulta epitelial o mesenquimatosa es sustituido
por otro tipo de célula adulta
Metaplasia escamosa Metaplasia apocrina Metaplasia intestinal
Metaplasia ósea Metaplasia cartilaginosa

19. 2
Tema

20. LESION Y MUERTE CELULAR

21. Stress
Stress
Stress

22. Lesión celular reversible
En los estadios iniciales o en las formas leves de lesión los
cambios funcionales y morfológicos son reversibles si se elimina
el estímulo dañino.
En este estadio aunque puede haber anomalías estructurales y
funcionales significativas, la lesión no suele haber progresado a
un daño grave de la membrana ni a la disolución nuclear.
Muerte celular
Con un daño continuado la lesión se vuelve irreversible y en este
momento la célula ya no se puede recuperar y muere.
Hay dos tipos de muerte celular
Necrosis Apoptosis
LESION
Y MUERTE CELULAR

26. MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN
CELULAR Y TISULAR
Todos los tipos de estrés y las influencias nocivas
ejercen sus efectos primero en el ámbito molecular
o bioquímico
Puede perderse la función celular mucho antes de
que se produzca la muerte celular y los cambios
morfológicos de la lesión celular

27. células miocárdicas pierden su contractilidad después de 1-2 min de isquemia, aunque no mueren hasta que han transcurrido 20-30 min de isquemia.
Estos miocitos no parece que hayan muerto hasta pasadas 2-3 h si se observan mediante microscopía electrónica y hasta después de 6-12 h en caso de
emplear la microscopia óptica

28. Lesión reversible
Hinchazón celular Cambio graso
Primera manifestación de casi todas las formas de
lesión en las células
Es una alteración reversible difícil de apreciar al
microscopio óptico puede ser más manifiesta si se
considera el órgano en su totalidad
cambio hidrópico
o degeneración vacuolar
Manifiesto por la aparición de vacuolas lipídicas
en el citoplasma
Se encuentra principalmente en las células que
participan en el metabolismo graso (p. ej.,
hepatocitos y células miocárdicas) y también es
reversible

29. 1.Alteraciones de la membrana plasmática
2.Cambios en las mitocondrias
3.Dilatación del RE
4.Alteraciones nucleares
cambios intracelulares
de la lesión reversible

30. Cambios morfológicos en la lesión celular reversible e irreversible
A. Túbulos renales normales con células epiteliales viables
B. Lesión isquémica temprana que muestra bullas en la superficie (reversible)
C. Lesión necrótica (irreversible)

31. Necrosis
Muerte celular asociada a la pérdida de la integridad de la membrana con
extravasación del contenido celular y que culmina en la disolución de las células
sobre todo por la acción degradante de las enzimas sobre las células con lesiones
mortales

32. MORFOLOGÍA
Cambios citoplásmicos
1. Las células necróticas presentan una mayor
eosinofilia aspecto más homogéneo y vidrioso
2. Las figuras de mielina son más llamativas
3. Cuando las enzimas han digerido los orgánulos
citoplásmicos el citoplasma sufre una
vacuolización y adopta un aspecto «apolillado».
Cambios nucleares
Tres patrones distintos secundarios a la rotura del
ADN y a la cromatina
1. Picnosis
2. Cariolisis
3. Cariorrexis

34. cariorrexis
cariolisis
picnosis
Célula normal

35. NECROSIS TISULAR
Patrones

36. forma de necrosis en la que se conserva al menos durante unos días la arquitectura de base del tejido. Los tejidos
afectados adoptan una textura firme
Necrosis coagulativa

37. Necrosis por licuefacción
Bacterianas
Micóticas focales
No se conocen con claridad, la muerte por hipoxia de
las células del sistema nervioso central suele asociarse
a una necrosis por licuefacción
Necrosis licuefactiva. Infarto cerebral que muestra disolución del tejido

38. Necrosis gangrenosa
No es un patrón definido de muerte celular este término
se sigue empleando en la práctica clínica
Suele referirse a la afectación de un miembro sobre todo
el inferior, por una pérdida de la irrigación
( Gangrena + infección > gangrena húmeda)

39. Destrucción focal de la grasa típicamente producida por la
liberación de lipasas
Este cuadro se asocia a una emergencia abdominal
desastrosa llamada pancreatitis aguda

40. La necrosis fibrinoide
forma especial de necrosis en reacciones
inmunitarias durante las cuales se depositan
complejos de antígenos y anticuerpos en las
paredes de las arterias

41. LESION CELULAR
Mecanismos

42. La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de la duración y dé la intensidad de la lesión
isquemiatoxinas
Lesión reversible
Lesión irreversible

43. Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen del tipo del estado de la adaptabilidad y de la composición
genética de la célula lesionada
Estimulo
Respuesta

44. La lesión celular se debe a alteraciones funcionales y bioquímicas en uno o más de los componentes celulares
esenciales

45. Cualquier lesión puede poner en marcha múltiples alteraciones bioquímicas
Vías múltiples de estrés celular conducen a la permeabilización de la membrana externa mitocondrial y a la
apoptosis.

46. Depleción de
ATP
Daño
mitocondrial
Aflujo de
calcio
Acumulación
de especies
reactivas del
oxígeno
Aumento de la
permeabilidad
de las
membranas
celulares
Acumulación
de ADN
dañado y de
proteínas mal
plegadas:
Mecanismos de la lesión celular

47. CORRELACIONES
CLINICO-PATOLOGICAS
Lesión isquémica e hipóxica
Por ejemplo el músculo cardíaco cesa de
contraerse a los 60 s de la oclusión
coronaria
Lesión por isquemia-reperfusión
En algunas circunstancias la recuperación
del flujo hacia los tejidos isquémicos pero
viables condiciona la muerte paradójica de
las células que no presentaban lesiones
irreversibles
Lesión química (tóxica)
Las sustancias químicas inducen la lesión
celular
Directamente
Metabolitos

49. APOPTOSIS

50. La apoptosis es una vía de muerte celular en la que las células activan enzimas capaces de degradar
el ADN de la propia célula, así como las proteínas nucleares y citoplásmicas

51. Patológicas
1. La apoptosis elimina las células que se hallan
genéticamente alteradas
2. Daño en el ADN
3. Acumulación de proteínas mal plegadas
4. Lesión celular en ciertas infecciones
5. Atrofia patológica en órganos
Causas de apoptosis
Fisiológicas
1. Destrucción programada de las células durante la
embriogenia
2. La involución de los tejidos dependientes de hormonas
3. La pérdida celular en las poblaciones celulares en
proliferación
4. Muerte de células que han cumplido su finalidad útil
5. Eliminación de Linfocitos autorreactivos
6. Muerte celular inducida por los Linfocitos T

52. Acumulaciones
intracelulares

53. Esteatosis hepática

54. Cuerpos de Russel
Alfa-1-antitripsina
Proteína hialina alcohólica

55. GLUCOGENÓSIS

56. lipofucsina
melanina
hemosiderina

57. CALCIFICACIONES
PATOLOGICA

58. Calcificación distrófica
La calcificación distrófica se encuentra en áreas de necrosis de cualquier tipo
Es virtualmente inevitable en los ateromas de la ateroesclerosis avanzada asociada a
lesión de la íntima en la aorta y en las grandes arterias y se caracteriza por la acumula-
ción de lípidos

60. Calcificación metastásica
La calcificación metastásica puede producirse en los tejidos normales cuando hay
hipercalcemia
1) aumento de la secreción de hormona paratiroidea
2) destrucción de hueso
3) trastornos relacionados con la vitamina
4) Insuficiencia renal

62. El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo en la vitalidad y en la capacidad
funcional de las células. Se considera que varios mecanismos son responsables del envejecimiento celular.
Lesión del ADN
Distintas agresiones metabólicas que se
acumulan a lo largo del tiempo pueden
causar lesiones en el ADN nuclear y
mitocondrial
Menor replicación celular.
Todas las células normales tienen
una capacidad de replicación limitada y, cuando
han experimentado un número fijo de divisiones
celulares, quedan
detenidcis en un estadio terminal en el que ya no
se dividen y
que se conoce como senescencia de replicación.
Homeostasis defectuosa de
las proteínas.
Con el tiempo las células no consiguen mantener
una homeostasis normal de las proteínas porque
aumenta el recambio y se reduce la síntesis en
relación con una menor traducción de las
proteínas y una actividad defectuosa de las
chaperonas (que estimulan el plegamiento normal
de las proteínas

63. Gracias….….