1. MODULO DE URGENCIAS
R1MI CARLOS GONZALEZ ANDRADE

2. • La hemorragia gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda, con una
pérdida visible de sangre, hasta la hemorragia crónica oculta, en la que se
producen pequeñas pérdidas hemáticas de forma continuada que no originan
cambios en el aspecto de las heces.
• La hemorragia digestiva aguda puede
manifestarse de diferentes maneras:
Hematemesis: Puede ser en forma de
sangre fresca rutilante o rojo oscuro, lo
que indica una hemorragia activa, o de
restos hemáticos oscuros similares al
“poso de café”, lo que indica
habitualmente que la hemorragia ha
cesado o que su débito es muy bajo.

3. Hematoquecia: Es la emisión de sangre por el ano en forma de sangre fresca
rutilante o de sangre rojo vinoso oscuro, que acompaña a la deposición o se
presenta de forma aislada. La rectorragia es la emisión de sangre fresca
rutilante y suele tener un origen rectal o en tramos distales del colon.
Melena: Es la salida de sangre por el ano, en forma de una deposición de color
negro brillante, pastosa y maloliente. Suele indicar un origen alto de la
hemorragia y se debe a la transformación de la hemoglobina en hematina en el
tracto gastrointestinal.
Manifestaciones de hipovolemia o anemia: Algunos pacientes pueden
presentar hipotensión ortostática, lipotimia, shock hipovolémico, disnea o
angina, antes de que se haya producido la exteriorización de sangre por el tubo
digestivo.

4. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
• La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que tiene su origen en una lesión
situada por encima del ángulo de Treitz.
• La hemorragia digestiva alta es una urgencia médica frecuente. Con una
incidencia anual de 50-150 casos por 100,000 habitantes.
• Mortalidad de 5%-10%, pero puede elevarse hasta 35% dependiendo de las
caracteristicas del paciente.
• Los mayores de 80 años de edad constituyen 25% de todos los pacientes
con HDA

5. • Etiología más frecuente de la hemorragia digestiva alta.

6. • Hipovolemia leve. Presión arterial sistólica (PAS) superior a
100 mm Hg, frecuencia cardíaca inferior a 100 ppm, discreta
vasoconstricción periférica. Pérdida estimada de hasta un 10%
de la volemia.
• Hipovolemia moderada. PAS superior a 100 mm Hg,
frecuencia cardíaca superior a 100 ppm. Se estima una
pérdida de un 10%-25% de la volemia.
• Hipovolemia grave. PAS inferior a 100 mm Hg, frecuencia
cardíaca superior a 100 ppm, signos de hipoperfusión
periférica, anuria. Pérdida del 25%-35% de la volemia.

7. • La gastroscopia identifica la lesión causante de la hemorragia en
más del 90% de los casos.
• En la mayoría de los casos es aconsejable realizarla en las primeras 8
h de inicio de la hemorragia.
• Un retraso superior a 24h después de la última manifestación de
hemorragia supone una reducción notable de su rentabilidad
diagnóstica.

9. TRATAMIENTO.
• La reposición de la volemia se realizará mediante la
administración de soluciones cristaloides (glucosado o salino
0,9%) o expansores plasmáticos en caso de shock o PAS
inferior a 100 mm Hg.
•Transfucion de concentrados eritrocitarios: Aunque no
existe un criterio absoluto, en general la transfusión
sanguínea está indicada cuando el hematocrito es inferior al
25% o con hemoglobina inferior a 8 g/dL

10. ULCERA PEPTICA
• La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se
extiende a través de la muscularis mucosae y que permanece como
consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
• La ulcera duodenal es la forma mas comun.
• Su pico de incidencia se sitúa entre los 55 y los 65 años
• Causas más frecuentes: H. pylori, AINE, Úlcera por estrés

11. • La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de
la mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared
gástrica o duodenal.
• En más de la mitad de los
casos se localiza a lo largo de
la curvatura menor, cerca de
la incisura angular, en la
unión del cuerpo con el antro
gástrico.
• La úlcera duodenal en más
del 90% de los casos se
localiza en el bulbo
duodenal, con mayor
frecuencia en la pared
anterior.

12. • Histológicamente, las lesiones de la mucosa gastroduodenal se
clasifican en:
1) Erosiones. Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5
mm de diámetro, márgenes poco sobreelevados, fondo pardo o
enrojecido y, por lo general, múltiples. Histológicamente, la pérdida de
sustancia se limita a la mucosa.
2) Úlcera aguda. Las
úlceras agudas son lesiones
únicas o múltiples de
aspecto similar pero de
mayor tamaño que las
erosiones.
Histológicamente son más
profundas que aquellas, y
se extienden al menos
hasta la muscularis
mucosae.

13. 3) Úlcera crónica. El criterio de
cronicidad de la úlcera péptica se
define por la existencia de fibrosis en
su base, que determinará la
cicatrización de la zona.
Histológicamente penetra en la
mucosa, la submucosa y, por lo
general, en mayor o menor grado, en la
capa muscular.

14. ETIOPATOGENIA
• El concepto más admitido para explicar la fisiopatología de la úlcera
péptica es que es consecuencia de un desequilibrio entre los factores
agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica.
• Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad
ulcerosa:
1) Infección por H. pylori
2) Consumo de AINE
3) Hipersecreción gástrica (Zollinger-Ellison)
4) Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal.

15. CUADRO CLINICO
•El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal.
•El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor,
dolor corrosivo o sensación de “hambre dolorosa”.
•El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta
alimentaria. El 50%-90% de los pacientes refiere dolor nocturno.
•En la mayoría de los casos la úlcera péptica sigue un curso crónico
recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración
seguidos de remisiones espontáneas con períodos libres de síntomas de
meses o años.

16. • La exploración física en los pacientes con úlcera no complicada suele ser
normal o puede revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el
epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecífico.
DIAGNOSTICO
•El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos
esenciales:
1) Identificación de la lesión ulcerosa
2) Diagnóstico etiológico de la misma

17. • ENDOSCOPIA.
- Permite el acceso directo al esófago el estómago y la primera porción
del intestino delgado.
- Visualización de la luz de estas estructuras, la realización de biopsias o
la aplicación de medidas terapéuticas.
- La sensibilidad y especificidad de la
endoscopia han sido superiores a las
de la radiología en el diagnóstico de
la úlcera péptica, por lo que en la
actualidad la gastroscopia se
considera la exploración de elección
para el diagnóstico de esta
enfermedad.

19. COMPLICACIONES
•Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al
menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad.
•La úlcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia
digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de los
ingresos por esta causa en la mayoría de los hospitales.
•La perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre es una
complicación menos frecuente que la hemorragia y afecta
aproximadamente al 5% de los pacientes ulcerosos.

20. TRATAMIENTO
•Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son el alivio de los
síntomas, la cicatrización de la úlcera y la prevención de las recidivas
sintomáticas y de las complicaciones.
1) Cuidados generales y régimen de vida
2) Tratamiento médico
- Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
- Inhibidores de la bomba de protones
3) Endospcopia

21. • El tratamiento farmacológico de la hemorragia por úlcera
gastroduodenal se basa en la utilización de fármacos antisecretores,
cuyo objetivo es aumentar y mantener el pH gástrico, idealmente con
valores superiores a 6, para optimizar los mecanismos hemostáticos en
la lesión.
• Los IBP (omeprazol,
pantoprazol, lansoprazol,
rabeprazol, esomeprazol)
tienen un efecto
antisecretor más potente
que los antagonistas de
los receptores H2 de la
histamina y un efecto
beneficioso en el
tratamiento de la
hemorragia por úlcera
gastroduodenal

22. • Tras el tratamiento endoscópico de úlceras de alto riesgo, el
tratamiento adyuvante con omeprazol por i.v. (pulso de 80 mg
seguido de perfusión continua a 8 mg/h durante 3 días) o
por vía oral (40 mg/12 h durante 5 días) reduce las recidivas y
la necesidad de intervención quirúrgico.
• La terapia endoscópica se considera el tratamiento de
elección de la úlcera péptica gastroduodenal que presente
hemorragia activa, vaso visible sin hemorragia activa o coágulo
adherido.
• La incidencia de recidiva tras un tratamiento endoscópico adecuado es
del 15%-20%.

23. • Existen diversas técnicas hemostáticas disponibles (coagulación,
inyección o mecánicas) han demostrado una eficacia similar.
• Existen técnicas que consiguen la coagulación tisular mediante la
aplicación de calor. Se pueden dividir en métodos de contacto, como la
electrocoagulación monopolar o bipolar, y métodos que no requieren el
contacto con la úlcera, como el láser Nd-YAG y la coagulación con gas
argón.
• Escleroterapia: La más utilizada
es la inyección de una solución de
adrenalina al 1/10 000 sola o
asociada con polidocanol al 1% y
es ampliamente utilizada por su
disponibilidad en la mayoría de
centros, simplicidad de aplicación
y seguridad.

24. • Las técnicas mecánicas consisten en la aplicación de clips
hemostáticos o bandas elásticas.
• Aunque todavía no se dispone de una amplia experiencia, estudios
recientes sugieren una elevada eficacia en el tratamiento de la
HDA.
• El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes que
presentan recidiva hemorrágica asociada a hipovolemia grave o
cuando la recidiva se presenta en úlceras de tamaño superior a 2
cm o en ciertas localizaciones, como la cara posterior del bulbo
duodenal.

25. EROSIONES
•Las erosiones de la mucosa gástrica son causadas por ingesta de fármacos
potencialmente ulcerogénicos (ácido acetilsalicílico, AINE), o bien aparecen
en el contexto de la gastritis hemorrágica en pacientes graves hospitalizados
y en situación de estrés por quemaduras extensas, traumatismo
craneoencefálico, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica,
alteraciones graves de la coagulación o shock séptico.

26. VARICES ESOFAGICAS
• Las várices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas
preferentemente en el tercio inferior del esófago, que cursan a través
de varios niveles desde la lámina propia hasta la submucosa profunda,
pueden progresar hacia la parte superior del esófago o hacia el
estómago.

27. • La hemorragia por varices esofágicas es una de las más graves
complicaciones de la hipertensión portal.
• Las varices esofágicas son frecuentes en la cirrosis hepática; están ya
presentes en cerca del 50% de los casos en el momento del diagnóstico
de cirrosis.
Para que se formen varices esofágicas
el gradiente de presión portal debe
elevarse por encima de 10 mm Hg.

28. • Los datos disponibles sugieren que el principal mecanismo que conduce a
la rotura de las varices es el incremento de la presión intravariceal.
• Múltiples estudios han demostrado que el GPP debe elevarse por encima
de 12 mm Hg para que se produzca la hemorragia.
• El grado de insuficiencia hepatocelular, valorado por la clasificación de
Child-Pugh, se correlaciona también con el riesgo y severidad de
hemorragia.
• Mientras que en los pacientes del grupo A la mortalidad es prácticamente
nula, en los del grupo C supera el 30%.

29. DIAGNOSTICO
•El diagnóstico debe hacerse por fibrogastroscopia de urgencia, que debe
practicarse dentro de las primeras 12 h de la llegada al hospital.
• Se considera que la hemorragia ha sido provocada por varices si se
observa salida de sangre por las varices (en chorro o babeante) o un
coágulo de fibrina sobre ellas. Si las varices están limpias, en ausencia de
otras lesiones, se asume que el origen de la hemorragia ha sido su
rotura.

30. TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL
•El tratamiento comprende la reposición de la volemia, la profilaxis de
complicaciones secundarias a la hemorragia y la hemostasia de la lesión
sangrante.

31. • La reposición de la volemia requiere colocar un catéter para medir la
presión venosa central y una cánula intravenosa de grueso calibre, que
permita la transfusión rápida si esta es necesaria.
• Actualmente se recomienda no transfundir si el hematocrito es superior
a 21% (hemoglobina >7 g/dL), a menos que el paciente tenga una
cardiopatía isquémica o sangre en forma torrencial.
• Se usa la perfusión de expansores plasmáticos (coloides) para mantener
una presión arterial sistólica >90 mmHg, una FC < 100 lat/min y una
PCV> 5 cm H2O
• Una reposición excesiva de la volemia puede agravar la hipertensión
portal y reanudar la hemorragia si esta se había detenido.

32. • No existen evidencias de que transfundir plasma fresco o concentrado
de plaquetas mejore el pronóstico.
• Es muy importante administrar antibióticos profilácticos con el fin de
prevenir la aparición de infecciones por gérmenes entéricos,
particularmente la peritonitis bacteriana espontánea (QUIOLONAS
AMPLIO EXPECTRO).
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• La sustancia que se introdujo primero fue la vasopresina, que ha sido
sustituida con gran ventaja por su análogo, terlipresina.
• Esta es un potente vasoconstrictor del territorio vascular esplácnico de
acción prolongada, que ocasiona una notable reducción del flujo
sanguíneo y de la presión portal, así como un descenso del flujo
sanguíneo de las colaterales gastroesofágicas.

33. TERLIPRESINA
•se administra en inyecciones i.v. de 2 mg/4 h durante 48 h, y se puede
mantener otros 3 días a mitad de dosis para prevenir la recidiva
hemorrágica precoz.
•En ambientes adecuados se puede administrar en infusión i.v. continua, a
razón de 6-10 mg/24 h.
•Su mayor ventaja es que su toxicidad cardiovascular es muy inferior a la de
la vasopresina. Varios estudios han demostrado su elevada eficacia, que
alcanza alrededor del 80% a las 24 h y del 70% a los 5 días.
•La terlipresina es el único fármaco con el que se ha demostrado una
disminución de la mortalidad asociada a la hemorragia por varices.

35. VASOPRESINA
•Dosis infusión 0,3 uI/min I.V dosificada mediante incrementos de 0,1 u/min
cada 30 min, hasta conseguir hemostasia, dosis máxima 0,9 u/min
• La norma del tratamiento es, por
tanto, instituirlo lo antes posible, a
la llegada del paciente al hospital o
incluso antes (durante el traslado).
• El tratamiento con terlipresina se
debe mantener un mínimo de 2-3
días (posiblemente por 5 días)
incluso tras practicar tratamiento
endoscópico con ligadura con
bandas.

36. ANALOGOS DE LA SOMASTOSTATINA
•Somatostatina es una hormona endógena que inhibe la secreción de
hormona de crecimiento y de la mayoría de las hormonas vasodilatadoras
gastrointestinales.
•Principalmente por este mecanismo disminuye el flujo sanguíneo y la
presión portal, con pocos efectos sistémicos.
•La somatostatina se emplea clínicamente en forma de perfusión i.v.
continua, a razón de 250-500 mg/h, en períodos de 2 a 5 días.

37. • La somatostatina logra resultados satisfactorios en cerca del 70% de los
casos a los 5 días, en forma similar a la terlipresina y la terapéutica
endoscópica de urgencia.
• El octreótido y el vapreótido son
análogos sintéticos de somatostatina
de vida media prolongada y que
retienen algunos de sus efectos,
especialmente la inhibición de la
secreción gastrointestinal de
péptidos vasodilatadores. Por este
motivo se han utilizado en la
hemorragia por varices (50 mg/h,
i.v.).
• Octreotide (bolo 50ug – 50ug/h I.V
48hs – 100ug/8h SC 72hs

38. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
•La ligadura endoscópica de las varices mediante bandas elásticas es la
técnica endoscópica de elección por su menor riesgo y mayor eficacia que la
escleroterapia.
• La primera sesión se efectúa tan pronto como es posible tras el ingreso
del paciente.

39. • La suele segunda sesión suele efectuarse 2 semanas después de la
primera, con el objeto de prevenir recidivas precoces, cuya aparición,
como se ha señalado, es frecuente y acarrea un mal pronóstico.
• En caso de que la ligadura no sea técnicamente posible, debe realizarse
escleroterapia endoscópica.
• Polidocanol al 1%-2%, etanolamina al 5%
• Las técnicas endoscópicas son eficaces en un elevado porcentaje de
pacientes (80%-90%)

40. TAPONAMIENTO ESOFAGICO
•El taponamiento esofágico se usa durante unas pocas horas cuando ha
fracasado el tratamiento médico, para ganar tiempo hasta que sea posible
la derivación portosistémica percutánea intrahe- pática (DPPI) o la cirugía
de urgencia.
• La sonda de Sengstaken-
Blakemore y de Linton-
Nachlas

41. SINDROME DE MALLORY-WEISS
• Consiste en desgarros no penetrantes, lineales, únicos o múltiples y de
menos de 2 cm de longitud, de la mucosa esofágica o gástrica en la
proximidad de la unión esofagogástrica.
• Se producen por arcadas forzadas y vómitos repetidos.
• El síndrome se da más en varones entre 20-45 años, pero no es raro en
ancianos.

42. • En cerca de la mitad de los casos se asocian a hernia hiatal
deslizante.
• Suele presentarse en forma de hematemesis (melenas en menos del
10% de los casos) y supone el 4%-5% de los casos de hemorragia
digestiva alta aguda; es autolimitada en la mayoria de los casos.
• El tratamiento antisecretor con un IBP administrado cada 12 h
logrará una rápida curación de estas lesiones.
• El diagnóstico requiere endoscopia precoz, que además permite la
terapia hemostásica (electrocoagulación, termocoagulación,
escleroterapia).

43. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
• La hemorragia digestiva baja (HDB) se define como la hemorragia que tiene
su origen en el tracto digestivo distal al ángulo de Treitz.
• Se manifiesta en forma de hematoquecia, aunque en ocasiones puede
• hacerlo en forma de melenas.
• La HDB representa aproximadamente el 20%-25% de todas las hemorragias
digestivas
• Incidencia anual se estima en aproximadamente 20 casos por 100,000
habitantes.

44. • Etiología más frecuente de la hemorragia digestiva baja.

46. DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITIS COLONICA
• Aunque se estima que solamente un 5% de los pacientes con
enfermedad diverticular del colon sufrirá esta complicación, su
elevada prevalencia en los países occidentales determina que sea una
de las causas más frecuentes de hemorragia de colon.
• La hemorragia por divertículos es autolimitada en un 80% de los
pacientes.
• Tras un primer episodio de hemorragia por divertículos, esta puede
recurrir hasta en un 25% de los casos a los 4 años.

47. • El tratamiento hemostático endoscópico puede ser eficaz cuando se
identifica hemorragia activa o signos de hemorragia reciente.
• El tratamiento quirúrgico debe reservarse para los pacientes con
hemorragia persistente o recurrente en los que ha fallado el
tratamiento endoscópico, mientras que la embolización arterial es una
alternativa para los pacientes con alto riesgo quirúrgico.

48. ANGIODISPLASIA INTESTINAL
• Esta entidad se presenta en general en pacientes de edad superior a 60
años con enfermedades asociadas, más frecuentemente cardiovasculares
o insuficiencia renal.
• Histológicamente consiste en acúmulos de vasos dilatados en la mucosa
y la submucosa de la pared intestinal que se identifican más
frecuentemente en el ciego y colon ascendente.
• La hemorragia digestiva por angiodisplasia puede ser crónica oculta o
aguda visible recurrente.
• El diagnóstico se realiza mediante endoscopia o arteriografía.
Recientemente angiogammagrafía

50. • En la endoscopia se visualizan lesiones vasculares rojizas de pequeño
tamaño, planas o poco sobreelevadas, lo que permite mostrar con
frecuencia el entramado vascular.
• Los hallazgos angiográficos característicos consisten en la presencia de
acúmulos de vasos sanguíneos hipertróficos y visualización precoz de una
vena de retorno de gran calibre que se mantiene opacificada en fases
tardías.
• Ninguno de los tratamientos farmacológicos ensayados tiene una
eficacia clara.
• El tratamiento hormonal con estrógenos y progestágenos no se ha
mostrado eficaz para prevenir la recidiva.

51. • El tratamiento endoscópico consigue la hemostasia de la hemorragia
activa, pero su eficacia en la prevención de las recidivas a largo plazo no
ha sido totalmente establecida.
• El tratamiento quirúrgico, que consiste en la resección intestinal
segmentaria, debe reservarse para pacientes con hemorragia grave o
con múltiples recidivas a pesar del tratamiento conservador.

52. TUMORES
• Los tumores, tanto benignos como malignos, rara vez causan hemorragia
aguda grave.
• Son mucho más frecuentes las pérdidas hemáticas crónicas o
hemorragias agudas intermitentes leves.
• El diagnóstico de un tumor sangrante en el colon puede efectuarse
fácilmente mediante colonoscopia, mientras que en el intestino delgado
su detección requerirá la cápsula endoscópica o la arteriografía.
• El tratamiento es habitualmente quirúrgico

55. COLITIS
• La colitis isquémica es una causa de hemorragia digestiva baja cada vez
más frecuente, debido probablemente al envejecimiento de la población
y al aumento de pacientes de edad avanzada con enfermedades
cardiovasculares asociadas.
• En general, se presenta en ancianos con arteriosclerosis. La causa es una
reducción brusca y, normalmente, transitoria del flujo sanguíneo
mesentérico por hipotensión, bajo gasto o vasoespasmo.
• Las vasculitis y algunos fármacos o drogas son causas más infrecuentes.

56. • El cuadro suele presentarse con dolor abdominal agudo seguido de
rectorragia y diarrea, autolimitadas en casi todos los casos.
• La exploración endoscópica es muy sugestiva, al mostrar una lesión
segmentaria con hemorragia submucosa y mucosa edematosa y
ulcerada.

57. • La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y las colitis infecciosas,
incluida la colitis seudomembranosa, también pueden cursar con
hemorragia digestiva aguda, en general autolimitada y, muy raramente,
masiva.
• En estos casos se trata la etiologia de origen (esteroides,
inmunosupresores o antibiotico).

58. BIBLIOGRAFIA
• FARRERAS - ROZMAN, MEDICINA INTERNA, DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN,
2012 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21. 08021 Barcelona,
España.
• PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE SCHWARTZ, NOVENA EDICION, 2010.
• A.C.S SURGERY PRINCIPLES AND PRACTICE 6TH EDITION.
• CECIL, TRATADO DE MEDICINA INTERNA 23.ª edición, 2009 Elsevier
España, S.L.
• A.G.A AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION INSTITUTE,
Diagnosis and management of gastrointestinal bleeding, 2010.