Insuficiencia cardiaca con edema agudo pulmonar y caso clínico

1. INSUFICIENCIA
CARDÍACA

2. Reporte del instituto de
corazón, pulmón y sangre de
E.U.A.
* 10 de cada 1000 personas
después de 65 años
desarrollan el síndrome de
insuficiencia cardiaca*

3. INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA (IC)
 Es
la incapacidad del corazón
para expulsar una cantidad
suficiente de sangre que
permita mantener una presión
arterial adecuada, para
perfundir de oxigeno a los
tejidos del organismo.

4. Etiopatogenia
 Se
produce un gasto cardiaco que es
insuficiente para las necesidades
metabólicas o para conseguirlo se
necesitan presiones ventriculares
elevadas que pueden producir
síntomas.

5. Etiología
1.2.3.4.5.6.-
HTA
insuficiencia coronaria + HTA
insuficiencia coronaria
Valvulopatía + HTA
valvulopatía
otros

7. Clasificación:
1.- insuficiencia cardiaca derecha.
2.- insuficiencia cardiaca izquierda.
3.- insuficiencia cardiaca global.
4.- insuficiencia cardiaca congestiva.
5.- insuficiencia cardiaca congestiva venosa.
6.- insuficiencia cardiaca de bajo gasto cardiaco.
7.- insuficiencia cardiaca de alto gasto cardiaco.
8.- insuficiencia cardiaca anterógrada.
9.- insuficiencia cardiaca retrograda.
10.- insuficiencia cardiaca sistólica.
11.- insuficiencia cardiaca diastólica.
12.- insuficiencia cardiaca aguda.
13.- insuficiencia cardiaca crónica.

8. 14.- insuficiencia cardiaca descompensada.
15.- insuficiencia cardiaca primaria.
16.- insuficiencia cardiaca secundaria.

9. Otras clasificaciones
• Cronología de los síntomas: aguda o
crónica.
• Etiológica.
• Tipo de afección funcional
predominante: sistólica o diastólica.

10. Otras clasificaciones
• Localización anatómica: izquierda, derecha
o global (ICCV)
• Síntomas predominantes: IC anterógrada o
retrógrada.
• Gasto cardíaco elevado (hiperdinámica) o
bajo.

11. Mortalidad al año del 50% en clase funcional IV NYHA

12. Epidemiología
Las cardiopatías ocupan el 3 lugar por arriba de las
enfermedades neoplásicas, pero después de los 64 años son la
causa principal, que aunadas a las enfermedades hipertensivas
constituyen casi 20% del total de defunciones.
* Datos de defunciones del INEGI y dirección general de
información de salud de la SSA. En el año 2001.*

14. Factores de riesgo
1.
Hipertrofia ventricular izquierda
2.
Edad: 65 años
3.
Enfermedad coronaria
4.
Hipertensión arterial
5.
Diabetes Mellitus
6.
Obesidad
7.
Fumador

15. Signos y síntomas.
1.
Disnea
2.
Disnea de esfuerzo
3.
Ortopnea
4.
Disnea paroxística nocturna
5.
Ritmo de galope
6.
Crépitos pulmonares o sibilancias
7.
Edema

16. Fisiopatología ICC

Fracción de expulsión <40%

sistema renina-angiotensina-aldosterona
hipertrofia – apoptosis - isquemia
arritmias – remodelación - fibrosis

17. La fracción de expulsión es el marcador pronóstico
más importante.

18. Los mecanismos compensadores aumentan el GC
a largo plazo agravan la clínica del paciente.

19. Factores neuroendócrinos

Norepinefirna, epinefrina

Endotelina

Arginina – Vasopresina

Renina – Angiotensina II

Aldosterona

Neuropétido Y

PNA y PNB

Prostaglandinas

Cortisol

Hormona del crecimiento

FNT

IL6

20. Mecanismos compensadores.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Activación del sistema nervioso simpático

Remodelación del ventrículo

Liberación de péptidos natriuréticos

21. Mecanismo adrenérgico

Disminución estado contráctil --- baja GC --estimulación simpática --- catecolaminas --- diaforesis,
vasoconstricción periférica, taquicardia efecto
cronotrópico e inotrópico + --- aumenta gasto cardiaco.

22. Utilización ley de Starling

Disminución GC --- disminución perfusión renal --aumenta secreción de renina --- angiotensina I --enzima conversora --- angiotensina II --- secreción
aldosterona --- retensión de Na y agua --- oliguria --retensión hídrica --- aumenta volumen diastólico --aumenta gasto cardiaco.

23. Sistema: ReninaAngiotensina-Aldosterona

Manutención de la homeostasis de sodio y agua en el
organismo
Factores:

Perfusión disminuida al riñón

Reducción la [ ] de Na y Cl en el túbulo renal

Incremento de la actividad del sistema nervioso
simpático

Dieta baja en sodio

Uso de diuréticos

24. Aldosterona

Hipokalemia e hipomagnesemia con propensión a
arritmias

Remodelación renovascular y coronaria

Alteración en la función de barorreceptores

Disfunción endotelial

Inhibición de la recaptación de adrenalina miocárdica

Fibrosis en corazón, riñón y otros órganos

27. Activación del sistema
nervioso simpático

Incremento de epinefrina y norepinefrina

Taquicardia y vasoconstricción arterial, incremento de
la pre y postcarga
Exceso de catecolaminas circulantes:

Hipertrofia del miocito

Toxicidad por sobrecarga de Ca e inducción a apoptosis

28. Remodelación del ventriculo

Cambios morfológicos que se manifiestan clínicamente.

Depende de la carga hemodinámica y de la intervención
neuroendocrina.

Miocito

30. 
Generan estabilidad del gasto cardiaco a expensas de
del aumento de los volúmenes ventriculares

Se incrementa la tensión de la pared y estimula a una
mayor hipertrofia compensadora

De forma elíptica original a forma esférica

31. Mediciones

Tamaño del corazón, forma Rx, fracción de eyección,
volumen sistólico y diastólico final y fuerza de
contracción

32. Péptidos natriuréticos

PNA: (péptido natriurético auricular) origen en
aurículas, estímulo distensión auricular.

PNB: (péptido natriurético cerebral) origen ventrículos y
cerebro, estímulo sobrecarga sistólica o diastólica
ventricular.

PNC: (péptido natriurético endotelial) origen endotelio
vascular, riñón, pulmón, estímulo estrés endotelial.

33. 
Constricción arteriolar eferente y dilatación en la
arteriola aferente.

Incremento de filtrado glomerular

Disminuye la reabsorción de sodio

Inhibe la secreción de renina y aldosterona

Limitación de la actividad excesiva del sistema nervioso
simpático

35. Mecanismos compensadores

Evitan la caída del gasto cardiaco, cuando por cualquier
causa disminuye la capacidad contráctil.

Catecolaminas.

Ley de Starling.

Hipertrofia miocárdica.

36. Sistema músculo esquelético

Vasoconstricción selectiva inicial y generalizada en
fases tardías

Intolerancia al ejercicio, representada por fatiga y
disnea

37. Clasificación IC
Cronología de los síntomas: aguda o
crónica.
 Etiológica.
 Tipo de afección funcional
predominante: sistólica o diastólica.
 Localización anatómica: izquierda,
derecha o global (ICCV)
 Síntomas predominantes: IC
anterógrada o retrógrada.
 Gasto cardíaco elevado
(hiperdinámica) o bajo.


38. Estadí Descripción
o Estadíos en el
Ejemplos
desarrollo de la insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome
Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso
de cardiotoxinas
B
E C F US N
I I
I
E D OGSE R NE
I
CACA DRAC A CNE C F US N
A DRAC
I I
I
I I
I
A
Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el
desarrollo de IC, sin cardiopatía
estructural o síntomas de
insuficiencia cardiaca
Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE
↓
•Valvulopatía asintomática
C
Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga
síntomas previos o actuales de
•Tolerancia reducida al
insuficiencia cardiaca
ejercicio
D
IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en
reposo a pesar de tratamiento
intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes

39. Tríada clásica de ICC

Taquicardia.

Cardiomegalia.

Ritmo de galope.

40. Cardiomegalia - ICC

Es una manifestación obligada, ya que
constituye la traducción clínica de la
utilización de la ley de Starling, como
mecanismo compensador del bajo GC.

41. Galope

Es un signo presente en casi la totalidad de los casos de
insuficiencia cardiaca.

Sin embargo no siempre se logra auscultar claramente.

Presión de pulso disminuida.

Pulso alternante en casos graves.

42. R3= llenado ventricular rápido muy acelerado o muy voluminoso.
R4= contracción de aurícula contra un ventrículo rígido.

43. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15
cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

44. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

45. Examen físico
Perfusión periférica
Extremidades frías o con vasoconstricción,
con o sin cianosis leve (GC ↓ y RVS ↑)
Edema:
1.
2.
Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa
crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o
hepatopatía
Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
insuficiencia tricuspídea severa

46. Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable:
hipertensión pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y
hacia fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo

47. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias
(asma cardiaca)
Ritmo de galope

49. Clasificación funcional NYHA

Clase I: Sin limitación en la actividad física. La actividad
cotidiana no causa ninguna manifestación.

Clase II: ligera limitación de la actividad física.
Asintomático en reposo. La actividad cotidiana causa
fatiga, palpitaciones, disnea o angina.

50. 
Clase III: Marcada limitación de la actividad física.
Asintomático en reposo. Actividades de menor esfuerzo
causan fatiga, palpitaciones, disnea o angina

Clase IV: incapacidad para efectuar cualquier actividad
física sin problemas. Sintomáticos en reposo. Cualquier
actividad física aumenta el malestar

51. Causas de IC izquierda

Cardiopatía isquémica.

Miocardiopatía dilatada.

Estadio agudo o avanzado de cardiopatías con
sobrecarga diastólica (IM, IA).

Estadio avanzado de cardiopatías con sobrecarga
sistólica (EA, HAS).

52. Signos de IC izquierda

Taquicardia.

Disnea.

Estertores crepitantes.

54. Causas de IC derecha
 Cardiopatía
isquémica (Infarto VD).
 Cardiopatías con sobrecarga
sistólica (tromboembolia pulmonar,
Cor pulmonale, EP, HAP).
 Cardiopatías con sobrecarga
diastólica (IT o IP).
 Cuando la presión telediastólica es
mayor de 20 mmHg en VD .

55. Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa, edemas, ascitis,
derrame pleural, oliguria, con enterpatía pierde-proteínas.

57. Clínica ICC

Debilidad muscular, fatiga, impotencia.

Hipoperfusión sistémica.

Soplos de IM o IT de tipo funcional.

Arritmias como FA.

La muerte súbita por arritmias ventriculares es
responsable de la mitad de las muertes en paciente con
ICC.

58. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRÓNICA

59. DISFUNCIÓN SISTÓLICA
Definición: falla la contractilidad del miocardio con
disminución del volumen sistólico y de la fracción de
expulsión.
Causas más comunes isquemia miocárdica y
miocardiopatía dilatada.

60. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

Definición: es una alteración de la distensibilidad
miocárdica por lo que se produce un aumento de las
presiones en las cámaras cardiacas.

Causas: hipertrofia ventricular izquierda (HAS o MH),
isquemia miocárdica, PC, TC, MR y sobrecargas de
volumen.

61. Disfunción sistólica
60 - 70%
Cardiomegalia
TA normal o baja
Más común en hombres
S3
FEVI baja
Alteraciones sistólica y
diastólicas por ECO
Isquemia miocárdica
en algunos casos
Falla de la contractilidad
Disfunción diastólica
30 – 40 %
Sin cardiomegalia
hipertensión
Más común mujeres
S4
FEVI normal o elevada
Alteraciones diastólicas
por ECO
Isquemia miocárdica
común
Alteraciones en la distensibilidad o en la relajación
ventricular

62. Disfunción diastólica

Más común en:

Hipertensos con hipertrofia del VI.

Diabetes Mellitus.

Enfermedad coronaria.

63. Evolución natural - IC

Estadio I (fase aguda).

Estadio II (fase compensada).

Estadio III (fase crónica) irreversible.

64. Clasificación por estadios




A: Alto riesgo de padecer IC sin
alteraciones estructurales aparentes del
corazón.
B: Anomalías estructurales sin síntomas de
insuficiencia cardiaca.
C: Anomalías estructurales con síntomas
previos o actuales de insuficiencia
cardiaca.
D: Síntomas de insuficiencia cardiaca
rebeldes al tratamiento estándar.
ACC/AHA

65. Pruebas complementarias ICC
ECG.
 Rx de tórax.
 ECO.
 Ventriculografía isotópica: datos de
disfunción sistólica y diastólica.
 Hiponatremia dilucional mal
pronóstico.
 PNB valor diagnóstico y pronóstico si
está normal o bajo en un paciente no
tratado, descarta ICC.


66. SIGNOS RADIOLÓGICOS
•Cardiomegalia, descartar placa en decúbito o con portátil
(UCI)
•Líneas de Kerley
•Derrame pleural (borramiento de senos costofrénicos).
Hacer placas en decúbito
•Borramiento de los hilios
•Redistribución (aumento de la vasculatura pulmonar en
los vértices respecto a las bases)
inversión del patrón vascular normal
•En grados mas avanzados infiltrados alveolares
perihiliares (en ala de mariposa).

67. Edema Agudo Pulmonar

68. Definición
 Aumento
de la presión hidrostática
capilar secundaria a la elevación de
la presión venosa pulmonar.

69. Fisiopatología

Elevación de la presión en la aurícula
izquierda

Redistribución de flujo

Edema intersticial y eventualmente
alveolar

Membrana capilar: aumenta la presión
hidrostática y disminuye la oncótica

70. Sistema linfático

Linfáticos remueven líquido y solutos del
intersticio a un flujo de 10-20ml/hr

Capacidad de eliminación en casos
crónicos: hasta 200ml/hr

72. Estadios Fisiológicos

Estadio I: elevación de la PCP con
transudación al insterticio, aumento del
flujo linfático y eficiente drenaje de
líquido

Estadio II: La filtración de líquido supera
la capacidad de los linfáticos y el líquido
se acumula en los insterticios

73. 
Estadio III: Se rebasan los mecanismos en
contra del edema y el líquido pasa al
espacio alveolar

Ruptura de unidades alveolo - capilares

Interferencia para la transferencia de
gases

74. Síntomas

Disnea

Ortopnea

Disnea paroxística nocturna

75. Exploración física

Observación: angustia, inquietud,
polipneico, diaforético, tos con
expectoración espummosa y asalmonada,
cianosis, taquicardia

Auscultación: esterores sibilantes,
crepitantes bilaterales

76. Gabinete

Rx de tórax

Tomografía pulmonar de alta resolución

77. Criterios radiográficos de
edema pulmonar

0 – normal

1 – redistribución de flujo a los vértices

2 - prominencia intersticial, edema
perivascular

3 – Lineas B de Kerley, infiltrado reticular
difuso

4 – Infiltrados confluentes, derrame
pleural

78. Laboratorio

BH

Péptido natriurético: 80-90%

Electrolitos

QS

Gases arteriales

EKG

Oximetría de pulso

79. Tratamiento

Disminuir la presión venocapilar

Mejorar la ventilación pulmonar

Tratar la enfermedad responsable

80. Medidas generales

Posición de sentado con los pies colgando

Oxígeno con mascarilla

Evaluación de signos vitales y de perfusión
periférica

Reposo absoluto

81. Reducción de la precarga

Nitroglicerina: venodilatador, disminuye
el llenado y la tensión ventricular

Furosemida: vasodilatador pulmonar antes
de su efecto diurético

Morfina: vasodilatador, disminuye el tono
simpático

82. Reducción de la postcarga
 IECA
 Nitroprusiato
de Sodio: disminuye la
precarga y postcarga, indicado en
EPC por emergencia hipertensiva

83. Soporte inotrópico

Digital

Dobutamina: efecto inotrópico

Dopamina

Inhibidores de la fosfodiesterasa: efecto
inotrópico positivo, vasodilatación
periférica y reducción de la resistencia
vascular pulmonar

Neseritide: facilita la vasodilatación
artertial y venosa; mas potente que la
nitroglicerina

84. Soporte ventilatorio

Ventilación no invasiva: temprano en
casos de EPC severo

Ventilación mecánica: el EP persiste a
pesar del oxígeno suplementario no
invasivo máximo

85. Tratamiento integral de la insuficiencia
cardiaca(IC)
Objetivos terapéuticos

86. 1- Aliviar los síntomas.
2-Mejorar calidad de vida del paciente.
3-Disminuir la sobrecarga hemodinámica.
4- Regular la sobreexpresión neurohumoral.
5-Evitar progresión de IC , disminuir la mortalidad.
6- Revertir el daño.

87. Tratamiento no farmacológico de la IC

89. IECA
Control de síntomas
Retrasa progresión del daño
Disminución de la mortalidad
Clase I de recomendación

90. Bloqueadores beta adrenérgicos
 Control
sobreexpresión de sistemas
neuroendocrinos.
 Mejoría
sintomática y del pronóstico.

91. ARA II
•
Indicado en intolerantes a IECA
•
Terapia adjunta en sintomáticos

92. Antagonistas de la aldosterona
•
•
Antagonizan los efectos deletéreos de la
aldosterona
Disminución significativa de muertes (ICA e ICC)

93. Digoxina
IC con fibrilación auricular
*
Persistencia de síntomas
*
*

94. Diuréticos
•
•
Indicados: disnea o edema 2dario a SX R
Hídrica
Resuelto estado congestivo revalorar su uso

95. Vasodilatadores
•
Indicados: sintomáticos con estados congestivos o
angina.
•
IC descompensada

96. Inotrópicos
* Etapas avanzadas de IC
* Síntomas refractarios al manejo farmacológico
óptimo
•Manejo
fase aguda IC

97. Medicamentos diversos (antiarritmicos,
anticoagulantes)
•
•
•
Arritmias supraventriculares y ventriculares son
frecuentes en IC
Prevención y tx de arritmias ventriculares graves
Fibrilación auricular que no responden a la digital
•
Anticoagulantes : FA, tromboembolia

99. Caso Clínico
Luisa es una paciente del sexo femenino de 67 años de edad triada
a la sala de urgencias por presentar ortopnea de dos días de
evolución. Antecedente de hipertensión arterial primaria de 30
años de evolución con control irregular. Desde hace 7 meses
presenta disnea de esfuerzo, fatiga, debilidad y palpitaciones, de
dos semanas a la fecha disnea de reposo, dolor abdominal superior
y edema de miembros inferiores.
Refiere desde hace dos días ortopnea, disnea paroxística nocturna
y tos con esputo “asalmonado”. A su ingreso con una TA de
80/60, FC: 128 latidos/min, FR: 34 ciclos/min, T: 36 C. Paciente
con ansiedad, palidez de tegumentos, sudoración viscosa y fría,
facies disneica (aleteo nasal y mirada de angustia), neurológico
integro con una escala de Glasgow de 15 puntos. Cuello con
plétora yugular grave 3.

100. Caso clínico
Pulso carotideo rápido sin soplos, tiroides normal. Campos
pulmonares con presencia de estertores crepitantes diseminados
en ambos campos pulmonares y sibilancias espiratorias. La
auscultación cardiaca muestra componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco acentuado y presencia de ritmo de galope por s3.
abdomen blando depresible con reflujo abdomino-yugular,
hepatalgia, y hepatomegalia 3-3-3 líneas convencionales, asi
como presencia de ascitis y peristalsis presente.
Miembros superiores con pulso radial rápido y débil. Miembros
inferiores con pulsos presentes débiles, reflejos osteotendionosos
2/4 y presencia de edema dolorosa hasta tercio medio de muslo.
Su saturación de 02 mientras respira en el medio ambiente es de
86%.

101. Caso clínico
Laboratorio: citometría hemática: hg 11g, hematocrito de 33.
VGM de 90. CMH de 33. leucocitos de 6,000 con neutrofilos
70%, linfocitos del 20% plaquetas de 260,000. glucosa de 100
mg/dl, urea de 30 mg, creatinina de 2.7 mg. Acido úrico de 11.
electrolitos séricos: na de 130 mEq/l. K: de 2.9 mEq/l. Cloro: de
90 mEq/l. Magnesio de 1.4 mEq/l. Fosforo de 2.0 mEq/l. Pruebas
de función hepática con bilirrubinas totales de 2.8, BI:1, AST:
14.5, ALT: 167. tiempos de coagulación con un TTP de 35 seg,
TP de 16 seg con un control de 11 seg e INR de 1.9. la placa de
tórax PA muestra crecimiento de los espacios
peribroncovasculares y líneas septales vasculares prominentes
con áreas ascinares de opacidad aumentada que se unen en
consolidaciones francas. La periferia esta relativamente respetada,
un hallazgo común en el edema de origen cardiogénico.

102. Caso clínico
• Preguntas clave.
• Diagnostico
• Posible tratamiento.