Meningitis y encefalitis viral , bacteriana , tuberculosa Fernandez Montenegro Brian

1. FERNANDEZ MONTENEGRO BRIAN
MENINGITIS Y ENCEFALITIS
ASÉPTICA , BACTERIANA , TUBERCULOSA
PEDIATRIA

2. MENINGITIS ASÉPTICA•
CONSIDERACIONES GENERALES :
SÍNDROME MENÍNGEO
LCR CLARO, CON PLEOCITOSIS DE PREDOMINIO LINFOCITARIO
AUMENTO MODERADO DE PROTEÍNAS
CULTIVO BACTERIANO NEGATIVO
EVOLUCIÓN EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS ES BENIGNA
CURA SIN DEJAR SECUELAS
GENERALMENTE VIRAL

3. ETIOLOGIA
VIRALES** , NO VIRALES , OTROS PROCESOS

4. excepcionales

5. cuadro clínico difiere considerable según la patología

6. CLINICA
COMIENZA BRUSCAMENTE O DE FORMA GRADUAL
EPISODIO FEBRILACOMPANADO OTROS SINTOMAS, :
FARINGITIS, DIARREA, ESTRENIMIENTO O UN EXANTEMA
SINDROME MENINGEO CONSTITUYE LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD:
CEFALEAS,
VOMITOS,
FOTOFOBIA,
RIGIDEZ ESPINAL Y DE NUCA,
EXALTACION DE REFLEJOS TENDINOSOS,
SIGNOS DE KERNIG, LASSEGUE Y BRUDZINSKI
ADOLESCENTES : CARACTERÍSTICO UN CUADRO DE CAMBIO DE CONDUCTA; OTRA VECES
PREDOMINA LAAFECTACIÓN CEREBELOSA CON ATAXIA
MAS DISCRETO QUE EN LAS MENINGITIS BACTERIANAS O TUBERCULOSAS
AVECES SUBCLINICO
EVOLUCIÓN ES SIEMPRE BENIGNA
CURACIÓN SE CONSIGUE EN UN PLAZO DE 7- 14 D

7. Clínica
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA
AFECTACIÓN DE OTROS ÓRGANOS, DANDO UN SÍNDROME MAS COMPLEJO:
MIALGIAS INTENSAS : ENTEROVIRUS
PLEURODINIA , EXANTEMAS MACULO-PAPULOSOS : COXSACKIE Y ECHO
DOLORES PERI UMBILICALES PSEUDOAPENDICULARES: POLIOVIRUS
AFECTACIÓN PAROTÍDEA, PANCREÁTICA O GENITAL : VIRUS URLIANO
POLI ARTRITIS : BORRELIA BURGDORFERI

8. Exámenes complementarios
• LCR : CLARO PUEDE SER DESLUSTRADO Y AUN OPALESCENTE
DETECTARSE UN RETICULO FIBRINOSO , EN ESPECIAL EN LA
CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA
PLEOCITOSIS: 10 HASTA 2.000 CELULAS POR MM3 (PREDOMINIA
MONONUCLEAR)
PROTEINORRAQUIA : NORMAL O POCO ELEVADA
GLUCORRAQUIA : NORMAL O AUMENTADA (EXCEPTO EN
INFECCIONES POR MYCOPLASMA)
HEMOGRAMA: NORMALES DE LEUCOCITOS O LEUCOPENIA, CON
PREDOMINIO LINFOCITARIO

9. EEG : ES NORMAL O BIEN EVIDENCIA UN TRAZADO DE DISCRETO
SUFRIMIENTO CEREBRAL DIFUSO
FONDO DE OJO NO SUELE ESTAR ALTERADO, EXCEPTO EN LAS
RETINOMENINGOENCEFALITIS POR RINOVIRUS, CUYAS ALTERACIONES
VASCULARES SON MUY TÍPICAS

10. Diagnóstico
CLINICA
ANALÍTICA DEL LCR (ELECCION)
AMPLIFICACIÓN MOLECULAR
SIENDO LAS DE ELECCIÓN PARA LOS PRINCIPALES AGENTES
DETECCIÓN DEL ACIDO NUCLEICO POR PCR
SEROLOGÍA

11. Diagnóstico diferencial
Evolución y pronóstico : no hay complicaciones
MENINGITIS TUBERCULOSA (DESPUES GLUCORAQUIA BAJA)
MENINGITIS BACTERIANAS
INSUFICIENTEMENTE TRATADAS (ANTECEDENTE)

12. Tratamiento
SINTOMÁTICO
ANTITÉRMICOS Y ANALGÉSICOS
CLORPROMAZINA
BENZODIACEPINAS A DOSIS BAJAS
METOCLOPRAMIDA
FENOBARBITAL O HIDANTOINAS ( SI CONVULSIONES)
FLUIDO TERAPIA : 80-100 ML/KG/DIA
POTASIO BICARBONATO SEGÚN ANALÍTICA

13. ENCEFALITIS
VIRAL
PROCESOS INFLAMATORIOS DIFUSOS DEL SNC
MANIFESTACIONES GENERALES
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENINGEA
NECESARIAMENTE, ALTERACIÓN DEL SENSORIO
CONVULSIONES
PARÁLISIS

14. PRIMITIVAS
POSTINFECCIONAS O SECUNDARIAS
encefalitis víricas lentas

15. Rinovirus: agentes etiologicos de la “retino-meningo-encefalitis”.
Rotavirus afectar al SNC y suele estar asociado a cuadros de gastroenteritis previa o
concomitante
VHS :muy graves de encefalitis necrotica, casi siempre en el curso de la primoinfeccion
herpetica
VHS-I es el agente etiológico en las encefalitis del nino y adulto
VHS-II origina encefalitis en el RN
El virus herpes zoster-varicela ocasiona la encefalitis postvaricelosa

16. vacunas del sarampión, rubeola y parotiditis producen encefalitis por virus atenuados
LOS HERPES VIRUS 6 Y 7 : ENCEFALITIS EN POSTRASPLANTADOS.
CMV : INFECCION PRENATAL Y EN ENFERMOS INMUNODEPRIMIDOS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
SARAMPION PRINCIPAL CAUSANTE DE ENCEFALITIS POSTINFECCIOSA
RUBEOLA : INFECCION PRENATAL

17. Patogenia - Via
RABIA : MORDEDURA
ARBOVIRUS : PICADURAS
ENTEROVIRUS
VHS – CITOMEGALOVIRUS : REACTIVACIÓN LATENTE

18. Anatomía patológica
ENCEFALOMALACIA.
ENTEROVIRUS : PREDOMINIO DE LAS LESIONES
DEL ASTAANTERIOR DE LA MEDULA SOBRE LAS DE LA CORTEZA
CEREBRAL

19. Cuadro clínico : rapidez y hasta con brusquedad
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
LA REGION CEREBRAL AFECTADA.
ENCEFALITIS PRIMARIAS AFECTAN MAS AL SENSORIO Y SON MAS
CONVULSIVANTES,
SECUNDARIAS AFECTACION PERIFÉRICA Y DE PARES CRANEALES.
S. ENCEFALITICO:
SÍNDROME INFECCIOSO GENERAL
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
CONVULSIONES (AGRAVANTE)

20. Otros síntomas:
Cheyne-Stokes
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
SÍNDROME PARALÍTICO
SÍNDROME OCULAR
SÍNDROME CEREBELOSO
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL

21. Evolución clínica : depende etiología y lesiones asociadas , rpta
terapeutica , lugar de lesion , grado Htendocraneal, etc
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ENCEFALITIS ARBOVIRUS : LEUCOCITOSIS – NEUTROFILIA
LCR : LINFOCITOS + HEMATIES (INFECCION HERPETICA)
ELECTROENCEFALOGRAMA : ONDAS LENTAS – POTENCIALES CONVULSIVOS ENLENTECIMIENTO
FOCAL DE PREDOMINIO FRONTOTEMPORAL (HERPES)

22. Diagnóstico
TRATAR DE IDENTIFICAR ETIOLOGIA SEGÚN DIVERSAS CARACTERISTICAS
SEROLOGIA (AISLAMIENTO VIRAL LCR, SANGRE )
ELECCION : PCR
DX DIFERENCIAL : ENCEFALOPATÍAS AGUDAS

23. • Tratamiento
Cuidados generales
decubito supino,
con la cabeza elevada unos 30
alimentación
instauracion de una perfusion endovenosa
•
Medidas sintomáticas
•
Medicación antiviral. aciclovir, a dosis de 60 mg/kg/dia
•
ganciclovir eleccion en los casos de encefalitis por citomegalovirus
•
pleconaril enterovirus rehabilitación de las secuelas se iniciara precozmente pasada la
fase aguda
Profilaxis. vacunas contra el sarampion, rubeola, parotiditis, poliomielitis, varicela y rabia

24. OTRAS :
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA
ENCEFALITIS VÍRICAS LENTAS
ENCEFALOPATIA POR VIH

25. MENINGITIS BACTERIANAS
INFLAMATORIOS DE LAS LEPTOMENINGES ENCEFALICAS
LCR : TURBIO , PURULENTO , PLEOCITOSIS INTENSAS (POLINUECLEARES)

26. ETIOLOGÍA
N. MENINGITIDIS C
STREPTOCOCO PNEUMONIAE
H.INFLUENZAE B

27. PATOGENIA
FOCO INFECCIOSO PRIMITIVO – NASOFARINGE
SOLUCION DE CONTINUIDAD
HEMATOGENA
PROPAGACIÓN DE CONTINUIDAD: OTITIS, SINUSITIS MASTOIDITIS
FRACASO DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA : RN PRESENTA NOTABLE
INMADUREZ

28. Anatomía patológica
INFLAMACIÓN PURULENTA DE LAS MENINGES ARACNOIDEAS Y
PIAMADRE,
INFILTRADO LEUCOCITARIO Y UN EXUDADO PURULENTO
TABICAMIENTOS
CONSTITUCIÓN DE CELDAS
PUEDEN DEJAR ALTERACIONES IRREVERSIBLES, QUE PERSISTEN UNA
VEZ CURADA LA INFECCIÓN SECUELAS

29. MENINGITIS MENINGOCÓCICA
ES LA MAS FRECUENTE EN PEDIATRÍA
AGENTE ETIOLÓGICO: N. MENINGITIDIS
DIPLOCOCO INTRACELULAR GRAMNEGATIVO, CON FORMA DE GRANOS DE CAFE.
AEROBIO (SENSIBLE AG EXTERNOS) – ENDOTOXINAS}
POLISACÁRIDO CAPSULAR (A, B, C)
CONTAGIO: GOTITAS DE PFLUGGE (ENFERMOS O PORTADORES SANOS
INMUNIDAD ANTIMENINGOCOCICA: DEPENDE, FUNDAMENTALMENTE, DE LOS
ANTICUERPOS IGA SECRETORIOS (DEFENSA LOCAL), DE LOS IGG SERICOS DE
ACCIÓN BACTERICIDA Y DEL COMPLEMENTO
PUERTA DE ENTRADA. HABITUALMENTE ES LA RINOFARINGE

30. Clínica (a mas menor clínica mas sutil)
PREDOMINIO MENINGEO
PREDOMINIO SEPTICO (HEMODINAMICA – CUTANEOS)
FIEBRE
CEFALEAS REGION OCCIPITAL
VOMITOS EXPLOSIVOS
NO NAUSEAS
RIGIDEZ DE NUCA Y SIGNO DEL TRIPODE
OPISTOTONOS
POSICIÓN DE GATILLO DE FUSIL

31. Sepsis meningocócica grave
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Manifestaciones no meníngeas : Síntomas cutáneos , artritis
meningococica
EXANTEMA PETEQUIAL TROMBOEMBOLICO
CRISIS CONVULSIVA (LACTANTES)
IRRITABILIDAD, HIPERESTESIA CUTANEA Y FOTOFOBIA
INTRANQUILO, LLORA O GRITA (“GRITO MENINGEO)
PERIODO DE ESTADO : INTENSIFICACION DE TODOS LOS SINTOMAS
LASSEGUE, KERNIG Y BRUDZINSKI ++

32. Diagnostico
LACTANTES : HIPERTENSIÓN DE LA FONTANELA TENSAA LA PALPACION
ABOMBADA ( AYUDA DX)
HEMOGRAMA : LEUCOSITOSIS
LEUCOPENIA (MAL PRONOSTICO)
POLINUCLEAR Y DESVIACION A LA IZQUIERDA
PROTEINA C REACTIVA Y LA PROCALCITONINA
LCR TURBIO – CLARO (ESTADIO PRECOZ)

33. • albumina y globulinas se encuentran también muy aumentadas.
•
nino ha recibido tratamiento antibiotico, se debe recurrir a los antígenos
bacterianos (en LCR, sangre u orina) como método rapido PCR, que ha
aumentado de forma notable la sensibilidad

35. TRATAMIENTO
TERAPEUTICA CAUSAL , CUIDADOS GENERALES
TRATAMIENTO SINTOMATICO , POSIBLES COMPLICACIONES

37. • más cefotaxima en los RN, hasta los 3 meses.
• alérgicos a la penicilina: aztreonam mas vancomicina .
• meningitis neumococica, el tratamiento se hara con vancomicina mas Rifampicina
• hipertermia se usaran de preferencia medidas fisicas y antitermicos
• La bolsa fria en la cabeza
• es un buen recurso frente a las cefaleas de cualquier tipo de meningitis
• requerira ventiloterapia, en casos con respiracion irregular o grave
• Corticosteroides : edema cerebral + disminuyen citocinas inflamatorias + disminuye
secuelas
• En ninos menores de un mes no se recomienda su uso

38. • 0,15 mg/kg/6 horas durante dos dias (0,6 mg/kg/dia).
• hitpertension intracraneal : agentes osmoticos como el suero salino hipertonico al
• 3% (2-4 mL/kg en 20 min) y el manitol al 10% (0,25 g/kg en 20-30 min).
• Profilaxis de la meningitis por Meningococcus y Haemophilus

39. MENINGITIS TUBERCULOSA
• Es una de las complicaciones más graves de la
infección por bacilo tuberculoso
• representa un verdadero problema de salud en países
en desarrollo.
• ETIOLOGÍA : inflamación de las leptomeninges y el encéfalo producida
• llamados BARR, crecen en presencia de oxígeno (temperaturas 36 a 37°C).
• Puede sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo.
• Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas

40. EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.
• Más frecuente edad pediátrica (12 meses y los 4 años) (50% casos) (México).
• Mortalidad 14- 34%.

41. EPIDEMIOLOGÍA
• Puede englobarse dentro de la pobreza.
• Predomina en los estratos
socioeconómicamente débiles.
• Desnutrición, enfermedades anergizantes
(sarampión, tosferina, rubeola)
• Padecimientos inmunosupresores
(enfermedades linfoproliferativas, SIDA)
• Hacen al hospedero más propenso a adquirir
la infección.

42. PATOGENIA
La MT se considera una forma
grave de TB primaria
La enfermedad se
origina al romperse
pequeños tubérculos
caseosos en el
espacio
subaracnoideo
Se
implantan
en el
encéfalo y
las
meninges
La infección
alcanza las
meninges, se
origina en la
pared de las
pequeñas
arterias, en las
cuales se forman
granulomas
Foco
primario se
localiza en
los plexos
coroideos,
con
diseminació
n ulterior a
la pared de
los
ventrículos
y al espacio
subaracnoid
eo

43. FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS
TBC
M.
tuberculos
is
Aparato
respiratorio
Aparato digestivo
Piel
Otros
95%
Diseminación
Linfohematóge
na
Meningitis
serosa
Tuberculoma
Absceso
cerebral
Leptomeninges
Meningitis TB
Foco
caseoso
Predilección
exudado en la
base
Afección de
pares craneales
Espacio
subaracnoideoAlteración
del flujo
Hidrocefalia
Arterias
meníngeas
Infartos

44. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesión inflamatoria crónica y
granulomatosa, formada por abundantes
histiocitos, células plasmáticas, linfocitos y
fibroblastos
Las abherencias entre la aracnoides y la
piamadre pueden obstruir localmente el
flujo de LCR y dar lugar a la formación de
quistes aracnoideos
Puede obstruir los
agujeros de Luschka
y Magendie
HIDROCEFALI
A
El tratamiento quirúrgico tardío origina lesiones
cerebrales graves o la muerte del paciente

45. CUADRO
CLÍNICO
I. FASE INICIAL O
SÍNDROME
INFECCIOSO
II. SINDROME DE
HIPERTENSIÓN.
III.SÍNDROME
MENÍNGEO
IV.SÍNDROME
ENCEFÁLICO
ESTADIO I
ESTADIO
II
ESTADIO
III
LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA. EN
CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS
SEMANAS A 3 MESES.)

46. CUADRO
CLÍNICO
I. FASE INICIAL O
SÍNDROME
INFECCIOSO
1-2 semanas
Fiebre no alta.
Irritabilidad
Hiporexia
Apatía (90%)
II. Síndrome
Hipertensión
Cefalalgia
Vómitos en proyectíl
III. Síndrome
Meníngeo
Midriasis
Signos meníngeos
Hiperreflexia
Afección de Pares
craneales (II,III,IV, VI,
VII)
Estrabismo
Ptosis palpebral
IV. Síndrome Encefálico
Somnolencia
Sopor
Midriasis
Convulsión
Coma, Opistótonos,
Rigidez de
descerebración, alteración
ritmo respiratorio

47. CUADRO
CLÍNICO
ESTADIO I.
Fiebre terciana
Irritabilidad
Anorexia
Apatía
Vómito (1-2 día)
(2 -3 semanas)
II. ESTADIO II
 Vómitos
 >irritabilidad
 Cefalalgia intensa
 Signos meníngeos
 Crisis convulsivas
 Alterac. Conciencia
 Coma
 (2 – 4 semanas)
ESTADIO III
Paciente somnoliento
Coma, signos meníngeos francos.
Hipertonía. Opistótonos
Afectación de pares craneales
FALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS
(1-2 semanas)

48. MENINGITIS POR TBC
Fuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003

49. LA RAZA ES UN FACTOR PREDISPONENTE
Fuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003

50. DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLÓGICO.
CLÍNICO
DE LABORATORIO.
BACILOSCOPIA DE LOS BAAR.
Frotis (se tiñe con colarante Ziehl-Neelsen)
VPP+ 95% (Esputo, material de lavado
gástrico, orina)
ESTUDIO CITOQUÍMICO LCR.
Claro- xantocrómico, Pleocitosis (4-200 células)
PMN luego MNN (>50% linfocitos),
Hipoglucorraquia, proteínas elevadas ( 140-170
mg%)
CULTIVOS.
Medio de Löwenstein-Jensen (4- 6 semanas)

51. DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS SEROLÓGICOS
Contrainmunoelectroforesi
s
ELISA
ADA (ADENOSIN DEAMINASA)
ESTUDIOS MOLECULARES
PCR (deteccción – amplificación de ADN)
(80-90% sensibilidad)
PRUEBA DE PPD
(la respuesta negativa no invalida la
infección)
CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)

52. DIAGNÓSTICO
ADA
ADENOSINA
DEAMINASA
Es una enzima derivada del metabolismo de
las purinas, producida por los linfocitos,
cuando se estimula aumenta su valor en
líquidos (Pleural y LCR).
SE EXPRESA EN UI/L
La mayor precisión para el valor de corte
(10,5 UI/L)

53. DIAGNÓSTICO
RADIGRAFÍA DE TORÁX
Demuestra alguna lesión
pulmonar sospechosa
(50-85%).
TAC.
Sirve para evaluar dilatación ventricular y el
edema cerebral (aracnoiditis basal y zonas de
infarto- hemorragia)
RESONANCIA MAGNÉTICA
Nos sugiere cambios de meningitis
tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o
tuberculomas.

55. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA:
Evolución rápida, fiebre ,
irritabilidad, guarda relación con
Síndrome de Hipertensión
Endocraneana. Líquido aspecto
turbio y purulento, PMN,
Hipoglucorraquia. El frotis, el
cultivo y la coaglutinación ayudan
al Dx.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
Es de evolución rápida.
Pacientes no lucen tóxicos.
LCR agua de roca. Aumento de
células (predominio de
linfocitos), Glucosa normal,
frotis, cultivo y coaglutinación
negativos.
MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR
Cryptococcus neoformans.
LCR semejante al de TBC.
Inmunodeprimidos.
Solicitar tinta china (levaduras rodeadas
de capsula)
TUMORES DEL SNC.
VASCULITIS SNC
ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS.
INTOXICACIONES POR
METALES PESADOS.

59. GRACIAS