Diabetes mellitus 2010

Diciembre 2009

EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011

Contenidos

Conceptos básicos

Fisiopatología
Factores de riesgo

Signos y síntomas
Complicaciones
Tratamiento


Generalidades

¿Que significa Diabetes Definición de
Mellitus? Diabetes Mellitus
• La DM2 es un desorden
metabólico crónico
caracterizado por
niveles
persistentemente
elevados de glucosa en
la sangre, como
consecuencia de una
alteración en la
secreción y/o acción de
la insulina.1
1. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: MINSAL, 2005.


Historia

La primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta,
corresponde al papiro encontrado por el egiptólogo alemán
George Ebers en 1873, cerca de las ruinas de Luxor, fechado
hacia el 1.500 antes de la era Cristiana.

Un párrafo está dedicado a la extraña enfermedad, a la que
siglos después los griegos llamarían diabetes.


Historia
Su autor fue un sacerdote del templo
de Inmhotep, médico eminente en su
época, y en su escrito nos habla de:

“Enfermos que adelgazan, tienen
hambre continuamente, que orinan Fragmento del Papiro de Ebers
en abundancia y se sienten
atormentados por una enorme sed.”


Historia
30 – 90 d. C
La primera descripción
de los síntomas y 1797
evolución de lo que se John Rollo y otros,
llamó Diabetes que
significa “fluir a través inician los primeros
de un sifón”, la dio intentos terapéuticos
Aretaeus de con regímenes de
Capadocia. desnutrición.

1674
Un hito importante lo
marca Thomas
Willis, al encontrar
que la orina de los
diabéticos es dulce.


Historia
1869
Langerhans describe los
islotes del páncreas y se
les correlaciona con esta
enfermedad, al 1942
producirse diabetes
experimental por Hipoglicemiantes
pancreatectomía en el orales Janbon y
perro. Loubatiéres .

1922
Finalmente, un
progreso decisivo en el
tratamiento significó el
descubrimiento de la
insulina por Banting y
Best


Historia

• Comenzaron a sobrevivir
LOS DIABÉTICOS
TIPO 1, INSULINO-
décadas
DEPENDIENTES • 1935 se describen las
“complicaciones crónicas”

• Aumentó de 35 a 75 años
LA EXPECITATIVA
DE VIDA DE LA • “Apareció” la DM2
POBLACION
GENERAL: • OMS, 1999: “epidemia global
de DM2”

1922 2003


MAGNITUD DEL PROBLEMA

La carga global de la enfermedad por diabetes se estima en
aproximadamente 173 millones el año 2002, y se proyecta que aumentará
a 366 millones el 2030

Dos tercios de ésta corresponde a países en vías de desarrollo, de África,
Asia y Latinoamérica.

El diagnóstico de diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes es un hecho
cada vez más frecuente, lo que seguramente aumentará aún más la carga
de las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel global.

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

Fisiología

El cuerpo está compuesto de
millones de células que
necesitan energía para
funcionar


Fisiología

El azúcar que se consume se
convierte en un azúcar llamado
glucosa.

La glucosa llega a las células por
medio de la sangre.

La glucosa es uno de los muchos
ingredientes que las células
necesitan para producir energía


Fisiología

Receptores Insulina
(hormona) abre los receptores


Fisiología
Una vez abiertos los receptores por la insulina, la glucosa
entra a la célula y es utilizada para producir energía


Fisiopatología

La insulina es una hormona producida
en el páncreas que regula la cantidad
de azúcar en la sangre.

En personas con diabetes, el páncreas
o no produce nada de insulina, o
produce insulina insuficiente, o
inclusive, insulina defectuosa.


Fisiopatología
En la diabetes la célula no recibe la glucosa en forma adecuada por 2 mecanismos:

• La insulina es suficiente pero los
La insulina insuficiente receptores no
• Resistencia a la insulina

DIABETES MELLITUS TIPO DIABETES MELLITUS TIPO
1 www.CapacitacionesOnline.com
EU-Lic. Rene Castillo Flores
2 E-Learning 2011

DÉFICIT INSULINA

Lipolisis Utilización glucosa Hiperglicemia

Glucosuria

Adelgazamiento Diuresis osmótica

Astenia Poliuria

Polifagia
Polidipsia

ETIOLOGÍA DE LA DIABETES
¿Cuál es la causa de la diabetes?
La causa de la diabetes es Factores que intervienen en la
DESCONOCIDA evolución de la enfermedad
• Aplasia o Hipoplasia
Congénitas de los islotes
Langerhans
• Agotamiento de los islotes
por exceso de actividad
(consumo excesivo de
azucar)
• Dificultad de las células beta
para la liberación de la
insulina en sus primeras
fases.


Factores de riesgo de DM

HERENCIA OBESIDAD
• Se sabe por diferentes estudios que
• Existen antecedentes familiares en el
el 80% de los diabéticos recién
25-50 % de los casos diagnosticados son obesos
• Se demostró que en los obesos el
4,5% son diabéticos, en los de peso
normal el 2,2% y en los
enflaquecidos sólo el 0,3%.
• La obesidad actuaría como factor
desencadenante, por cuanto en ella
existe una resistencia insulínica
relativa, que exige hiperactividad
pancreática con posible agotamiento
del aparato insular.

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

FACTORES DE RIESGO PARA LA DM 2

RAZA

OBESIDAD

EDAD MAYOR

INACTIVIDAD FISICA

DIABETES GESTACIONAL

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES


Complicaciones Cardiometabólicas
de la Obesidad Visceral

Adaptado de Després JP, et al. BMJ 2001; 322: 716.

DIAGNÓSTICO DE DM2

Es una enfermedad oligosintomática

Su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por
exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha
clínica.

La escasa sintomatología clásica determina que con alta frecuencia se
diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas.



INTERVENCIONES RECOMENDADAS
SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2

Tamizaje y sospecha diagnóstica

Criterios diagnósticos

Estados de Prediabetes

Criterios Diagnósticos de la DM2


Tamizaje y sospecha diagnóstica ¿A quiénes se les debe
hacer tamizaje de
diabetes tipo 2?

La diabetes tipo 2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su
diagnostico se efectua en alrededor del 50% de los casos por exámenes de
laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clinica.

La escasa sintomatología clasica determina que, con alta frecuencia, se
diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones cronicas.

Este tipo de diabetes aumenta con la edad, sobrepeso/obesidad e inactividad
física, la que habitualmente se asocia a otras patologías de alto riesgo
cardiovascular, tales como hipertensión arterial y dislipidemia


Tamizaje y sospecha diagnóstica Se considera población de
alto riesgo de desarrollar
diabetes a:


Tamizaje y sospecha diagnóstica ¿Cómo se realiza el
tamizaje y con qué
periodicidad?

No se ha determinado la frecuencia optima para realizar el
tamizaje de diabetes tipo 2.


Niveles de evidencia y grados de
recomendación


Criterios diagnósticos
El diagnóstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:

Síntomas clásicos
de diabetes y una Glicemia en Glicemia mayor o
glicemia en ayunas mayor o igual a 200 mg/dl
cualquier igual a 126 mg/dl. dos horas
momento del día (ayuno se define después de una
y sin relación con como un período carga de 75 g de
el tiempo sin ingesta glucosa durante
transcurrido calórica de por lo una prueba de
desde la última menos ocho tolerancia a la
comida mayor o horas). glucosa oral.
igual a 200 mg/dl.


Estados de Prediabetes


Guía Clínica Diabetes
Mellitus Tipo 2.
Santiago: Minsal, 2009.

Marzo 27, 2002. ADA


PREDIABETES

Extrapolación del tiempo de deterioro en la disfunción de las células beta
100

80
Función célula beta (%)

60

40

20

0
–12 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6
Años desde el diagnóstico
Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995

PREDIABETES
Consecuencias del incremento de
los niveles de glucosa postprandial en sangre
Efectos
metabólicos
Comida

Hiper- Prediabetes Diabetes Tipo 2
glucemia

Normal
Estado estable contra-regulación

Estrés de las Disfunción Ateroesclerosis y
paredes endotelial complicaciones tardías
vasculares
Efectos
vasculares

EU-Lic. Rene Castillo Flores Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998
www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011

PREDIABETES

NORMAL PREDIABETES DIABETES
10-15 años

Insulino Aumento de Insulino
Resistencia Resistencia

Secreción de Hiperinsulinemia,
insulina luego falla β-celular

Glicemia Tolerancia a la
Postprandial Glucosa Alterada

Glicemia
Hiperglicemia
Ayunas

International Diabetes Center.

SIGNOS Y SINTOMAS DM
RESISTENCIA A LA INSULINA

Este trastorno está producido por la hiperinsulinemia
secundaria a la resistencia a la insulina que lleva
aparejada la obesidad.

Se espera un incremento de la prevalencia de
acantosis nigricans paralelo al aumento de la
obesidad.



POLIDIPSIA
POLIURIA

POLIFAGIA PERDIDA DE PESO


FATIGA
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA
VISUAL

INFECCIONES
EN LA PIEL


COMPLICACIONES DM

COMPLICACION RIESGO RELATIVO*

Amputación 40
IRC terminal 25
Ceguera 20
IAM 2–5
AVE 2–3

*en relación a población no-diabética

Donnelly R, et al. BMJ 2000; 320: 1062.

COMPLICACIONES DM

AGUDAS

Hipoglicemia Hiperglicemia

SINDROME
HIPERHOSMOLAR CETOACIDOSIS
HIPERGLICEMICO DIABETICA
NO CETOSICO

CRÓNICAS

Retinopatía Nefropatía Pie
Neuropatía
diabética diabética diabético


COMPLICACIONES AGUDAS DM
Hipoglicemia

Puede ser una complicación grave del tratamiento de la DM 2 con sulfonilureas
o insulina.

No se observa en pacientes tratados con dieta exclusiva, metformina o
inhibidores de la alfa glucosidasa.

Se presenta a consecuencia de un desbalance entre la ingesta y la dosificación
de sulfonilureas o insulina.

La ingesta de alcohol, ciertos medicamentos, el ejercicio o la disminución de la
función hepática o renal pueden contribuir a exacerbar la hipoglicemia.


Hipoglicemia

ADRENERGICOS NEUROLOGICOS

• Palidez Falta de concentración
• Palpitaciones Incoordinación motora
• Convulsiones Somnolencia
Coma

Hipoglicemia

Factores que aumentan el riesgo de tener un episodio de
hipoglicemia son:

Enfermedad
Edad Consumo de
Desnutrición renal y/o Polifarmacia
avanzada alcohol
hepática.


Hipoglicemia

Tratamiento
Efectuar glicemia de urgencia con cinta reactiva y tomar muestra de sangre
venosa para precisar el nivel de la glicemia.

Si no hay posibilidad de realizar la glicemia, tratar como hipoglicemia cualquier
episodio sintomático.

Paciente consciente

15 a 20 gramos de azúcar oral

Una cucharada sopera llena, diluida en ½ vaso de agua o cualquier
bebida dulce), producen generalmente una rápida mejoría.

A continuación es indispensable dar hidratos de carbono de
absorción lenta.

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

EU-Lic. Rene SALUD. Guía www.CapacitacionesOnline.com
MINISTERIO DE Castillo Flores Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. E-Learning 2011

Hipoglicemia

Tratamiento
Paciente inconsciente

Administrar glucosa al 30%, 2 a 3 ampollas o en la cantidad necesaria hasta que recupere la
conciencia; continuar con glucosa al 10%.

Una vez que el paciente esté lúcido debe reiniciar la alimentación oral.

Las hipoglicemias secundarias a sulfonilureas (especialmente clorpropamida y
glibenclamida) pueden ser prolongadas.

El paciente debe ser hospitalizado y vigilado con glicemias seriadas durante 24 a 48 horas.

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.


Hipoglicemia
Interacciones


Hipoglicemia
Prevención

Educación del paciente
• Cumplimiento del horario de comidas, y
colaciones.
• Cumplimiento del horario medicamentos (HGO,
insulina)
• Autocontrol
• Correcto uso de la insulina (Dosis, vía, lugar)
• Manejo de la hipoglicemia
• Ejercicio planificado


Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)

Es el coma metabólico más frecuente en la DM2

Es más frecuente en adultos mayores que desconocen su diabetes o
en aquellos que han abandonado su tratamiento y presentan largos
periodos de descompensación o patologías agregadas.

Se caracteriza por hiperglicemia, deshidratación, hiperosmolaridad y
ausencia de cetoacidosis.


Hiperglicemia

Causas precipitantes
La mayoría de los pacientes desencadenarían el SHHNC a consecuencia de alguna enfermedad crónica
o de una patología, generalmente infecciosa, o bien están sometidos a terapias potencialmente
diabetogénicas.

Agentes terapéuticos: glucocorticoides, inmunosupresores, difenilhidatoina

Procedimientos terapéuticos: cirugía, alimentación parenteral, peritoneodialisis

Enfermedades crónicas: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, secuelas de
accidente vascular encefálico, alcoholismo, enfermedad psiquiátrica

Patologías agudas: quemaduras extensas, hemorragia digestiva, accidente vascular encefálico, infarto
del miocardio, pancreatitis.

Hiperglicemia

Cuadro clínico
La ausencia de cetoacidosis determina una prolongada fase de precoma, días o
semanas, en que el paciente presenta:

• Poliuria y polidipsia crecientes.
• Deshidratación severa.
• Compromiso del sensorio
• Complicaciones neurológicas (signos de focalización hemiplejia, hemiparesia,
convulsiones, etc.)
• Síntomas y signos de la patología asociada que originó el SHHNC.


Hiperglicemia

Laboratorio

Hiperglicemia > 600 mg/dl, a veces > 1000 mg/dl

Hiperosmolaridad plasmática > 340 mOsm/l

Alteración de electrolitos, especialmente depleción de potasio y magnesio e
hipernatremia.

Marcada glucosuria

Ausencia o leve acidosis (generalmente Ph > 7.3).


Hiperglicemia

Tratamiento
Debe orientarse a la búsqueda y tratamiento de la enfermedad asociada
y al manejo específico del SHHNC.
• Hospitalización urgente
• Tratamiento de los focos de infección
• Determinación del volumen horario urinario
• Sonda nasogástrica en sujetos inconscientes (riesgo de
aspiración)
• Sonda vesical en caso de retención urinaria o anuria por más de 4
horas después de iniciada la terapia
• Oxígeno sí es necesario
• Electrocardiograma
• Por el riesgo de trombosis, debe realizarse terapia profiláctica cor
heparina (5000 U subcutáneas c/8-12 h), salvo contraindicación.


Hiperglicemia

INSULINA CRISTALINA (IC)

• Bolo endovenoso o inyección intramuscular: 10 U iniciales, luego 5 U por
hora
• Infusión endovenosa: 0.1 U/kg peso/hora. Al lograr glicemia de 200-250
mg/dl, seguir con IC vía subcutánea c/6 horas.

HIDRATACIÓN PARENTERAL

• Iniciar: 1000 ml de solución salina isotónica en 1 hora. En caso de
hiperosmolaridad, hipernatremia o hipertensión severa comenzar con
solución salina hipotónica (4.5 g %).

ADMINISTRACIÓN DE POTASIO

• 30-40 mEq de cloruro de potasio (3 g KCI) por 1000 ml a partir del segundo
litro de solución salina. Completar 100-140 mEq (9-12 g KCI) en primeras
24 horas.


Hiperglicemia
CETOACIDOSIS DIABETICA

Descompensación metabólica grave de la diabetes,
caracterizada por:

• Hiperglicemia
• Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico
• Acidosis metabólica (formación de cuerpos cetónicos)
• Es más frecuente en diabéticos insulinodependientes. Sólo
el 10-20% de los casos corresponde a pacientes no
insulinodependientes.


Hiperglicemia

Causas precipitantes:

• Infecciones graves
• Otras patologías que cursan con estrés (infarto del miocardio,
accidente vascular cerebral, intervenciones quirúrgicas, etc)
• Suspensión del tratamiento insulínico (en DM1).

Patogénesis:

El déficit de la acción de la insulina provoca:

• Hiperglicemia (por menor utilización periférica y mayor producción
hepática de glucosa),
• Aumento de la lipolisis (cetonemia, cetonuria y cetoacidosis).


Hiperglicemia

Cuadro clínico
Instalación en un tiempo relativamente breve (24-72 horas)

Deshidratación grave y progresiva

• Poliuria y polidipsia
• Oligoanuria
• Hipotensión arterial, eventualmente shock hipovolémico

Acidosis metabólica

• Signos respiratorios: respiración de Kussmaul y aliento cetónico
• Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal

Alteración del estado de conciencia. Varía entre lucidez,
obnubilación y coma neurológico

Síntomas o signos de la afección causal (infecciones, trauma).


Hiperglicemia

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Glicemia >300 mg/dl
Glucosuria ++++
Cetonuria ++++
Cetonemia 50-300 mg/dl
Bicarbonato < 15 mEq/l
Ph arterial < 7.2
Electrolitos Altos, normales o levemente disminuidos,
sin reflejar las pérdidas reales,
especialmente de potasio y magnesio
Electrocardiograma Es útil para detectar hipokalemia
(aplanamiento o inversión de la onda T
depresión del segmento ST, probable
aparición de onda U) y para monitorizar la
administración de potasio


Hiperglicemia

Tratamiento:

• El tratamiento general y las medidas específicas son similares a las
mencionadas para el SHHNC.
• Sólo que, respecto a la hidratación, siempre se usará solución
salina isotónica.
• Heparina profiláctica se empleará exclusivamente ante el riesgo de
trombosis.

Pronostico y mortalidad:

• Mortalidad de la cetoacidosis en DM1 varía entre 20 y 30%, según
el nivel de resolutividad del centro de atención.
• Las principales causas de mortalidad son las infecciones graves,
trombosis, infarto del miocardio y enfermedad cerebrovascular.


COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

RETINOPATIA NEFROPATIA PIE
NEUROPATIA
DIABETICA DIABETICA DIABETICO



Definición

La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía
progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión
de vasos retinales pequeños en personas con DM.

Las alteraciones patológicas más tempranas son el
engrosamiento de la membrana basal endotelial capilar y
alteración del endotelio retinal, que producen filtración de
líquidos y de lípidos, asociado a una isquemia retinal que
desencadena neovasos, sangramiento intraocular y un
desprendimiento de retina traccional.

Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006



La diabetes es la causa más frecuente de pérdida de visión por una causa evitable en
personas de edad productiva en los países desarrollados.

Entre 6 y 39% de las personas con diabetes tipo 2 tendrá retinopatía al momento del
diagnóstico, y 4-8% con riesgo de pérdida de la visión.

En un estudio de pacientes de 30 y más años, la prevalencia de retinopatía fluctuó entre
29% entre aquellos con 5 años o menos desde el diagnóstico de la enfermedad a 78%
en aquellos con más de 15 años desde el diagnóstico



Los siguientes factores de riesgo se asocian al desarrollo y progresion de la
retinopatia diabetica:

Duracion de la diabetes

Mal control glicémico

Presión arterial elevada

Microalbuminuria y proteinuria

Dislipidemia

Embarazo

Anemia



Clasificación

La RD se puede clasificar desde las etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves

Fondo de Ojo. (1 vez al año)

Según el ETDRS***** la RD se puede clasificar en

Retinopatía Diabética No Retinopatía Diabética
Proliferante (RDNP), temprana Proliferante (RDP), avanzada

-leve, -Temprana
-moderada
-severa - De alto riesgo
-muy severa - Avanzada.

***** ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Serie de reportes publicados en Archives of Opthalmology desde
1985. Hay más de 24 reportes de resultados de este estudio.



Secuelas

Ceguera: la principal complicación de la RD es la pérdida o deterioro
visual y es la principal causa de ceguera en adultos en edad productiva
en los países industrializados y también de mayores de 65 años.

La RD causa 86% de la ceguera en población menor de 65 años.

Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006



Fondo de ojo



El 20 a 30% de las personas con diabetes tipo 2 tiene daño renal al momento del diagnostico.

En nuestro país la nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica
(ERC) en pacientes que inician terapias de sustitución renal.

En todo paciente con diabetes tipo 2 al diagnostico, se debe hacer una búsqueda intencionada
de nefropatía a través de presencia de proteinuria como marcador de daño renal y la
determinación de la función renal.
Las anormalidades del sedimento urinario, principalmente hematuria y de las imágenes
renales, pueden indicar también daño renal y son estudios complementarios a la búsqueda de
proteinuria.



La creatinina plasmática aislada no es un buen indicador de función renal.

La VFG estimada (VFGe) desde el valor de la creatinina sérica es el
mejor marcador actualmente disponible de laboratorio para el estudio de
la función renal.


ALGORITMO 5.
Pesquisa de
Nefropatía
Diabética

Guía Clínica
Diabetes Mellitus
Tipo 2. Santiago:
Minsal, 2009.


NEUROPATIAS PERIFERICAS NEUROPATIAS AUTONOMICAS

 Neuropatía sensitivo-motora  Gastroparesia
distal simétrica  Enteropatía
 Mononeuropatías  Vejiga neurogénica
 Amiotrofia diabética  Impotencia sexual.

Los tratamientos en general son paliativos
y de bajo rendimiento.



Ulcera neuropática plantar


TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO FARMACOLOGICO

Text HGO
Alimentación
(Hipoglicemiantes Orales)

Ejercicio

Text

Pesquisa
Complicaciones Insulinoterapia

OBJETIVOS DE CONTROL
DEL PACIENTE DIABETICO

Control glicémico

Hemoglobina Glicosilada
(HbA1c)

• < 7.0 %



OBJETIVOS DE CONTROL
DEL PACIENTE DIABETICO


TRATAMIENTO
Sugerencia de AUGE-GES

ALGORITMO 2.
Conducta
Terapéutica en
personas con
diabetes Tipo 2

Guía Clínica Diabetes
Mellitus Tipo 2.
Santiago: Minsal, 2009.

INSULINOTERAPIA


CONSIDERACIONES AL PLANTEAR
EL USO DE INSULINA
No se
preocupe, empezaremos
con muy poca insulina

RESPONSABILIDAD
DEL PACIENTE
NEGATIVISMO DEL
PACIENTE. (Mitos, Temor a
ser discriminados)

ENTORNO
DEL PACIENTE


CONSIDERACIONES AL PLANTEAR
EL USO DE INSULINA
Uff¡¡
Olvidé la
Aquí vam!!..
colación
Pump!!
Crash!!

CAPACIDAD PARA
AUTOINYECTARSE OCUPACIÓN

Parece que
me estoy
mareando!!

EDAD

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