describe la historia, patologias, insiencia,importanciao economica sintomas entre otros aspectos de la gripe aviar

1. DOCENTE:
MYRIAM MEZA QUINTERO
ZOOTECNISTA ESP.
PRESENTADO POR
LINETH YOHANA PEINADO CARRASCAL
BYRON ESTEBAN MOSQUERA GALVIS

2. • Enfermedad infecto
contagiosa zoonotica
de origen viral, que
afecta a aves aun que
tiene suficiente potencial
para infectar especies
de mamíferos.
se pueden clasificar en:
• muy patógenos :
• alta mortalidad
• poco patogenas:
• baja mortalidad

3. • - gripe aviar
• - gripe del pollo
• – peste aviar
• –gripe de las aves

4. • Detectado por primera vez e n 1978
(ITALIA) descrita por E.
PERRONCITO como una
enfermedad grave en pollos
ocasionada por un ¨agen filtrable¨
(virus)
• En 1955 (ALEMANIA): primer
aislamiento ( w. shafer ) virus de
influenza tipo A (¨peste aviar¨)
• Históricamente los problemas mas
intensos se dan en aves confinadas
debido a los subtipos H5 y H7 del
virus
• Ala fecha se ha manifestado en
diversas partes del mundo

5. La influenza aviar es
producto de una infección
por virus del género
influenzavirus A, de la
familia Orthomyxoviridae.
también se denominan virus
de influenza tipo A. se
clasifican en subtipos en
base a dos antígenos de
superficie; las proteínas
hemaglutinina (H) y
neuraminidasa (N)

6. Los virus A de influenzas no
patógenas o ligeramente
patógenas están presentadas en
todo el mundo
Los focos producidos por el tipo
altamente patógeno se registraron
en Italia y la zona de
Pennsylvania (usa) en los años,
1983 – 1984
Mas reciente mente se han
producidos focos en Australia;
Pakistán, y Mexico.
En el año 2002 en chile , Holanda,
Bélgica, en el 2003 Alemania

7. • Hay tres tipos
antigénicamente
diferentes :
• A = Engloban a los que
atacan al hombre, cerdo,
caballo, otros mamíferos
y a las aves.
• B = Afectan solamente al
hombre
• C = son propios del
hombre y solo ha
descrito uno que afecta
al cerdo

8. • El virus carece de los
mecanismos de reparación
de errores que opera
durante la replicación. Esto
hace que la composición
genética valla variando,
pasando de baja a alta
patogénidad, con
consecuencias
catastróficas debido a su
elevada frecuencia de
variación

9. depende de la temperatura, el pH, la salinidad y la
presencia de material orgánico
• pueden persistir
durante períodos de
tiempo relativamente
prolongados en
ambientes acuáticos.
Parecen sobrevivir
mejor en
temperaturas bajas y
en agua fresca o
salobre
• estudios recientes sugireron
que pueden sobrevivir en agua
fresca durante 100 o más dias a
17 °C Los virus de I.A. podrían
vivir indefinidamente cuando se
congelan.
• En un estudio, los virus
persistieron hasta dos semanas
en las heces y las en jaulas.
Estos virus podrían sobrevivir
hasta 32 días a una Tº de
entre15 °C y 20 °C

10. El período de incubación
(exposición 1ºsintomas )
depende de:
Dosis del virus
 Vía de exposición
 Especies expuestas
los periodos de
incubación varia de unas
cuantas horas hasta tres
días entre individuos y 14
días en parvadas

11. • son muy
variabledependiend
o
 Especie afectada
 Edad
 Sexo
 Factores
ambientales
 Virus
 Infecciones
concomitantes
(cólera aviar, coriza
• Poco
patogena
• Enfermedad
respiratoria leve
o severa
• Mortalidad en
ponedoras 3% y
15% broilers
• Pdn huevos baja
hasta 45% y se
normaliza alas 2
- 4 semanas

12. ALTAMENTE PATOGENA :
• Muerte súbita ( horas ) *no se detectan lesiones
patológicas
• Mortalidad cercana al 100%
• Enfermedad sistemática severa (deficiencias
respiratorias diarreas y signos nerviosos)
• Descenso en la pdn de huevos, huevos
deformados, y sin cascara
• hinchazón cabeza ,parpados, cresta y barbillones
• Cianosis del los barbillones,
cresta y patas

13. Problemas respiratorios (tos, estornudos y lagrimeos
excesivos ) con descargas nasales claras
,sanguinolentas
Edema de cabeza y de cara
Plumaje erizado
Depresión e inapetencia
Trastornos nerviosos(torticolis ,imposibilidad de pararse
temblor de cabeza y cuello )leve

14. Lesiones
microscópicas
• Edema, hemorragia y
acumulo linfoide peri
vascular con degeneración y
necrosis en miocardio,
cerebro, bazo y riñón.
Acumulo linfoide
perivascular, proliferación
vascular, necrosis focal y
cambios neuronales en
cerebro. Algunas cepas
pueden producir pancreatitis
severa. Las lesiones varían
de acuerdo con la especie y
la cepa infectante.

15. LESIONES
MACROSCÓPICAS
• Variables en lo referente a la localización e intensidad
* Virus leve patogenecidad
• Inflamación catarral senos (tracto respiratorio superior)
• Edema en mucosa traqueal
• Engrosamiento de sacos aéreos
• Peritonitis catarral a fibrinosa
• Enteritis en ciego intestino (diarrea)exudados en
oviducto de ponedoras
.

16. * virus alta patenidad
• Primera etapa (3 a 5 )
días
• Edema en la cabeza
con hinchazón de
los senos
• Barbillas y crestas
cianóticas ,
congestionadas y
hemorrágicas
• Congestion y
hemorragia en patas

17. • Segunda etapa ( lesiones
internas de 7 a 10 dias )
• Focos necróticos y
edemas en el
proventrículo, hígado,
vaso, riñón y pulmones
• Petequias en gras
coronaría
• Páncreas con manchas
color amarillo claro y rojo
oscuro
• Aspecto moteado del
vaso (destrucción del
tejido )
• Hemorragias severas
en intestinos y
oviductos
• Hemorragia ovárica y
atresia folicular

18. • DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO*
• PRUEBA PRESUNTIVAS :
• ELISA : en sueros
recolectados
• - INMUNODIFUSION EN
GEL AGAR (AGID)
• - IH SUBTIPO DE
HEMAGLUTININA
• Fase II PCR -aislamiento
viral
• Fase III: confirmación de
resultados por ¨national
veterinary services
laboratories¨USA (IOWA)

19. Principalmente enfermedad
clínica respiratoria
producida por cepas del
virus de la Enfermedad de
Newcastle,
Laringotraqueitis y
Bronquitis Infecciosa
Aviar, causando muerte
súbita.
Otras enfermedades que
causan inflamación en
cresta y barbillas:
Cólera aviar agudo y otras
enfermedades
septicémicas
Celulitis bacteriana de
cresta y barbilla

20.  Contacto directo entre
aves infectadas y
susceptibles por
excreción del virus por
vias respiratoria
conjuntivas y heces
 Contacto indirecto
abarcando aerosol (
gotitas ) o exposición a
fómites contaminados con
el virus
 Contagio por medio de :
 Automóviles
 Vientos
Ciclo narural de
la
influenza aviar

22. • Poca evidencia de
que los virus puedan
transmitirse
verticalmente
• Virus puede estar
presente dentro o en
la superficie de
huevos de gallinas
infectadas

23. • Del año 2003 al 2006 la
influenza aviar ha
causado la muerte de
200.000.000 aves
• pérdidas económicas por
cierre de mercados
La caída del consumo del pollo
•
en octubre del 2005; por declaración
del ministro colombiano de Agricultura
, Perú, Bolivia, ecuador, panamá,
Venezuela, suspendieron la compra
pollo, huevos fértiles, huevos para
consumo, carne de ave, productos,
subproductos y biológicos aviares. ante
el temor de una propagación de la
influenza aviar.
por la aparición del primer brote de
influenza aviar en el municipio de
Fresno
Colombia exportó en 2004 unos 14

24. Las medidas de control más importantes son la
rápida eliminación de todas las aves expuestas o
infectadas, destrucción apropiada de cadáveres,
cuarentena y rigurosa desinfección de granjas. El
calor (56ºC durante 3 horas o 60ºC durante 30
minutos) y los desinfectantes comunes como la
formalina, los compuestos yodados y aquellos a
base de glutaraldehido inactivan el virus. Otra
importante medida de control es la restricción del
movimiento de las aves de corral dentro del país y
entre países. En algunos países el control es
realizado por vacunaciones combinado con
estrictas medidas de bioseguridad

25. • (profilaxis)
prevención
contaminación.
• Separación de aves
susceptibles de
aves contaminas de
sus secreciones y
excreciones
• Bioseguridad como
primera línea de
defensa
• Evitar fómites y
personal

26. • Contener el
problema de la
enfermedad original
• Los virus de
influenza aviar
aparentemente no
patógenos, tienen el
potencial de
virulencia
• Prevencion y control
de los brotes de
influenza leve
• Control de
movimiento de
personal y equipos

27. CUARENTENA SACRIFICIO DESECHO
LIMPIEZA

28. • No resulta practica la
vacunación preventiva
contra todos los sub
tipos predecibles
• Vacunas inactivadas:
en caso de brotes de
mediana y baja
patogenidad
 Vigilancia serologica
 Desarrollo de la
influenza
Clorhidrato de amantadina:
administrado en agua de
bebida redujo la mortalidad
pero la infección y dispersión
del virus continua,
emergencia rápida de virus
resistentes
Tratamiento para aliviar
problemas respiratorios :con
antibióticos para reducir
efecto de las infecciones con
currentes por bacterias y
mico plasmas
TRATAMIENTO

29. DOSIS Y VÍA DE
ADMINISTRACIÓN
• Dosis:
0,5 ml de vacuna por ave. Asegurándose que el equipo
de vacunación sea estéril, la edad de aplicación
depende dellas practicas de manejo. En particular en
cada graja
• Vía de administración
Subcutánea . Aplicar en la porción posterior media del
cuello , un punto medio entre la cabeza y el cuerpo del
ave, orientando la aguja en dirección opuesta a la
cabeza

30. PRECAUCIONES EN EL MANEJO DE LA
VACUNA
• Para evitar la disminución en la potencia de la
vacuna, preferentemente conserve el producto en
refrigeración entre 2 – 4 ºc, congele y evite luz directa
del sol
• Antes de aplicar agite enérgicamente hasta lograr un
producto homogéneo y q adquiera la Tº ambiente
• Aplique la vacuna inmediatamente después de abrirla
y una vez utilizado el producto queme el envase con
el contenido sobrante

31. • Resolución 07 mayo del 2007
• Comisión para Plan Nacional para Prevención ,
Mitigación y respuestas ante una pandemia de IA,
bajo recomendaciones de Naciones Unidas
 Ministro de Agricultura y desarrollo rural
 Ministro de protección social
 Gerente general del ICA
 Presidente FENAVI
 Dos representante del gremio avicultor

32. • Ley 1255-noviembre 2008
• Declara de interés social nacional el estado
sanitario del país libre de la IA, y el control y
erradicación del Newcastle
• Sistema de información y vigilancia epidemiológica
• Programas de estatus sanitarios –ICA
• Control vacunas IA-ICA
• Laboratorio diagnostico IA- autorización ICA

33. • Funciones ICA (ley1255 )
• Atender y controlar cualquier sospecha de
enfermedad
• Medidas de control ante emergencia sanitaria
• Regular movilización de aves
• Vigilancia epidemiológica
• Diagnostico diferencial de forma permanente
• Ejecución de convenios sanitarios con otras
entidades
• Sistema de información y vigilancia de estado
sanitario
• Capacitación acerca del IA y NEWCASTLE

34. • Decreto 0735- abril 2012
• Establece condiciones para la prohibición del
ingreso a Colombia de aves vivas y productos
aviares de riesgo, procedentes de países o zonas
donde se allá registrado IA, NEWCASTLE
• ICA: bajo recomendaciones de la ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL

35. • Resolución 1610 del 2010 auto declaración de país
libre
• En el año 2010colombia se auto declara como país
libre de IA mediante resolución basada en :
• Antecedentes y componentes del programa de
sanidad avicola nacional, sus línea de acción y
resultados
• Descripción y análisis del programa de prevención
de IA ( sustentación)
• Descripción y presentación del plan de emergencia
ante una posible infección

36. • Historia
• 1ª infección HONK KONG 1997 – niña de 3 años
• 17 casos durante el mismo año ( 6 defunciones )
• Febrero 2003: 2 nuevos casos (regresaban de china )
• hasta 2005 se han declarado 332 casos
• Total 204 fallecimientos

37. la próxima pandemia?
aunque el virus H5N1, conocido como el virus de la
gripe aviar, por lo general no infectan a los seres
humanos, las nuevas formas mutadas de este virus
podrían representar un riesgo real de una pandemia
de gripe, según los expertos
Virus normal virus
mutado
aves playeras: son
portadores naturales del
virus de la gripe aviar en
el medio silvestre
aves acuáticas:
infectados por las
fuentes de agua
compartidas
aves domésticas:
huéspedes
intermediarios y
fácilmente infectados
por el virus a través
del contacto con
nasal o material
fecal. contacto con
otros animales
domésticos favorece
la propagación de la
enfermedad
mamíferos:
huéspedes
intermediarios, los
cerdos también
pueden ser
infectados por el
virus de la gripe
humana, lo que
aumenta el riesgo
de virus compatible
humano mutado
ciclo de pandemia
los seres
humanos:
raramente
afectados por
cepas
inalteradas de
los expertos
cree que los
virus mutados
podrían
propagarse de
humano a
humano

39. • Periodo de incubación: se estima q oscila entre 2 y8
días pudiendo llegar hasta los 17 días
• Síntomas: pueden abarcar una infección asintomática
hasta una neumonía y el fallo multiorgánico
• Fases iniciales : los síntomas son similares a una gripe
clásica
• -fiebre > 38ºc
• Tos
• Disnea
• Mialgias
• Artralgias
• Otros: diarrea, acuosa no inflamatoria, vómitos, dolores
abdominales, dolor torácico, sangrado por la nariz y
encías

40. • Los antivirales con actividad demostrada ante el
virus de influenza A H5N1 pertenecen al grupo de
inhibidores de la nueraminidasa
 Oseltamivir (oral ): tratamiento de primera
estancia
1* reducción de la mortalidad en pacientes
2* gripe convencional : 75mg / 2 veces al día
durante 5 días
3* gripe aviar : dosis mas altas 150 mg / 2 veces al
día durante ( 7- 10 días )
 Zanamivir (inhalación ) :
1* dos inhalaciones ( 10 mg ) 2 veces al día durante
5 días

41.  Vacuna : no se dispone de vacuna
 Profilaxis con antivirales :en casos de exposición
sin protección adecuada a este virus,
administración profiláctica de oseltamivir / mg / 1
ves al día durante 7 – 10 días
 Precauciones de aislamiento en hospitales :
habitacion individuales , compresión negativa ,
puertas cerradas
 Vacunación frente ala gripa humana
convencional : prevenir infecciones simultaneas