1. HERPES

2. SEMINÁRIO INTEGRALIZADOR Equipe:Ana Oliveira Bianca LimaErnesto Garcia Izabelle Monique Maio 2010

3. ROTEIRO Diferenciação Herpes Simplex Histórico Estrutura Histologia HSV-1 HSV-2 Latencia viral Reativação viral Manifestações Clínicas

4. Continuação Diagnóstico diferencial Modos de transmissão Epidemiologia Diagnóstico Tratamento Prevenção Biossegurança Outros vírus Herpéticos Bibliografia

5. DIFERENCIAÇÃO As aftas bucais caracterizam-se por ulcera coberta por membrana fibrosa circundada por alo eritematoso. Ocorre, geralmente, em mucosa não ceratinizada: mucosa jugal, asoalho, ventre de lingua, palato mole e não são precedidas de vesículas. Já as lesões herpéticas acometem geralmente a mucosa ceratinizada.

6. HERPES SIMPLEX O vírus Herpes Simples é um vírus DNA e faz parte da família herpesvirus humano (HHV). Existem 2 tipos de HSVs: o HSV-1 e o HSV-2. Os dois tipos de HSV são semelhantes na estrutura e diferentes antigenicamente alem de exibir variações epidemiológicas.

7. HISTÓRICO As infecções causadas pelo Vírus do Herpes são descritas desde a Grécia Antiga. O pai da medicina, o médico grego Hipócrates foi o primeiro a descrever uma erupção cutânea compatível com o Herpes Simples.

8. O herpes foi observado pelo patologista vienense Benjamin Lipschuetz (1878-1931), após uma demostração microscópica da existência do vírus filtrável. E por isso a literatura científica credita ao patologista as primeiras descrições do vírus do herpes.

9. ESTRUTURA 120 a 300 nm Genoma DNA de fita dupla Capsídeo- simetria icosaédrica Tegumento com proteínas e enzimas virais Envelope lipoproteíco com espículas de glicoproteínas

11. HISTOLOGIA O vírus exerce seus principais efeitos nas células epiteliais. As células epiteliais infectadas mostram a denominada degeneração balonizante, que se caracteriza pela acantólise e o núcleo claro e aumentado. As células epiteliais acantolíticas são denominadas de células de Tzanck. Ocorre fragmentação nuclear com condensação de cromatina ao redor da periferia do núcleo. Quando ocorrer fusão entre adjacentes, formam-se células epiteliais infectadas multinucleadas.

12. O edema intercelular que se desenvolve leva á formação de uma vesícula intra-epitelial. As vesículas mucosas rompem-se rapidamente, aquelas localizadas na pele persistem e desenvolvem infiltração secundária por células inflamatórias. A partir do rompimento, as lesões mucosas apresentam uma membrana fibrinopurulenta na superfície. Muitas vezes, observam-se células epiteliais multinucleadas ou de Tzanck, dispersas na borda da ulceração ou entremeadas no exsudatofibrinoso.

13. (1). Superfície da pele repleta de conjuntos de bolhas vermelhas e infeccionadas (2). Ramificação de nervos sob a pele, fazendo com que a pessoa sinta a dor também na superfície (3). Bainha que envolve o conjunto de nervos (4). Conjunto de nervos sendo atacados pelo Herpes Vírus (5). Estrutura do nervo repleto de vírus

14. HSV-1 O HSV1 propaga-se por meio da saliva ou de lesões periorais ativas atuando de forma mais eficiente nas regiões oral, facial e ocular. Os locais mais afetados: faringe, áreas intra-orais, lábios, olhos e pele acima da cintura.

15. Infecção Primária do HSV1 A exposição inicial de um indivíduo sem anticorpos ao HSV1 é chamada de infecção primária. Ocorre mais em jovens e não produz sintomas. Esta exposição acarreta produção de anticorpos neutralizantes. Infecção secundária do HSV1 Quando o vírus reativa-se ocorre a infecção secundária ou recorrente. Alguns pacientes apresentam infecção sem sintomas na saliva, apenas. O local mais afetado é o epitélio inervado do gânglio sensitivo.

16. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

17. GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA Padrão mais comum da infecção primária causada pelo HSV1. Ocorrência maior entre os seis meses e cinco anos de idade. O pico ocorre entre os dois e três anos de idade. Existem casos entre pessoas com mais de 60 anos de idade. O inicio da infecção freqüentemente acompanhado por linfadenopatia cervical anterior, calafrios, febre, náusea, irritabilidade e lesões orais dolorosas.

18. Caracteriza-se pelo aparecimento “repentino” de varias microulcerações no local comprometido, que correspondem às vesículas e/ou bolhas imediatamente rompidas, a medida que se formam, em função do atrito dos alimentos durante a mastigação.

19. FARINGOTONSILITE Esta infecção primária ocorre mais em adultos e os seguintes sintomas ocorrem: dor, febre, dor na garganta, mal estar e cefaléia. Os locais afetados são as tonsilas e na parede posterior da faringe. Verificam-se diversas vesículas pequenas que se rompem rapidamente formando úlceras rasas.

20. Caracteriza-se por uma manifestação clinica como a faringite secundária a estreptococos ou à mononucleose infecciosa.

21. HERPES LABIAL Infecção conhecida como lesões do frio ou vesículas da febre. Nos EUA, estudos demonstraram que 15 a 45% das pessoas já apresentaram herpes labial. O período prodrômico ocorre até 24 horas antes da doença se manifestar explicitamente e se caracteriza pela sua sutileza. A identificação deste período permite antecipar-se à manifestação clinica exuberante prevenindo-se de lesões maiores e desconfortáveis. Quando as lesões herpéticas são diagnosticadas no período prodrômico e a terapêutica é aplicada os resultados são muito melhores e as lesões clinicamente ativas podem ser evitadas.

22. FASES DO HERPES LABIAL Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 5

23. COMPLICAÇÕES ←Herpes Neonatal Encefalite -> ← Herpes Faringea Herpes ocular ->

24. HSV-2 Propaga-se nas regiões genitais por meio das relações sexuais. Locais mais afetados: genitália, pele abaixo da cintura. È uma doença sexualmente transmissivel de importância crescente. Inicia-se com um prurido local moderado, seguido de erupção progressiva de vesículas.

25. MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

26. COMPLICAÇÕES ←Prostatite Natimorto -> ← Aborto Vulvite ->

27. FATORES QUE CAUSAM A ATIVAÇÃO DO VÍRUS Infecções das vias aéreas; Raios solares; Traumatismo; Imunossupressão; Distúrbios hormonais; Estresse físico e emocional.

28. LATENCIA VIRAL Curiosamente, o HSV beneficia-se ao infectar essas células imunes a seu efeito citopático, pois, por não a poder destruir, acaba integrando-se a seu DNA; o resultado final é o estabelecimento da infecção latente. Após a infecção lítica nas células (mucosa ou epiderme- primoinfecção), os vírus penetram pelas terminações nervosas -> axônio -> gânglio sensorial HSV-1 > latência nos gânglios do nervo trigêmeo HSV-2 > latência nos gânglios sacrais próximo a coluna

30. REATIVAÇÃO VIRAL A latência persiste até que ocorra qualquer alteração estrutural na célula infectada, tal como injúria ou diferenciação celular; esses fatos, acredita-se, poderiam alterar a condição de não-permissibilidade da célula. O gene IE é ativado após estímulo apropriado e permite a replicação viral. Os fatores capazes de estimular a reativação do HSV são variados, com destaque para imunodepressão, alterações hormonais, radiação ultravioleta (UV) e lesão traumática do nervo acometido.

31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A gengivoestomatiteherpética deve ser diferenciada da candidose, aftose, síndrome de Stevens-Johnson e infecções bacterianas. As ulcerações genitais, com sífilis, cancróide, linfogranuloma venéreo, candidíase, ulcerações traumáticas.

32. A encefalite herpética, principalmente no portador de aids, deve ser diferenciada de: meningite bacteriana, meningoencefalitecriptocócica, meningoencefalite tuberculosa e neurotoxoplasmose.

33. MODOS DE TRANSMISSÃO Contato físico: relação sexual, beijo Contato com fluídos orgânicos como sangue e saliva Auto-inoculação Objetos Contaminados:copos, garrafas, roupa e escovas de dentes recém-utilizadas por pessoa infectada Mãe doente para recém-nascido na hora do parto.

34. EPIDEMIOLOGIA A condição social do individuo está diretamente relacionada com o seu contato com o vírus. A baixa condição envolve uma exposição precoce, bem como quanto mais alta a condição do individuo menos contato com o vírus terá quando criança. Esta baixa exposição precoce tem um pico de exposição quando o individuo encontra-se em idade universitária.

35. Os indivíduos com baixa idade que tem contato com o HSV1 podem vir a desenvolver gengivoestomatite enquanto que os indivíduos jovens apresentam faringotonsilite.

36. DIAGNÓSTICO O diagnóstico do herpes simples recorrente nas regiões da boca é essencialmente clínico. Muito raramente, há necessidade de realização de esfregaços e sua análise microscópica como citologia exfoliativa.

37. Mais rara ainda do que a necessidade de esfregaços é a realização de biópsias. Exames envolvendo a biologia molecular, como cultura viral, PCR (Reação em cadeia da polimerase) e imunocitoquímica, dificilmente se fazem necessários para o diagnóstico de lesões bucais.

38. TRATAMENTO As infecções herpéticas podem ser tratadas, mas o vírus não pode ser aniquilado, apenas mantido sobre controle. O aciclovir é a droga de escolha no tratamento do herpes simples, foi a primeira droga de sucesso para a herpes genital e foi originalmente licenciado no inicio de 1980. As reações adversas são mínimas. As mais comuns são aquelas relacionadas ao trato gastrintestinal, como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais. Raramente erupções cutâneas em alguns pacientes, que desapareceram espontaneamente com a descontinuação do tratamento.

39. O LASER - atua como anti-inflamatorio e analgésico; essas propriedades somadas ao seu poder bioestimulante diminui o desconforto logo ápos a primeira aplicação e aceleram a reparação.

40. Até o momento não há vacinas liberadas para o uso contra o vírus. Algumas permanecem em pesquisa desde meados de 1990, até agora sem sucesso.

41. PREVENÇÃO Evitar beijar ou falar muito próximo de outras pessoas, principalmente de crianças se a localização for labial; Lavar sempre bem as mãos após manipular as feridas; Evitar contato com lesões evidentes; Hábitos saudáveis O uso de protetor solar Uso de preservativo

42. Biossegurança

43. Os dentistas que não usarem luvas podem infectar os dedos através do contato com pacientes contaminados, essa infecção é chamada de Panarício herpético.

44. LIGAÇÃO COM O MAL DE ALZHEIMER Partes do cérebro de doentes que faleceram na decorrência de Alzheimer- material genético do vírus do herpes Vírus HSV-1 era encontrado em 70% dos cérebros dos doentes com Alzheimer.

45. OUTROS VÍRUS HERPÉTICOS Existem outros tipos da família HHV: varicela zoster (VZV ou HHV-3), vírus Epstein-Barr, citomegalovírus e outros membros: HHV6, HHV7 e HHV8. O HHV8 está relacionado com a patologia do Sarcoma de Kaposi. O HHV tem seu reservatório natural nos seres humanos e vivem por toda a vida nos hospedeiros infectados.

46. HERPES ZOSTER Infecção variante do herpes vírus que também causa da varicela. Só atava uma vez e imuniza a pessoa Dor desesperadora (destrói o nervo onde está alojado) – persiste por meses e até anos Geralmente ataca os nervos que ficam entre as costelas (na horizontal) e o nervo trigêmeo da face, a partir da orelha Acompanha um ramo nervoso, em apenas um dos lados do organismo

47. BIBLIOGRAFIA http://www.csbrj.org.br/FRAGOSO/T212Herpes.pdf http://portfolio.med.up.pt/anapais/patologia/index.html

48. Se não houver um cuidado....