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NECROSIS
La necrosis es la muerte de un tejido en un
animal vivo. Se refiere a la secuencia de cambios
morfológicos que siguen a la muerte de una
célula en un tejido viviente.
El aspecto morfológico de la necrosis es el
resultado de dos procesos esencialmente
concurrentes:
1º Digestión enzimática de la célula y
2º Desnaturalización de las proteínas.
Las enzimas hidrolizantes pueden derivarse de
las propias células muertas, esta digestión se
conoce como auto lisis, o de lisosomas de
células inflamatorias invasoras, denominada
heterolisis. Estos procesos requieren horas
para desarrollarse y por esto no hay cambios
detectables en la célula cuando, por ejemplo, un
infarto de miocardio produce muerte súbita. Los
cambios ultra estructurales pueden evidenciarse
20 a 40 minutos después de la muerte de la
célula miocárdica, las enzimas procedentes del
miocardio lesionado se pueden detectar en la
corriente sanguínea desde las dos horas después
de la muerte de las células, pero las
características histológicas clásicas de la necrosis
solo se aprecian 4 a 12 horas después de ocurrida
la lesión irreversible.
En el hígado isquémico, la lesión irreversible se
acompaña de una notable disminución de los
fosfolípidos de la membrana, posiblemente por
el aumento de la descomposición debida a la
activación de las fosfolipasas endógenas por
incremento del calcio citosólico inducido por la
isquemia.
La activación de las proteasas por incremento
del calcio intracelular puede producir daños al
cito esqueleto.
Las células muestran eosinofilia creciente, esto
en parte obedece a la mayor unión de la eosina
con
las
proteínas
intracitoplasmáticas
desnaturalizadas y en parte a pérdida de la
basofilia que normalmente se debe a la presencia
del RNA citoplasmático. Inicialmente la célula se
ve más homogénea, luego presenta vacuolas y
finalmente puede presentarse calcificación de las
células muertas. Los cambios en el núcleo
asumen uno de tres patrones debidos a la
fragmentación inespecífica del DNA 1º se torna
pequeño, se condensa y se tiñe intensamente con
la hematoxilina (basófilo), esto se denomina
picnosis. 2º Los núcleos picnóticos se
fragmentan en varias partículas, esta es la
cariorrexis.
3º Finalmente el núcleo se
destruye desapareciendo por completo, es la
Cario lisis.
Una vez la célula muerta sufre estos cambios
iniciales, el tejido necrosado puede mostrar
patrones
morfológicos
distintivos
según
predomine el catabolismo enzimático o la
desnaturalización de las proteínas. Cuando el
patrón primario es la desnaturalización proteica
se desarrolla la llamada necrosis de
coagulación. En el caso de digestión
enzimática dominante, el resultado es una
necrosis de licuefacción, en circunstancias
especiales puede desarrollarse la necrosis
caseosa o la necrosis de la grasa.
NECROSIS DE COAGULACIÓN: implica la
conservación del diseño estructural básico en la
célula o tejido coagulado durante días.
Posiblemente la lesión o la subsiguiente acidosis
creciente desnaturaliza no solo las proteínas
estructurales sino también las enzimáticas,
bloqueándose asÍ la proteolisis celular. El
principal ejemplo es el infarto de miocardio en el
cual las células acidófilas coaguladas y sin núcleo
pueden persistir durante varias semanas.
Finalmente las células necrosadas son
eliminadas por fragmentación y fagocitosis
gracias a la acción de los leucocitos.El tejido
afectado aparece pálido y homogéneo, la
arquitectura del tejido se conserva y pueden
apreciarse los contornos de los componentes
normales del tejido. El tejido necrótico a menudo
aparece en forma de focos granulares
irregulares, por ejemplo, la necrosis focal de la
placenta bovina infectada por Brucella
abortus muestra áreas densas granulares, de
color blanquecino. Las áreas focales de necrosis
generalmente están rodeadas por zonas de
inflamación. En la vaca la infección por
Fusobacterium necrophorum ocasiona
necrosis focales características. Las lesiones
necróticas a menudo contienen hemorragias. En
la necrosis focal las petequias se encuentran en
la periferia de la lesión. En la necrosis difusa la
sangre extravasada puede dar un color rojo
negrusco a todo el órgano. Microscópicamente
las células necróticas están desorganizadas,
homogéneas y opacas, los núcleos condensados
pueden mostrarse picnóticos (retraídos y densos
con irregularidades en la membrana nuclear)
Cariorrécticos (con ruptura de la membrana
nuclear, fragmentación y liberación del

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contenido nuclear) o Cario líticos (se ve
disolución completa del núcleo con pérdida de la
cromatina)
Las toxinas bacterianas, los focos de replicación
vírica y el infarto son causas habituales de
necrosis. El proceso de necrosis coagulativa con
preservación de la arquitectura general del tejido
es característico de la muerte celular por hipoxia
en todos los tejidos excepto en el encéfalo.
NECROSIS
DE
LICUEFACCIÓN
O
COLICUATIVA:
Es
característica
de
infecciones bacterianas focales o a veces de
infecciones micóticas ya que estos organismos
estimulan poderosamente la acumulación de
leucocitos. Por razones aún no aclaradas la
hipoxia del sistema nervioso da como resultado
una necrosis licuefactiva. La licuefacción
cualquiera que sea su patogenia digiere por
completo las células muertas.
La disolución enzimática rápida de la célula que
termina en una destrucción completa se
denomina necrosis licuefactiva la cual se observa
en infecciones bacterianas que conducen a la
formación de pus, el pus es la evidencia de la
necrosis colicuativa. El encéfalo responde a las
lesiones anóxicas y tóxicas graves con una
digestión enzimática rápida y focos de disolución
conocidos como malacia.
NECROSIS GANGRENOSA: aunque la
necrosis gangrenosa no es un patrón distintivo
de necrosis, aún se emplea este término que se
refiere a una necrosis isquémica coagulativa
(frecuentemente de una extremidad), la
superposición del crecimiento de bacterias
saprofitas sobre la necrosis origina un cuadro
histológico que es una mezcla de necrosis por
coagulación y por licuefacción. Esta necrosis
puede presentarse debido a la invasión
bacteriana de un infarto o como resultado de la
restricción del flujo sanguíneo a una zona de
infección bacteriana ya establecida, motivado
por un cúmulo de líquido y coagulación
intravascular.
También se aplica el término gangrena a la
necrosis de tejidos en una extremidad, en la cual
una oclusión vascular ha causado necrosis por
coagulación. Si no se produce una infección por
bacterias piógenas el tejido sufre momificación y
la alteración se denomina gangrena seca. El
tejido afectado esta frío seco y decolorado Se
produce una demarcación nítida por tejido
inflamatorio
previniéndose
la
infección
sistémica. Si hay invasión por bacterias piógenas
la combinación de la isquemia y la infección
produce tejidos mal olientes y putrefactos, una
lesión denominada gangrena húmeda
NECROSIS CASEOSA: es una forma de
necrosis que se observa más frecuentemente en
focos de infección tuberculosa, el término se
deriva del burdo aspecto de queso blanco en el
centro del área necrótica. Desde el punto de vista
microscópico el foco necrótico se compone de
fragmentos
granulares,
sin
estructura,
encerrados dentro de un anillo distintivo de
inflamación granulomatosa. La arquitectura del
tejido se pierde completamente.
NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA:
aunque es un término bien aceptado en realidad
no denota un patrón específico de necrosis, más
bien describe áreas focales de destrucción de la
grasa que ocurre típicamente posterior a una
lesión pancreática, es el resultado de una
liberación patológica de enzimas pancreáticas
activadas dentro del parénquima adyacente o en
la cavidad peritoneal. Esto ocurre en la entidad
conocida como necrosis pancreática aguda,
las enzimas pancreáticas activadas escapan de
las células y conductos acinares, licuan la grasa
de las membranas celulares e hidrolizan los
ésteres triglicéridos contenidos en ellas. Los
ácidos grasos liberados se combinan con calcio
para producir áreas de color blanco yeso
macroscópicamente visibles (saponificación de
las grasas) que le permiten al veterinario
identificar la enfermedad por simple inspección.
Histológicamente solo se pueden observar
sombras de las células adiposas necrosadas con
depósito basófilo de calcio y una reacción
inflamatoria alrededor
En este tipo de lesión las lipasas degradan la
grasa neutra de las células adiposas, liberando
los lípidos e impartiendo una apariencia
granular eosinofílica a los adipocitos. Aparece en
los traumatismos del tejido adiposo y
comúnmente se degeneran sus núcleos, las
superficies celulares pierden su adherencia y las
células se descaman
APOPTOSIS:
etimológicamente
significa
“caída a lo profundo”, las alteraciones
citoplasmáticas se desarrollan en una secuencia

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ordenada y reproducible. Se produce en los
animales adultos como parte del recambio
celular normal, tal como la descamación de las
células escamosas queratinizadas de la piel, Es
una forma relativamente distintiva e importante
de muerte celular que debe diferenciarse de la
necrosis de coagulación. La apoptosis es la causa
de la muerte programada de la célula en varios
procesos fisiológicos importantes (y también
patológicos) entre ellos 1º destrucción
programada de las células durante la
embriogénesis como ocurre en la implantación.
2º Involución fisiológica dependiente de
hormonas como la glándula mamaria durante la
lactancia o en la atrofia patológica como la de la
próstata luego de la castración. 3º pérdida de
células en poblaciones proliferantes como el
epitelio de las criptas intestinales o muerte de
células en neoplasia.
En la apoptosis células o grupos de células
aparecen como masas redondas u ovales con
citoplasma
intensamente
eosinófilo.
La
cromatina nuclear se condensa y se agrega en la
periferia, por debajo de la membrana nuclear, en
masas bien delimitadas de diferentes formas y
tamaños, finalmente ocurre cariorrexis, las
células se arrugan con rapidez y forman yemas
citoplasmáticas. La apoptosis no genera
respuesta inflamatoria.
Tomado de: Kumar, V., Cotran, R. S y Robbins,
S.L., Patología humana. 6ª ed. ED. McGrawHill-Interamericana 1997.
Cheville, Norman. Introducción a la
Patología General Veterinaria. Ed. Acrib

4. DIFERENCIAS BÁSICAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS
Característica
Estímulo
Efecto
Reversibilidad
Apoptosis
Fisiológico
Selectivo
Irreversible luego
endonucleasa
de
Si
Activación
endonucleasas
Morfología celular
Unión
célula
–
membrana basal
Organelas
Núcleo
Cromatina
Fagocitosis
células
vecinas
Inflamación
Cicatrización
Fragmentación DNA
de
la
activación
de
la
Necrosis
Patológico
Grupal
Irreversible.
No
Proyecciones digitiformes y cuerpos apoptóticos
Rápida
Tumefacción celular
Tardía
Tumefacción tardía
Cariorrexis
Masas uniformes
Rápida antes de la lisis
Rápida
Diversas
Irregulares
Tardía
Ausente
Ausente
Organizada
Presente
Generalmente
Aleatoria.