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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Sesión General Interdepartamental
Centro Médico Nacional de Occidente
Hospital de Especialidades
Servicio de Neumología
Dr. Carlos Ignacio González Andrade Residente de Segundo año de Neumología
Dr. Daniel Hernández Gordillo Medico adscrito y titular Neumología
• La tromboembolia venosa (TEV) engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la
embolia pulmonar (EP).
• La embolia pulmonar aguda es la presentación clínica más grave de la TEV, en la
mayoría de los casos, consecuencia de la TVP.
• Un traumatismo importante, una cirugía, fracturas y reemplazos articulares de
extremidades inferiores y una lesión de la médula espinal son potentes factores de
TEV.
• El cáncer es un reconocido factor predisponente a TEV, malignidades hemáticas, el
cáncer de pulmón, el cáncer gastrointestinal, el cáncer pancreático y el cáncer
cerebral conllevan el riesgo más alto (40% más en pacientes hospitalizados).
• En mujeres fértiles, los anticonceptivos orales son el más frecuente factor que
predispone a TEV.
• El riesgo es mayor en el 3er trimestre de la gestación y las primeras 6 semanas
posparto, y 3 meses después del parto es hasta 60 veces mayor que el de las
mujeres no gestantes.
HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
¿TROMBOLISIS?
DIAGNOSTICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hipoxemia (PO2 baja) 40% saturación normal.
• Hiperventilación (POC2 alta).
• Gradiente A-a levemente elevado o en algunos casos normal (20%) (alteración V/Q).
GASOMETRÍA
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
• Los hallazgos radiográficos dependen de si existe infarto pulmonar o no.
• Aunque sus hallazgos son normalmente inespecíficos en la EP, es útil para
excluir otras causas de disnea o dolor toracico.
• La radiografía de tórax es normal en el 24% de los pacientes con tromboembolismo
pulmonar agudo y anormal en el 76%.
• Los hallazgos mas comunes son:
• A) Aumento de la silueta cardiaca/cardiomegalia (27%)
• B) Derrame pleural (23%)
• C) Elevación de hemidiafragma (20%)
• D) Aumento del diámetro de la arteria pulmonar “Signo de Fleishner”
(19%)
• E) Atelectasias (18%)
Dímero D
• El valor predictivo negativo del estudio de dímero D es alto (97%), y un valor normal
de dímero D hace que sean improbables la EP o la TVP aguda.
• Valor predictivo positivo 47%.
• ELISA cuantitativo tiene una sensibilidad diagnóstica del 95% o superior,
aglutinación o látex <90%
• La especificidad del dímero D en la posible EP disminuye de manera constante con la
edad, hasta casi un 10% en pacientes mayores de 80 años.
• Valores de corte ajustados por edad (edad × 10 μg/L por encima de los 50 años).
Especificad 50%/sensibilidad 97%.
Ejemplo:
75 Años = 75x10 = 750 = 750 ug/L valor de corte para dímero D positivo.
Angiografía pulmonar por tomografía computarizada
• Principal prueba diagnostico (no GOLD STANDARD)
para tromboembolia pulmonar.
• IPSDEP II observó una sensibilidad del 83% y una
especificidad del 96% para la TCMD
Gammagrafía pulmonar
• La gammagrafía de ventilación-perfusión (rastreo V/Q) es una prueba diagnóstica
establecida para la EP sospechada.
• La exploración de V/Q puede aplicarse preferentemente en pacientes ambulatorios
con baja probabilidad clínica y una radiografía de tórax normal, pacientes jóvenes
(particularmente mujeres), gestantes, con historia de anafilaxia inducida por medios
de contraste.
Angiografía pulmonar
• La angiografía pulmonar ha sido durante
décadas el estándar de referencia para el
diagnóstico o la exclusión de la EP.
• Hoy raramente se realiza, ya que la angio-
TC, menos invasiva, ofrece una precisión
diagnóstica similar.
Ultrasonografía venosa de compresión
• En la mayoría de los casos, la EP se origina a partir de una TVP en una extremidad
inferior.
• En un estudio que utilizaba venografía, se encontró TVP en un 70% de los pacientes
con EP probada.
• La USC tiene una sensibilidad > 90% y una especificidad de aproximadamente el 95%
para la TVP sintomática
• El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de EP se considera
suficiente para justificar el tratamiento anticoagulante sin más pruebas.
• La probabilidad de una USC proximal positiva en la sospecha de EP es mayor en
pacientes con signos y síntomas relacionados con las venas de las piernas que en
pacientes asintomáticos
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
EN EL EMBARAZO
EPIDEMIOLOGÍA
Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014:
42-48.
Incidencia de cuatro a cinco veces más.
En México la incidencia deTEP es de 4.7
casos por 10,000 consultas obstétricas,
con una mortalidad de 6.6%.
EPIDEMIOLOGÍA
Greer IA. Thrombosis in pregnancy: updates in diagnosis and management. American society of hematology 2012: 203-207.
El riesgo
absoluto es de
1 en 1000
embarazos.
Los eventos se
presentan en
los 3 trimestres
con mas del
50% en las
primera mitad
de la
gestación.
En el puerperio
el riesgo es de
20 veces más y
el 80% ocurre
en las tres
semanas
posteriores al
parto.
DIAGNÓSTICO
Kline JA, et al. D-Dimer Concentrations in Normal Pregnancy New diagnostic Thresholds Are Needed. Clinical Chemistry 51 (2005): p.
825-829.
• El dímero D se eleva en cada trimestre con
un 50% en el primer trimestre, 78% en el
segundo trimestre y 100% en el tercero.
• No se puede asociar el fibrinógeno al
dímero D para su corrección.
DIAGNÓSTICO
Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014:
42-48.
• Tiene una
sensibilidad de 89%
y especificidad 92%.
Gamagrama pulmonar
ventilatorio-perfusorio
• Tiene una
sensibilidad de 83%
y especificidad de
96% conVPP de
96%.
Angiotomografía
pulmonar helicoidal
DIAGNÓSTICO
Semanas de gestación Efectos
La primera y segunda semana Ningún efecto en el embrión.
Tercer y cuarta semana Dosis letal 0.15-0.20Gy, produce muerte del
embrión, sin incrementar el riesgo de
malformación.
Quinta a octava semana Dosis letal 0.25-0.50Gy, produce
malformaciones con retraso del crecimiento,
microcefalia y retraso metal.
Octava a quinceava semana Periodo de mayor sensibilidad para las
malformaciones con dosis de 0.35-0.50Gy.
Semana dieciséis hasta el termino Mismas malformaciones con dosis mayor de
1.5Gy.
Brent R, et al. The Pulmonologist´s role in Caring for Pregnant Women with Regard to the Reproductive Resks of Diagnostic Radiological Studies or Radiation Therapy. Clin Chest
Med 32 (2011): 33-42.
DIAGNÓSTICO
Brent R, et al. The Pulmonologist´s role in Caring for Pregnant Women with Regard to the Reproductive Resks of Diagnostic Radiological Studies or Radiation Therapy. Clin Chest Med 32 (2011): 33-42.
Estudio radiográfico Radiación
Radiografía de tórax 0.01mGy
Radiografía de abdomen 1-3mGy
Radiografía de pelvis 0.1-1.0mGy
Tomografía de tórax, abdomen y pelvis 0.1-1, 4-16 y 10-32mGy
Gamagrama ventilatorio 0.1-0.3mGy
Gamagrama perfusorio 0.1-0.4mGy
TRATAMIENTO
1) Heparinas:
 No atraviesan la barrera placentaria.
Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014: 42-48.
VALORACIÓNY
CLASIFICACIÓN
VALORACIÓN PRONÓSTICA
• La disfunción aguda del VD es un determinante crítico del resultado en la EP aguda.
• El síncope y la taquicardia, así como parámetros clínicos disponibles habitualmente
relacionados con
• ICOPER
• edad > 70 años
• PS sistólica < 90 mmHg
• ritmo respiratorio > 20 rpm
• Cáncer
• insuficiencia cardiaca crónica
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• RIETE
• inmovilización por enfermedad neurológica
• la edad > 75 años
• cáncer
• Se asociaban independientemente a mayor riesgo de muerte en los primeros 3
meses tras una TEV aguda.
• Se han descrito hallazgos ecocardiográficos que indican disfunción del VD en al
menos el 25% de los pacientes con EP.
• Dilatación del VD
• Razón de diámetros VD/VI aumentada
• Hipocinesia de la pared libre del VD
• Mayor velocidad del chorro de regurgitación tricuspídea
• Menor excursión sistólica del plano del anillo tricúspide
TRATAMIENTO
Soporte hemodinámico y respiratorio
• La norepinefrina parece mejorar la función del VD a través de un efecto inotrópico
positivo directo, mientras que también mejora la perfusión coronaria del VD.
• La epinefrina combina las propiedades beneficiosas de la norepinefrina y la
dobutamina, sin los efectos vasodilatadores sistémicos de esta.
• VMI: usar volúmenes de corriente bajos (aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal
magro), PEEP altos puede agravar disfunción de VD.
Anticoagulación
• La duración estándar de la anticoagulación debe cubrir al menos 3 meses.
• El tratamiento de la fase aguda consiste en administrar anticoagulación parenteral:
A) Heparina no fraccionada (HNF), B) HBPM , C) Fondaparinux.
• Durante los primeros 5-10 días. La heparina parenteral debe solaparse con el inicio
de un antagonista de la vitamina K (AVK).
Anticoagulación parenteral
• En pacientes con probabilidad clínica de EP alta o intermedia, se debe iniciar la
anticoagulación parenteral mientras se esperan los resultados de las pruebas
diagnósticas.
• Se puede conseguir una anticoagulación inmediata con anticoagulantes
parenterales, tales como HNF intravenosa, HBPM subcutánea o fondaparinux
subcutáneo.
• Se prefieren la HBPM o el fondaparinux a la HNF para la anticoagulación inicial en la
EP, ya que comportan menos riesgo de inducir un sangrado importante y
trombocitopenia inducida por heparina
• Se recomienda la HNF para pacientes para los que se considera la reperfusión
primaria, así como para los que tienen una alteración renal grave (aclaramiento de
creatinina < 30 ml/min) u obesidad mórbida.
• La anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse durante al
menos 5 días y hasta que la razón internacional normalizada (INR) haya estado en
2,0-3,0 durante 2 días consecutivos.
• La dosis diaria se ajusta según el INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo
de alcanzar un INR de 2,0-3,0.
• Antagonistas de la vitamina K
• Se debe iniciar el tratamiento con anticoagulantes orales lo antes posible, y
preferiblemente el mismo día que el anticoagulante parenteral.
Antivitaminas K: Acenocumarol y Warfarina
Ventajas
• Experiencia de 50-60 años
• Antídoto
• Bien tolerado
• Vigilancia periódica
Inconvenientes
• Estrecha ventana terapéutica
• Variabilidad inter e intraindividual
• Interacción con alimentos y fármacos
• Monitorización
INR INTERVENCIÓN
<1.5 Dar dosis equivalente al 20% de la dosis semanal
y aumentar la dosis semanal en un 10%-20%
INR menor a dosis terapéuticas o > 1.5 Sin cambios. Si dos INR consecutivos se
encuentran bajos incrementar dosis semanal
10%-20%
INR dosis terapeuticas Sin cambios
INR mayor a dosis terapéuticas pero <5.0 Omitir una sola dosis. Disminuir 10%-20% dosis
semanal.
Incrementar la frecuencia de monitorización del
INR y reanudar terapia un 10%-20% por debajo
de dosis semanal previa cuando INR sea
terapéutico.
• 2011 Clinical Practice Guide on Anticoagulant Dosing and Management of Anticoagulant- Associated Bleeding Complications in
Adults. American Society of Hematology, adapted in part from the: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical
Practice Guideline on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (8th Edition).
INR INTERVENCIÓN
5.0-9.0 Omitir 1 a 2 dosis.
Incrementar frecuencia de monitorización de INR
y reanudar terapia con disminución del 10%-20%
de dosis semanal.
Si tiene alto riesgo de sangrado considerar
Vitamina K 1.0-2.0 mg vía oral.
>9.0 Descontinuar Warfarina temporalmente.
Considerar vitamina K 2.5-5 mg vía oral.
Incrementar frecuencia de monitorización de INR
y reanudar terapia con disminución del 20% de
dosis semanal.
Administrar nueva dosis de vitamina K si INR
persiste elevado a las 25 horas.
• 2011 Clinical Practice Guide on Anticoagulant Dosing and Management of Anticoagulant- Associated Bleeding Complications in
Adults. American Society of Hematology, adapted in part from the: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical
Practice Guideline on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (8th Edition).
• Nuevos anticoagulantes orales
• Dabigatran y Apixaban aprovados en TEP.
• Varios estudios en fase de desarrollo con resultados prometedores por igual eficacia
a Enoxparina/Warfarina y menor riesgo de sangrado y recurrencia.
• Tratamiento trombolítico
• El tratamiento trombolítico de la EP aguda restaura la perfusión pulmonar más
rápidamente que la anticoagulación con HNF sola.
• Ventana trombolitica hasta 14 días, mayores beneficios <6 días.
• El mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 h desde la
aparición de los síntomas
• Los regímenes acelerados administrados en 2 h son preferibles a las infusiones
prolongadas de agentes trombolíticos de primera generación en 12-24 hrs.
• Se debe detener la infusion de HNF durante la administracion de estreptocinasa o
urocinasa; se puede continuar con ella durante la infusion de rtPA.
• 90% de los pacientes responden favorablemente a la trombolisis, a juzgar por la
mejoría clínica y ecocardiográfica en 36 hrs.
Algoritmo terapéutico
Contraindicación absoluta
anticoagulación
HBPM en 2 o 1 Trombolíticos
dosis / día seguidos de
(mínimo 5 días) HBPM o HNF
Estable Inestable
Filtro de cava Sí No
Acenocumarol INR 2-3
o HBPM
Hemorragia grave
Filtro de cava
Duración del tratamiento anticoagulante en la ETEV según la 8ª edición
de la ACCP
Riesgo transitorio 1º episodio 3 meses (1A)
No provocado 1º episodio Mínimo 3 meses (1A)
(TEP o TVP A los 3 meses evaluar riesgo-beneficio de los AVK
proximal) a largo plazo (1C)
Si hay riesgo hemorrágico bajo y control
asegurado AVK a largo plazo (1A)
2º episodio AVK a largo plazo (1A)
Cáncer activo HBPM los primeros 3-6 meses (1A)
AVK o HBPM indefinida hasta resolución cáncer (1C)
En los tratados a largo plazo Revisión periódica riesgo-beneficio (1C)
Preferible INR 1.5-1.9 que suspender AVK (1A)
En ETEV asintomática (hallazgos) Igual que ETEV sintomática (1C)
Kearon C et al. Chest 2008; 133:454S-545S
Heparinas de bajo peso molecular
Tratamiento del tromboembolismo pulmonar
Trombolíticos
- Urokinasa
- Alteplase
Anvitaminas K
Acenocumarol
Warfarina
Heparina no fraccionada
Fondaparinux
95% 5%
Rivaroxaban
Apixaban
Edoxaban
Lepirudina
Bivalirudina
-Ximelagatran-
Dabigatran
• Embolectomía quirúrgica
• Mortalidad perioperatoria del 6% o inferiores.
• La trombolisis preoperatoria aumenta el riesgo de sangrado, pero no es
contraindicación absoluta de embolectomía quirúrgica.
• A largo plazo, la tasa de supervivencia posoperatoria, la clase funcional de la
Organización Mundial de la Salud y la calidad de vida son favorables en las series
publicadas.
• Tratamiento dirigido por catéter percutáneo
a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón
b) Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos
c) Trombectomía de succión con catéteres de aspiración
d) Trombectomía rotacional
• Los filtros venosos normalmente se colocan en la porción infrarrenal de la vena
cava inferior.
• Los filtros venosos están indicados para:
• Pacientes con EP aguda que tienen contraindicaciones absolutas
para los fármacos anticoagulantes.
• Pacientes con recurrencia de EP objetivamente confirmada a pesar
de un tratamiento de anticoagulación adecuado.
• Filtros venosos

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Tromboembolia pulmonar ecs

  • 1. TROMBOEMBOLIA PULMONAR Sesión General Interdepartamental Centro Médico Nacional de Occidente Hospital de Especialidades Servicio de Neumología Dr. Carlos Ignacio González Andrade Residente de Segundo año de Neumología Dr. Daniel Hernández Gordillo Medico adscrito y titular Neumología
  • 2.
  • 3. • La tromboembolia venosa (TEV) engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP). • La embolia pulmonar aguda es la presentación clínica más grave de la TEV, en la mayoría de los casos, consecuencia de la TVP. • Un traumatismo importante, una cirugía, fracturas y reemplazos articulares de extremidades inferiores y una lesión de la médula espinal son potentes factores de TEV.
  • 4. • El cáncer es un reconocido factor predisponente a TEV, malignidades hemáticas, el cáncer de pulmón, el cáncer gastrointestinal, el cáncer pancreático y el cáncer cerebral conllevan el riesgo más alto (40% más en pacientes hospitalizados). • En mujeres fértiles, los anticonceptivos orales son el más frecuente factor que predispone a TEV. • El riesgo es mayor en el 3er trimestre de la gestación y las primeras 6 semanas posparto, y 3 meses después del parto es hasta 60 veces mayor que el de las mujeres no gestantes.
  • 5. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  • 7.
  • 10. • Hipoxemia (PO2 baja) 40% saturación normal. • Hiperventilación (POC2 alta). • Gradiente A-a levemente elevado o en algunos casos normal (20%) (alteración V/Q). GASOMETRÍA RADIOGRAFIA DE TÓRAX • Los hallazgos radiográficos dependen de si existe infarto pulmonar o no. • Aunque sus hallazgos son normalmente inespecíficos en la EP, es útil para excluir otras causas de disnea o dolor toracico.
  • 11. • La radiografía de tórax es normal en el 24% de los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo y anormal en el 76%. • Los hallazgos mas comunes son: • A) Aumento de la silueta cardiaca/cardiomegalia (27%) • B) Derrame pleural (23%) • C) Elevación de hemidiafragma (20%) • D) Aumento del diámetro de la arteria pulmonar “Signo de Fleishner” (19%) • E) Atelectasias (18%)
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. Dímero D • El valor predictivo negativo del estudio de dímero D es alto (97%), y un valor normal de dímero D hace que sean improbables la EP o la TVP aguda. • Valor predictivo positivo 47%. • ELISA cuantitativo tiene una sensibilidad diagnóstica del 95% o superior, aglutinación o látex <90%
  • 20. • La especificidad del dímero D en la posible EP disminuye de manera constante con la edad, hasta casi un 10% en pacientes mayores de 80 años. • Valores de corte ajustados por edad (edad × 10 μg/L por encima de los 50 años). Especificad 50%/sensibilidad 97%. Ejemplo: 75 Años = 75x10 = 750 = 750 ug/L valor de corte para dímero D positivo.
  • 21. Angiografía pulmonar por tomografía computarizada • Principal prueba diagnostico (no GOLD STANDARD) para tromboembolia pulmonar. • IPSDEP II observó una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% para la TCMD
  • 22.
  • 23. Gammagrafía pulmonar • La gammagrafía de ventilación-perfusión (rastreo V/Q) es una prueba diagnóstica establecida para la EP sospechada. • La exploración de V/Q puede aplicarse preferentemente en pacientes ambulatorios con baja probabilidad clínica y una radiografía de tórax normal, pacientes jóvenes (particularmente mujeres), gestantes, con historia de anafilaxia inducida por medios de contraste.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Angiografía pulmonar • La angiografía pulmonar ha sido durante décadas el estándar de referencia para el diagnóstico o la exclusión de la EP. • Hoy raramente se realiza, ya que la angio- TC, menos invasiva, ofrece una precisión diagnóstica similar.
  • 31.
  • 32. Ultrasonografía venosa de compresión • En la mayoría de los casos, la EP se origina a partir de una TVP en una extremidad inferior. • En un estudio que utilizaba venografía, se encontró TVP en un 70% de los pacientes con EP probada. • La USC tiene una sensibilidad > 90% y una especificidad de aproximadamente el 95% para la TVP sintomática
  • 33. • El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de EP se considera suficiente para justificar el tratamiento anticoagulante sin más pruebas. • La probabilidad de una USC proximal positiva en la sospecha de EP es mayor en pacientes con signos y síntomas relacionados con las venas de las piernas que en pacientes asintomáticos
  • 34.
  • 35.
  • 37. EPIDEMIOLOGÍA Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014: 42-48. Incidencia de cuatro a cinco veces más. En México la incidencia deTEP es de 4.7 casos por 10,000 consultas obstétricas, con una mortalidad de 6.6%.
  • 38. EPIDEMIOLOGÍA Greer IA. Thrombosis in pregnancy: updates in diagnosis and management. American society of hematology 2012: 203-207. El riesgo absoluto es de 1 en 1000 embarazos. Los eventos se presentan en los 3 trimestres con mas del 50% en las primera mitad de la gestación. En el puerperio el riesgo es de 20 veces más y el 80% ocurre en las tres semanas posteriores al parto.
  • 39. DIAGNÓSTICO Kline JA, et al. D-Dimer Concentrations in Normal Pregnancy New diagnostic Thresholds Are Needed. Clinical Chemistry 51 (2005): p. 825-829. • El dímero D se eleva en cada trimestre con un 50% en el primer trimestre, 78% en el segundo trimestre y 100% en el tercero. • No se puede asociar el fibrinógeno al dímero D para su corrección.
  • 40. DIAGNÓSTICO Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014: 42-48. • Tiene una sensibilidad de 89% y especificidad 92%. Gamagrama pulmonar ventilatorio-perfusorio • Tiene una sensibilidad de 83% y especificidad de 96% conVPP de 96%. Angiotomografía pulmonar helicoidal
  • 41. DIAGNÓSTICO Semanas de gestación Efectos La primera y segunda semana Ningún efecto en el embrión. Tercer y cuarta semana Dosis letal 0.15-0.20Gy, produce muerte del embrión, sin incrementar el riesgo de malformación. Quinta a octava semana Dosis letal 0.25-0.50Gy, produce malformaciones con retraso del crecimiento, microcefalia y retraso metal. Octava a quinceava semana Periodo de mayor sensibilidad para las malformaciones con dosis de 0.35-0.50Gy. Semana dieciséis hasta el termino Mismas malformaciones con dosis mayor de 1.5Gy. Brent R, et al. The Pulmonologist´s role in Caring for Pregnant Women with Regard to the Reproductive Resks of Diagnostic Radiological Studies or Radiation Therapy. Clin Chest Med 32 (2011): 33-42.
  • 42. DIAGNÓSTICO Brent R, et al. The Pulmonologist´s role in Caring for Pregnant Women with Regard to the Reproductive Resks of Diagnostic Radiological Studies or Radiation Therapy. Clin Chest Med 32 (2011): 33-42. Estudio radiográfico Radiación Radiografía de tórax 0.01mGy Radiografía de abdomen 1-3mGy Radiografía de pelvis 0.1-1.0mGy Tomografía de tórax, abdomen y pelvis 0.1-1, 4-16 y 10-32mGy Gamagrama ventilatorio 0.1-0.3mGy Gamagrama perfusorio 0.1-0.4mGy
  • 43.
  • 44. TRATAMIENTO 1) Heparinas:  No atraviesan la barrera placentaria. Rojas Sánchez AG, et al. Tromboembolia pulmonar en el embarazo y puerperio. Neumol Cir Torax, vol. 73, número 1, 2014: 42-48.
  • 46. VALORACIÓN PRONÓSTICA • La disfunción aguda del VD es un determinante crítico del resultado en la EP aguda. • El síncope y la taquicardia, así como parámetros clínicos disponibles habitualmente relacionados con
  • 47. • ICOPER • edad > 70 años • PS sistólica < 90 mmHg • ritmo respiratorio > 20 rpm • Cáncer • insuficiencia cardiaca crónica • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
  • 48. • RIETE • inmovilización por enfermedad neurológica • la edad > 75 años • cáncer • Se asociaban independientemente a mayor riesgo de muerte en los primeros 3 meses tras una TEV aguda.
  • 49.
  • 50. • Se han descrito hallazgos ecocardiográficos que indican disfunción del VD en al menos el 25% de los pacientes con EP. • Dilatación del VD • Razón de diámetros VD/VI aumentada • Hipocinesia de la pared libre del VD • Mayor velocidad del chorro de regurgitación tricuspídea • Menor excursión sistólica del plano del anillo tricúspide
  • 51.
  • 52.
  • 54. Soporte hemodinámico y respiratorio • La norepinefrina parece mejorar la función del VD a través de un efecto inotrópico positivo directo, mientras que también mejora la perfusión coronaria del VD. • La epinefrina combina las propiedades beneficiosas de la norepinefrina y la dobutamina, sin los efectos vasodilatadores sistémicos de esta. • VMI: usar volúmenes de corriente bajos (aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal magro), PEEP altos puede agravar disfunción de VD.
  • 55. Anticoagulación • La duración estándar de la anticoagulación debe cubrir al menos 3 meses. • El tratamiento de la fase aguda consiste en administrar anticoagulación parenteral: A) Heparina no fraccionada (HNF), B) HBPM , C) Fondaparinux. • Durante los primeros 5-10 días. La heparina parenteral debe solaparse con el inicio de un antagonista de la vitamina K (AVK).
  • 56. Anticoagulación parenteral • En pacientes con probabilidad clínica de EP alta o intermedia, se debe iniciar la anticoagulación parenteral mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnósticas. • Se puede conseguir una anticoagulación inmediata con anticoagulantes parenterales, tales como HNF intravenosa, HBPM subcutánea o fondaparinux subcutáneo. • Se prefieren la HBPM o el fondaparinux a la HNF para la anticoagulación inicial en la EP, ya que comportan menos riesgo de inducir un sangrado importante y trombocitopenia inducida por heparina
  • 57. • Se recomienda la HNF para pacientes para los que se considera la reperfusión primaria, así como para los que tienen una alteración renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) u obesidad mórbida.
  • 58. • La anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse durante al menos 5 días y hasta que la razón internacional normalizada (INR) haya estado en 2,0-3,0 durante 2 días consecutivos. • La dosis diaria se ajusta según el INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo de alcanzar un INR de 2,0-3,0. • Antagonistas de la vitamina K • Se debe iniciar el tratamiento con anticoagulantes orales lo antes posible, y preferiblemente el mismo día que el anticoagulante parenteral.
  • 59. Antivitaminas K: Acenocumarol y Warfarina Ventajas • Experiencia de 50-60 años • Antídoto • Bien tolerado • Vigilancia periódica Inconvenientes • Estrecha ventana terapéutica • Variabilidad inter e intraindividual • Interacción con alimentos y fármacos • Monitorización
  • 60. INR INTERVENCIÓN <1.5 Dar dosis equivalente al 20% de la dosis semanal y aumentar la dosis semanal en un 10%-20% INR menor a dosis terapéuticas o > 1.5 Sin cambios. Si dos INR consecutivos se encuentran bajos incrementar dosis semanal 10%-20% INR dosis terapeuticas Sin cambios INR mayor a dosis terapéuticas pero <5.0 Omitir una sola dosis. Disminuir 10%-20% dosis semanal. Incrementar la frecuencia de monitorización del INR y reanudar terapia un 10%-20% por debajo de dosis semanal previa cuando INR sea terapéutico. • 2011 Clinical Practice Guide on Anticoagulant Dosing and Management of Anticoagulant- Associated Bleeding Complications in Adults. American Society of Hematology, adapted in part from the: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guideline on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (8th Edition).
  • 61. INR INTERVENCIÓN 5.0-9.0 Omitir 1 a 2 dosis. Incrementar frecuencia de monitorización de INR y reanudar terapia con disminución del 10%-20% de dosis semanal. Si tiene alto riesgo de sangrado considerar Vitamina K 1.0-2.0 mg vía oral. >9.0 Descontinuar Warfarina temporalmente. Considerar vitamina K 2.5-5 mg vía oral. Incrementar frecuencia de monitorización de INR y reanudar terapia con disminución del 20% de dosis semanal. Administrar nueva dosis de vitamina K si INR persiste elevado a las 25 horas. • 2011 Clinical Practice Guide on Anticoagulant Dosing and Management of Anticoagulant- Associated Bleeding Complications in Adults. American Society of Hematology, adapted in part from the: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guideline on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (8th Edition).
  • 62.
  • 63. • Nuevos anticoagulantes orales • Dabigatran y Apixaban aprovados en TEP. • Varios estudios en fase de desarrollo con resultados prometedores por igual eficacia a Enoxparina/Warfarina y menor riesgo de sangrado y recurrencia.
  • 64.
  • 65. • Tratamiento trombolítico • El tratamiento trombolítico de la EP aguda restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación con HNF sola. • Ventana trombolitica hasta 14 días, mayores beneficios <6 días. • El mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 h desde la aparición de los síntomas
  • 66. • Los regímenes acelerados administrados en 2 h son preferibles a las infusiones prolongadas de agentes trombolíticos de primera generación en 12-24 hrs. • Se debe detener la infusion de HNF durante la administracion de estreptocinasa o urocinasa; se puede continuar con ella durante la infusion de rtPA. • 90% de los pacientes responden favorablemente a la trombolisis, a juzgar por la mejoría clínica y ecocardiográfica en 36 hrs.
  • 67. Algoritmo terapéutico Contraindicación absoluta anticoagulación HBPM en 2 o 1 Trombolíticos dosis / día seguidos de (mínimo 5 días) HBPM o HNF Estable Inestable Filtro de cava Sí No Acenocumarol INR 2-3 o HBPM Hemorragia grave Filtro de cava
  • 68. Duración del tratamiento anticoagulante en la ETEV según la 8ª edición de la ACCP Riesgo transitorio 1º episodio 3 meses (1A) No provocado 1º episodio Mínimo 3 meses (1A) (TEP o TVP A los 3 meses evaluar riesgo-beneficio de los AVK proximal) a largo plazo (1C) Si hay riesgo hemorrágico bajo y control asegurado AVK a largo plazo (1A) 2º episodio AVK a largo plazo (1A) Cáncer activo HBPM los primeros 3-6 meses (1A) AVK o HBPM indefinida hasta resolución cáncer (1C) En los tratados a largo plazo Revisión periódica riesgo-beneficio (1C) Preferible INR 1.5-1.9 que suspender AVK (1A) En ETEV asintomática (hallazgos) Igual que ETEV sintomática (1C) Kearon C et al. Chest 2008; 133:454S-545S
  • 69. Heparinas de bajo peso molecular Tratamiento del tromboembolismo pulmonar Trombolíticos - Urokinasa - Alteplase Anvitaminas K Acenocumarol Warfarina Heparina no fraccionada Fondaparinux 95% 5% Rivaroxaban Apixaban Edoxaban Lepirudina Bivalirudina -Ximelagatran- Dabigatran
  • 70. • Embolectomía quirúrgica • Mortalidad perioperatoria del 6% o inferiores. • La trombolisis preoperatoria aumenta el riesgo de sangrado, pero no es contraindicación absoluta de embolectomía quirúrgica. • A largo plazo, la tasa de supervivencia posoperatoria, la clase funcional de la Organización Mundial de la Salud y la calidad de vida son favorables en las series publicadas.
  • 71. • Tratamiento dirigido por catéter percutáneo a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón b) Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos c) Trombectomía de succión con catéteres de aspiración d) Trombectomía rotacional
  • 72. • Los filtros venosos normalmente se colocan en la porción infrarrenal de la vena cava inferior. • Los filtros venosos están indicados para: • Pacientes con EP aguda que tienen contraindicaciones absolutas para los fármacos anticoagulantes. • Pacientes con recurrencia de EP objetivamente confirmada a pesar de un tratamiento de anticoagulación adecuado. • Filtros venosos

Hinweis der Redaktion

  1. El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del VD, que altera las propiedades contráctiles del miocardio del VD a través del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del VD da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación neurohumoral da lugar a estimulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la vasoconstricción sistémica, estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión sanguínea (PS) sistémica. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un VD de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar media > 40 mmHg. La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un30-50% del área transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos66.
  2. La hipotensión arterial y el shock son presentaciones clínicas raras, aunque importantes, ya que indican EP central o una reserva hemodinámica gravemente reducida. El dolor torácico es un síntoma frecuente de la EP y normalmente está causado por irritación pleural debida a émbolos distales que causan infarto pulmonar. En la EP central, el dolor torácico puede tener un carácter típico de angina, que posiblemente refleja isquemia del VD y requiere un diagnóstico diferencial con el síndrome coronario agudo (SCA) o la disección aórtica. La disnea puede ser aguda en la EP central; en la EP periférica, a menudo es leve y puede ser transitoria.
  3. Taquicardia sinusal 40%
  4. *Esta regla se ha validado ampliamente usando tanto un esquema de tres categorías: probabilidad clínica de EP baja, moderada o alta *como un esquema de dos categorías PE probable o improbable
  5. se produce fibrina en una amplia variedad de afecciones y que elevan el Dimero D, como cáncer, inflamación, hemorragia, traumatismo, cirugía y necrosis
  6. punto de corte «estándar» de 500 μg/l
  7. Investigación Prospectiva Sobre el Diagnóstico de la Embolia Pulmonar (IPSDEP) TC multidetectores (TCMD)
  8. En un paciente con EP subsegmentaria aislada y sin TVP proximal, la decisión de tratar debería tomarse individualizadamente, teniendo en cuenta la probabilidad clínica y el riesgo de sangrado.
  9. múltiples defectos de repleción segmentarios en ambos pulmones (puntas de flecha). Estos hallazgos, junto con los del estudio de ventilación, se consideran prácticamente diagnósticos (alta probabilidad) de tromboembolia pulmonar.
  10. En el marco de la sospecha de EP, la USC puede limitarse a un simple examen de cuatro puntos (región inguinal y fosa poplítea)
  11. CUS= ULTRASONIDO VENOSO DE COMPRESION CTPA= Angiotomografía pulmonar computarizada
  12. Registro Cooperativo Internacional de Embolia Pulmonar fueron identificados como factores pronósticos
  13. Registro Informatizado de la Enfermedad Tromboembólica venosa (RIETE).
  14. *La clasificación clínica de la gravedad de un episodio agudo de EP se basa en el riesgo estimado de muerte precoz relacionada con la EP definido por la mortalidad intrahospitalaria o a los 30 días. *Intervalo de confianza del 95%; IGEP: índice de gravedad de la embolia pulmonar
  15. *BNP de 600 pg/ml como el valor de corte óptimo para la identificación de un riesgo elevado
  16. la presión intratorácica positiva inducida por la ventilación mecánica puede reducir el retorno venoso y empeorar la insuficiencia del VD en pacientes con EP masiva; por lo tanto, se debe aplicar con precaución la presión espiratoria positiva final.
  17. Nota si INR solo 0.1-0.5 por terapéutico tal vez reducción no sea necesaria.
  18. Efectos de la vitamina K se esperan ver a las 8-24 horas.