Me faltaron algunas bibliografias.

1. SÍNDROME DE
STEVENS-JOHNSON
Presentación:
Carlos Marlon Escudero
Grupo N
DERMATOLOGIA

2. INTRODUCCIÓN
 Descrito por primera vez en “1922”
 Inicialmente Síndrome Mucocutaneo Agudo
Síndrome caracterizado por afectación de piel y mucosas.
Mecanismo poco estudiado.
Eritema Multiforme

3. DEFINICIÓN
Es una dermatosis aguda grave, que afecta principalmente a la piel y membranas
mucosas de origen medicamentosa e infecciosa que se caracteriza por estomatitis,
conjuntivitis y lesiones vesiculo-ampollosas.

4. EPIDEMIOLOGIA
Es de distribución Mundial.
Común en mujeres.
1.89 casos de cada 10 x millón datos de la FDA.
Incidencia a cualquier edad.
Enfermos con VIH-SIDA 1 caso X cada mil.
Pacientes con cáncer.
53% infecciones(virales) y 54%(antibióticos, aines,
aintoconvulsivos)

5. ETIOLOGÍA
Estudio de la susceptibilidad
genética, se ha asociado al
HLA-B 1502 y algunos
fármacos.
Carbamazepina,
Alopurinol y Fenintoina.
Antibióticos:
Sulfonamidas,
penicilinas, quinolonas.
Anticonvulsivos;
Fenobarbital , acido
valproico.
AINES; Oxicam.

6. ETIOLOGÍA
De origen infecciosa Bacteriana
Mycoplasma
Pneumoniae
Viral
Herpes Simple
Citomegalovirus

7. Es muy poco entendida. PATOGENIA
Apoptosis
Queratinocitos
Hipersensibilidad
OMPLEJO DE
HISTOCOMPATIBILIDAD I
Se han encontrado
linfocitos T CD 8 en
secreciones

8. CUADRO CLÍNICO
• FASE AGUDA: 28 días.
• Sintomatología Inespeificifica
• Fiebre, cefalea, malestar general.
• Dolor faríngeo, dolor articular,
• Taquipnea, pulso débil y acelerado.

9. CUADRO CLÍNICO
• FASE TARDIA:
• Estomatitis Vesículas
en Labios, lengua , cara,
velo del paladar,
faringe, ulceraciones y
pseudomembranas,
disfagia y sialorrea.

10. CUADRO CLÍNICO
• FASE TARDIA:
• Conjuntivitis
Purulenta bilateral,
iridociclitis,
panoftalmitis, fimosis.
• Rinitis Formacion de
costras y epistaxis.
• Vaginitis y balanitis.

11. CUADRO CLÍNICO
• FASE TARDIA:
• Dermatitis;
Generalizada,
predomina en cara,
tronco, manos y pies.
• Carácter Vesiculo
ampollosa, erosiones,
costras mielicericas,
papulas.

12. COMPLICACIONES
Se observan en;
14% Infecciones Cutáneas
6.4% Septicemia
5% Bronconeumonía

13. DIAGNOSTICO
Datos histopatológicos:
Epidermis hay edema,
espongiosis, ampollas
subdermicas que contienen
fibrina, polimorfos nucleares y
eosinofilos. Infiltrados con
extravasación de eritrocitos.
Laboratorios Hematuria, Daño
renal

14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Eritema
Polimorfo
SX LYELL
PENFIGOIDE PENFIGO

16. TRATAMIENTO
Farmacológico;
Dexamentasona: 9mg/dia 6-12 hrs
Antihistaminicos: Loratadina 10mg/kg peso
Sedacion; Difedrinamina
Clorferinamina
Antibióticos: Amplio Espectro
Inmunoglobulina IV 0.75MG/KG
Sulfato de cobre
No bien estudiado
Ciclofosfamida 60mg/kg Dia
Talidomida
No Farmacológico;
Evitar exposición al fármaco
Limpiar lesiones

17. BIBLIOGRAFÍA
• Harr and French Orphanet Journal of Rare Diseases 2010, 5:39
,http://www.ojrd.com/content/5/1/39.
• Causes and Treatment Outcomes of Stevens-Johnson ,Syndrome and toxic
epidermal necrolysis in 82 adult Patients, korean j intern med 2012;27:203-210
http://dx.doi.org/10.3904/kjim.2012.27.2.203
• Dermatología, Arena, cuarta edición, MCGRAWHILL