Guía TORCH - VIH Fernandez Montenegro Brian

1. Fernández Montenegro Brian

2. INTRODUCCIÓN
El estudio y manejo de las infecciones virales
congénitas y perinatales requiere conocer,
para cada virus ,si la infección modifica el
curso o resultado del embarazo(aborto , parto
prematuro),si la mujer tiene mayor severidad
por esta condición(complicaciones),la
trasmisión de los virus, si la infección se
asocia a efectos patológicos( teratógeno ,
morbilidad fetal,RCIU).

3. DEFINICIÓN:
 En 1971  “TORCH complex” (Nahmias).
 Es una infección materna que afecta al feto en
gestación.
 Síndrome que presenta el RN afectado por la
infección que es producida por diversos agentes
etiológicos tanto virales como parásitos.
 Son una causa prevenible de morbimortalidad
fetal – neonatal

4. T
O
R
C
H
Toxoplasmosis
Otras enfermedades: sífilis, hepatitis,
etc.
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes simple

6. TRANSMISIÓN
HEMATOGENA
• El microorganismo
invade el torrente
circulatorio materno,
atraviesa la placenta
y a través de la
sangre del cordón
umbilical llega al feto
CANAL DE
PARTO
• El microorganismo
infecta el tracto
genital de la madre y
durante el parto el
recién nacido toma
contacto con él
ASCENDENTE
• el microorganismo
infecta el tracto
genital de la madre y
asciende hasta la
cavidad intrauterina
provocando
corioamnionitis,
rotura prematura de
membranas e infecta
al feto.

7. En líneas generales se puede decir que el síndrome
Torch se puede expresar de las siguientes formas:
1. Reabsorción embrionaria
2. Aborto
3. Infección placentaria con infección fetal
4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal
5. Parto prematuro con infección fetal
6. Mortinato
7. Recién nacido infectado sintomático
8. Recién nacido infectado asintomático

8. Dejan inmunidad protectora
• Rubéola
• Toxoplasmosis
• Varicela
Dejan inmunidad relativa
• CMV
• Herpes
No dejan inmunidad
• Sífilis
• Tuberculosis
Con riesgo para cada embarazo
• Chagas
• Hepatitis B
• SIDA
Infecciones
maternas previas
Sociedad argentina de pediatría

9.  Para minimizar el riesgo de infección
durante el embarazo, toda paciente debe
ser evaluada :
 Siempre:
○ VDRL
○ VIH (ELISA)
○ HBs Ag
○ Urocultivo
 En caso de sospecha o zona endémica:
○ Toxoplasmosis
○ Chagas
○ CMV

11. RETRASO DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO

12. HEPATOESPLENOMEGALIA

13. ICTERICIA

14. PURPURA TROMBOCITOPENICA

15. “BLUEBERRY MUFFIN
BABY”

16. CORIORRETINITIS

17. HIDROCEFALIA
MACROCEFALIA

18. MICROCEFALIA

19. CALCIFICACIONES
INTRACRANEANAS

20. T
O
R
C
H

21. Incidencia: 1 de cada 1000 RN vivos.
Es una infección frecuente en la población general.
Esta puede ser adquirida de 3 formas:
- Ingestión de quistes en carne pobremente cocida
- Ingestión de quistes a partir de contaminación por
heces de gato
- Transmisión trasplacentaria.
- Infección primaria durante embarazo: 0,1-1%
Transmisión maternofetal:40%(15% en primer
trimestre; 60% en tercer trimestre).
Epidemiologia:

22. Parasito intracelular
Vía de transmisión: fecal-oral
Pacientes
inmunodeficientes,sistema
inmunológico inmaduro.

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
10-
20%
%08
-09
RIESGO
1er. Trimestre
Muerte
Defectos severos
2° trimestres
Triada clásica:
Hidrocefalia,
calcificaciones
intracraneales y
corioretinitis.
3er. Trimestre
Neonatos son
asintomáticos
Madre:
adenopatías!

24. TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
50-80% de los RN con esta infección son
asintomáticos al nacer.
 Tétrada de Sabin: Hidrocefalia,
coriorretinitis (80%) y calcificaciones
intracraneanas,convulsiones.
 Presentaciones:
Aparentemente asintomático.
Enfermedad generalizada.
Afección neurológica.
LCR: aumento de proteínas.

25.  Los RN sintomáticos pueden presentar 3 fases:
 Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia,
esplenomagalia, ictericia, sx purpúrico, miocarditis,
neumopatía, alteraciones GI, prematurez, escaso
desarrollo, peso reducido.
 Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda,
convulsiones, apatía, dificultad para succionar,
espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo retinitis,
irritación meníngea.
 Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor,
calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia óptica,
microftalmía, ceguera.

26. DIAGNOSTICO:
Como dx prenatal
• prueba PCR
detección de
infección fetal
para detectar
ADN de
toxoplasma en
liq.amniotico.
• Se puede
detectar IgM e
IgA en sangre
fetal .
Sospecha en
momento de parto
• Examen
histopatológico
de la placenta
• Detectar
material
genético(PCR)
En la evolución
postparto
• Evaluación
serológica
RN(IgM).
• Seguimiento
serológico al
menos los 6-12
primeros meses
de vida.
• PCR (sangre ,
LCR)

27. DIAGNÓSTICO
 MADRE: En la primoinfección de la mujer embarazada se utiliza:
 Detección de IgM especifica, (aparece 3 - 5 días después de la
infección y se mantiene positiva por semanas)
 Detección de IgG específica, (alcanzan los niveles más altos
alrededor de los 2 meses después de la infección y permanece
presente por años)
 PRENATAL: se puede tomar:
 Muestras de sangre fetal de cordón (cordocentesis) e identificar
IgM fetal e IgG o intentar aislar el parásito en muestra de líquido
amniótico a través de la técnica de PCR que se aplica al ADN del
toxoplasma encontrado.
 En el momento del parto, frente a la sospecha de infección
congénita, debe realizarse cultivo de tejido placentario.

28. DIAGNÓSTICO
 RECIÉN NACIDO:
 Detección de IgG. Esta Ig específica del RN se hace + a los 15
días de vida y se puede mantener + por años.
○ Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera
transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de
dilución del suero de la madre con los del niño. Una relación 4
veces mayor en el niño es indicadora de infección congénita.
 Detección de IgM en el neonato infectado es positiva a los 14
días de nacido, con un máximo al mes y luego se mantiene
positiva hasta los 6 meses de vida.

29. TRATAMIENTO:

30. SUMAR :
- Ac.folico 5mg VO – 2 veces por
semana.
- Caso de corioretinitis: prednisona
1mg/kg/dia EV.
Controles:
- Hemograma c/15 días
- Evaluación oftálmica y neurológica c/3
meses por año. Luego 1 vez al año.

31. T
O
R RUBEOLA
C
H

32. RUBEOLA
• Togavirus, RNA
• El ser humano es el único
hospedero.
• Transmisión por vía aérea.
• 50% de infectados son
asintomáticos.

35. Esta enfermedad tiene una triada de Gregg:
Sordera y
cataratas.
Microcefalia.
Cardiopatías
(DAP).

36. RN con rubéola congénita:
catarata
RN con rubéola
congénita:
manifestaciones
exantemáticas

37. Lactante de 10 meses con retraso de
crecimiento pre y post-natal, ductus
arterioso permeable, retraso psicomotor,
consecuentes a la evolución de la
rubéola congénita.
RN con rubeóla
congénita

38. DIAGNÓSTICO
 MADRE: :
 Detección de IgM y curva de IgG específica
 PRENATAL: se puede tomar:
 Detección de IgM fetal en muestras de sangre de cordón (cordocentesis)
(embarazos mayores de 22 semanas)*
 Detección del RNA del virus en biopsia de vellosidades coriales.
RECIÉN NACIDO:
Detección de IgM específica que al ser positivos indican infección
congénita en el recién nacido.
La muestra de sangre en el recién nacido puede ser obtenida de
cordón. Es sugerente de infección intrauterina valores mayores a:
20 mg / dl

39. No existe tratamiento especifico
 Prevención: vacuna al año de edad y refuerzo a los 7-10
años.
 En mujeres seronegativas: vacunarse en posparto y evitar
embarazo en siguientes 3 meses.
 Exposicion a rubeola de una madre seronegativa(IG
intramuscular,dosis:0,55ml/kg).

40. T
O
R
C
H
CITOMEGALOVIRUS

41. CITOMEGALOVIRUS
 Herpesvirus, DNA,
genoma más
grande.
 Se disemina en casi
todos los líquidos
corporales.
 Inclusiones
citomegálicas.
 Inf. Intrauterina más
frecuente.

42. - Causa mas frecuente de
infección congénita a nivel
mundial.
- Como infección primaria es
generalmente
asintomatica,5% se
presenta como
«sd.mononucleosido»
- El virus se propaga con
facilidad en los hogares
y las guarderías.
Mecanismos de
infección:
- v.Transplacentaria
- Por contacto con
(saliva,secreciones
genitales, leche
materna)
- Persona-persona.

43. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- Adquirida en la primera
mitad del embarazo:
sintomática.
- Adquirida a la segunda mitad
de gestacion:asintomatica
- Regla CMV: V
(calcificaciones
periventriculares);
C:corioretinitis,colecistitis
acalculosa,M:mcrocefalia
Hipoacusia neurosensorial
bilateral.

44. SINTOMAS
La mayoría de los
bebés con
citomegalovirus
congénito no
presenta síntomas
de la infección
después del
nacimiento
Nacimiento prematuro
Bajo peso al nacer
Hepatomegalia e
ictericia
Infección pulmonar
Anemia
Pérdida de la audición
SNC: microcefalia,
calcificaciones
periventriculares,
convulsiones, tetraplejía
espástica e hidrocefalia.

45. DIAGNOSTICO
La mayoría de infecciones por CMV en la madre no
se diagnostican debido a que provoca pocos
síntomas
Infección previa 
anticuerpos en su
torrente sanguíneo
Shell-vial, Cultivo celular,
PCR.
También se puede
realizar un cultivo de la
garganta o de la orina
de la madre o del bebé
para detectar la
presencia del virus

47. Ganciclovir: en niños
con compromiso del
SNC:no progrese el
daño auditivo .
Dosis:10-12mg/kg/dia
EV. por 6 semanas.
Prevención:
Los RN hospitalizados
deben ser aislados
con precauciones
universales.prncipales
fluidos contamnados
:orina,secreciones
respiratorias, saliva y
sangre.

48. T
O
R
C
H
HERPES

49. HERPES SIMPLE
• Virus DNA, cápsula
icosaédrica de 20 lados.
• HVS-1: Labial y
orofaringe
• HVS-2 : Genital
• 70% latencia.
• Transmisión: 4-50%
transplacentaria,
intraparto y postnatal.

51. DIAGNOSTICO
• Lesiones vesiculosas
• Formas graves de encefalitis o hepatitis
• Sepsis con antecedentes maternos de lesiones
vesiculares
• Cultivo del virus en líneas celulares
• Tinción de Papanicolau (inclusiones intranucleares)
• En encefalitis, la TAC y ELISA ayudan
PRONOSTICO
• Mortalidad global= 61%
• Los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas
graves
• Peor pronóstico es para los neonatos con herpes
congénito y que afecta al SNC
• Si la madre tiene una infección activa o recurrente en
el momento del parto se procede a realizar una
cesárea (utilidad dudosa

52. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
Aciclovir en embarazadas con
primera infección. Dosis:
60mg/kg/dia c/8h. Por 14 a 21 dias.
RAM: neutropenia.
Cesárea en embarazadas con
primera infección o infección
recurrente que tengan lesiones
genitales activas.

53. SIFILIS
 Treponema
Pallidum
 Bacteria Gram
negativa, familia
Espiroquetas.
 Enf. de transmisión
sexual.
 Penetra membranas
mucosas y
abrasiones en piel.

54. SIFILIS CONGENITA
Transmisión transplacentaria,
100% principalmente en
estadio primario y secundario.
Transmisión durante todo el
embarazo.
30 – 40% de los fetos
infectados morirán intrautero.

57. Osteocondritis fémur
y tibia
Vesícula plantar

59. DIAGNOSTICO
El examen físico puede mostrar signos de
inflamación ósea, hepatomegalia y
esplenomegalia.
Los exámenes de la madre pueden abarcar:
VDRL, FTA-ABS (prueba de absorción de
anticuerpos treponémicos fluorescentes
), Reagina rápida del plasma (RPR).

60. Punción lumbar
Examen de los ojos
Microscopia, examen de campo oscuro
Radiografía de los huesos
Los exámenes en un bebé mayor o un niño
pequeño pueden ser:
Ceguera
Sordera
Deformación facial
Anomalías neurológicas
Complicaciones

61. TRATAMIENTO
SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ
 Penicilina G Sódica: 50.000 UI/Kg/día, aplicada cada 4
hs vía IM, hasta completar5.000.000 UI.
 En niños de bajo peso, por razones de seguridad se
indica Penicilina G Sódica 100.000 UI/Kg/día, vía IM,4
ampollas, 1 cada 6 horas durante 10 días con paciente
internado.

62. SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA
Penicilina G Benzatínica vía IM de la
siguiente manera:
a) Niños de menos de 15 Kg: 3 a 4 ampollas
de 600.000 UI, 1 cada 7 días.
b)Niños de 15 a 30 Kg, 4 ampollas de
1.200.000 UI, 1 cada 7 días.
c)Niños de mas de 30 Kg : 4 ampollas de
2.400.000 UI, 1 cada 7 días.

63. VIH CONGENITO

67. Sistema de atencion para el tratamiento
antirretroviral en niños infectados con
VIH
Criterios para iniciar terapia antirretroviral:

69. GRACIA