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 Dr. Wilson Roca Rodriguez 
 Medico General
SÍNDROME NNEEFFRRÓÓTTIICCOO PPRRIIMMAARRIIOO 
 SN con daño mínimo 
 SN con proliferación mesangial 
 SN con glomeruloesclerosis segmentaria focal 
 Glomerulonefritis Membranosa 
 Glomer. Membranoproliferativa
SSÍÍNNDDRROOMMEE NNEEFFRRÓÓTTIICCOO SSEECCUUNNDDAARRIIOO 
Infección 
Glomérulo nefritis post infecciosa 
Enf. vascular sistémica 
Alérgicas 
Drogas o Toxinas 
Tumorales 
Varios
 Debut entre los 2 y 8 años de edad 
 Buena respuesta al tratamiento esteroideo 
 Proteinuria Selectiva 
 Hematuria Macroscópica transitoria 
 HTA transitoria 
 Función renal conservada 
 No hay signos de existencia de enfermedad 
sistémica 
 Menos de 5 recaídas en un año
Alteraciones de linfoncitos T 
Los hibridomas de células T humanas de estos 
pacientes producen un factor de permeabilidad 
glomerular produciendo proteinuria y fusión de los 
pedicelos 
Las células T ► linfoquinas ► ↑ permeabilidad 
glomerular a las proteínas. 
Este factor muestra en ocasiones especificidad por 
las células epit glom con pérdida de barrera 
selectiva de carga de la MBG. 
Presencia de ICc 
Presencia de IgM sin depósito en el glomérulo de IC
Producto de las lesiones de la MBG aumenta la 
permeabilidad de la misma, filtrándose las proteínas 
del plasma con la consecuente albuminuria lo cual 
produce hipoalbuminemia e hipovolemia y edemas. 
Disminución del flujo plasmático efectivo que llega al 
riñón con activación del sistema simpático, RAA, 
ADH, reteniendo sal y agua lo que perpetúa el 
edema. 
También se pierde por orina antitrombina III y 
properdina y transportadora de hormona y 
minerales. 
Se ha propuesto una teoría alternativa que explica 
una retención primaria de sodio.
↓ de IgG, IgA, IgE↑ 
↑ de fibrinógeno 
Complemento normal 
↑colesterol y Tg (lipoproteinas de baja densidad y de muy 
baja densidad) 
↓ factores IX, X, XI, XII
Evolución 
Generalmente el curso clínico en los niños es 
limitado 
Patrón histológico 
Respuesta al tratamiento esteroideo 
Complicaciones 
Constituyen la principal causa de morbimortalidad 
asociada al SN
EEVVOOLLUUCCIIÓÓNN 
DD EE BB UU TT 
RReessppoonnddeeddoorr 
7755--9900%% 
RReeccuuppeerraacciióónn 
2255--3355%% 
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CCoorrttiiccoorrrreessiisstteennttee 
11rraa.. rreeccaaííddaa 1100--1155%% 
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1100--1155%% 
RReeccaaííddaass iinnffrreeccuueenntteess 
55--1100%% 
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2200--4400%% 
CCoorrttiiccooddeeppeennddiieenntt 
ee 
2200--3300%%
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Síndrome nefrótico Apuntes

  • 1.  Dr. Wilson Roca Rodriguez  Medico General
  • 2.
  • 3. SÍNDROME NNEEFFRRÓÓTTIICCOO PPRRIIMMAARRIIOO  SN con daño mínimo  SN con proliferación mesangial  SN con glomeruloesclerosis segmentaria focal  Glomerulonefritis Membranosa  Glomer. Membranoproliferativa
  • 4. SSÍÍNNDDRROOMMEE NNEEFFRRÓÓTTIICCOO SSEECCUUNNDDAARRIIOO Infección Glomérulo nefritis post infecciosa Enf. vascular sistémica Alérgicas Drogas o Toxinas Tumorales Varios
  • 5.
  • 6.  Debut entre los 2 y 8 años de edad  Buena respuesta al tratamiento esteroideo  Proteinuria Selectiva  Hematuria Macroscópica transitoria  HTA transitoria  Función renal conservada  No hay signos de existencia de enfermedad sistémica  Menos de 5 recaídas en un año
  • 7. Alteraciones de linfoncitos T Los hibridomas de células T humanas de estos pacientes producen un factor de permeabilidad glomerular produciendo proteinuria y fusión de los pedicelos Las células T ► linfoquinas ► ↑ permeabilidad glomerular a las proteínas. Este factor muestra en ocasiones especificidad por las células epit glom con pérdida de barrera selectiva de carga de la MBG. Presencia de ICc Presencia de IgM sin depósito en el glomérulo de IC
  • 8. Producto de las lesiones de la MBG aumenta la permeabilidad de la misma, filtrándose las proteínas del plasma con la consecuente albuminuria lo cual produce hipoalbuminemia e hipovolemia y edemas. Disminución del flujo plasmático efectivo que llega al riñón con activación del sistema simpático, RAA, ADH, reteniendo sal y agua lo que perpetúa el edema. También se pierde por orina antitrombina III y properdina y transportadora de hormona y minerales. Se ha propuesto una teoría alternativa que explica una retención primaria de sodio.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. ↓ de IgG, IgA, IgE↑ ↑ de fibrinógeno Complemento normal ↑colesterol y Tg (lipoproteinas de baja densidad y de muy baja densidad) ↓ factores IX, X, XI, XII
  • 13. Evolución Generalmente el curso clínico en los niños es limitado Patrón histológico Respuesta al tratamiento esteroideo Complicaciones Constituyen la principal causa de morbimortalidad asociada al SN
  • 14. EEVVOOLLUUCCIIÓÓNN DD EE BB UU TT RReessppoonnddeeddoorr 7755--9900%% RReeccuuppeerraacciióónn 2255--3355%% nnoo mmááss rreeccaaííddaass CCoorrttiiccoorrrreessiisstteennttee 11rraa.. rreeccaaííddaa 1100--1155%% 5500--6600%% RReessppuueessttaa NNoo rreeccaaííddaa 1100--1155%% RReeccaaííddaass iinnffrreeccuueenntteess 55--1100%% RReeccaaííddaass ffrreeccuueenntteess 2200--4400%% CCoorrttiiccooddeeppeennddiieenntt ee 2200--3300%%