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Enfermedades Exantemáticas
Sarampión• Enfermedad viral , contagiosa y
aguda : Paramixovirus. Género
Morbilivirus.
• Transmisión : Contacto directo
• Huésped: Hombre
• Inmunidad pasiva
transplacentaria durante el 1°
año de vida.
• Universal.
• Favorecida por las condiciones $
y hacinamiento
Vacunación
Virus vivos atenuados
Inmunidad permanente 95%
1° A los 12 meses de edad.
2° A los 6 años de edad.
Triple viral : rubeola, parotiditis y sarampión.
Virus RNA muy contagioso que llega por
vía respiratoria
Enfermedad sistémica
Periodo prodrómico:
• Hiperplasia tej linfático : amígdalas,
adenoides, ganglios, bazo y apéndice.
• Aparición de celulas gigantes
multinucleadas
• Necrosis en celulas epiteliales de la
mucosa bucal : MANCHAS DE KOPLIK
• Reacción inflamatoria peri bronquial
Período de incubación : 10-12 días.
Periodo de contagio : 5° día de incubación hasta los primeros 4 días de
la aparición del exantema.
Síntomas
• Fiebre elevada con una remisión intermedia , que disminuye al 2° o
3° día después del exantema.
• Ataque al estado general
• Catarro oculonasal
• Tos
• 2-3 días después : Enantema
• Pequeños puntos de color grisáceo de 1 a 2 mm rodeados de
eritema, a veces hemorrágico en carrillos a la altura del 2°
molar : MANCHAS DE KOPLIK. Desaparecen en 12-18 horas.
• Después de 4 a 6 días : Exantema
• Elementos maculopapulares morbiliforme se borran a la
presión y son confluentes.
• Retro auriculares
• Frente
• Cara
• Tronco
• Extremidades inferiores
• Erupción aparece al 3° día y cambia de color al 4° día con apariencia
parduzca. No se borra a la presión. DESCAMACIÓN FINA que respeta
palmas y plantas.
• Linfadenopatia generalizada. Retro auriculares y occipitales.
• Mejoría en 1 semana.
Sarampión
• Complicaciones
– Bronconeumonía : causa de muerte.
– Otitis media principal complicación
– Meningoencefalitis
Tratamiento sintomático
Hidratación adecuada
Nutrición adecuada
Analgésicos
Expectorantes
Antipiréticos
Aseo general
Vitamina A reduce morbimortalidad
En caso de no vacunación dar IgG
Antibióticos solo en caso de otitis o
bronconeumonía.
Rubéola
• Enfermedad infecciosa aguda
• Etiología viral
• Caracterizada por:
– Fiebre
– Conjuntivitis
– Tos
– Linfadenopatia
– Exantema maculopapular de 3 días de duración
Importancia epidemiológica cuando es adquirida
en la mujer embarazada durante el 1° trimestre.
Posibilidad teratogénica el feto.
Vacunar contra rubeola a toda mujer embarazada.
Agente: Virus RNA de la familia Togaviridae. Género
Rubivirus.
Virus capaz de atravesar membrana placentaria.
Enfermedad de la niñez. + en escolares.
Distribución universal
Obedece al hacinamiento y mala higiene.
Variación cíclica de 3-4 años. Predomina en Otoño,
Invierno y Primavera.
• Aislamiento de pacientes hasta 8 días después
de aparición del exantema.
Vacunación
Virus atenuados.
Inmunidad hasta en el 95%
12 meses de edad y a los 6 años.
No administrarse a las embarazadas.
Periodo de incubación : 14-21 días
Periodo prodrómico : 1-5 días. Fiebre poco elevada,
cefalea, ataque al estado general, conjuntivitis, tos
moderada y linfadenopatia. Síntomas ceden
rápidamente después del 1° día del exantema.
Pocos o nulos síntomas prodrómicos.
Aparición del exantema.
• Manchas rojizas maculopapulares
• Tamaño de la punta de un alfiler
• Inicia en cara y se generaliza en 1 día a todo el
cuerpo.
• Dura no mas de 3 días.
• Desaparece en el orden que apareció.
• En paladar blando : maculas multiformes.
Sx de Rubeola congénita:
• Alteraciones cardiovasculares
• Sordera
• Microcefalia
• Cataratas
Tx : Medidas de sostén y
para fiebre paracetamol.
Ibuprofeno y
antihistamínicos para
´prurito.
Varicela
• Etiología : Herpesvirus Varicellae
– Virus ADN
– Poco resistente al medio externo
• Muy contagiosa , no siempre benigna.
• Periodo prodrómico leve
• Exantema pruriginoso
• Transmisión : contacto directo o indirecto, vía aérea.
• Mas benigna en niños
• Universal
• Máxima incidencia en otoño e invierno.
• Favorecida por malos hábitos higiénicos y
hacinamiento
Vacunación
• Prevenir complicaciones
• Limitar la diseminación del virus
• Impedir la presencia de zoster
1° dosis : 12-15 meses de edad.
2° dosis: 4-6 años.
1° replicación : Ganglios cervicales.
Primer viremia : Sistema reticuloendotelial
central = 2° replicación : bazo, hígado etc...
Segunda viremia :Antes de llegar a tejidos
blandos y piel = Vesículas que evolucionan a
costras. Llegando a existir de 5-7 brotes.
Vesículas contagiosas. Costras ya no.
Periodo de incubación : 11 a 21 días.
Lesiones características en cielo
estrellado:
Macula, Pápula, Vesícula y Costra.
Periodo de contagiosidad: 3 días antes del
exantema y hasta 7 días después.
Característica clínica mas notable : RAPIDEZ
con la que se transforma en macula, pápula,
vesícula y costra. Cambio hasta en 24 horas.
Vesícula se puede romper = gota de rocío.
Presentación de las lesiones en brotes
Ataque en tronco, cuero cabelludo y
extremidades. Exantema mas profuso en
porción proximal de las extremidades.
Fiebre con pico máximo a la culminación del
exantema.
Mas molesto el prurito
Complicaciones : Impetiginización, infección
bacteriana secundaria, celulitis, furúnculos o
erisipela. Neumonía.
Mas grave : Encefalitis.
Primoinfección: Varicela.
Secuinfección: Herpes Zoster.
• Tratamiento
– Medidas generales y de sostén.
– Corte y limpieza de uñas.
– Aseo personal diario.
– Lociones anti pruriginosas o antihistamínicas o
aciclovir tópico. LOCIÓN DE CALADRYL.
– Aciclovir VO primeras 24 horas por 5 días.
– Paracetamol para control fiebre.
– CONTRAINDICADO : Salicilatos.
Escarlatina• Enfermedad infecto contagiosa
• Estreptococo Beta Hemolítico
del grupo A
• Afecta a niños > 3 años
• Proceso febril de inicio brusco
• Ataque al estado general
• Exantema puntiforme rojo mas
palpable que visible
• Exantema de predominio en
tronco y extremidades.
• Complicaciones : Fascitis
necrozante y Sx de choque
tóxico.
• Manejo : Penicilina Benzatínica
IM o eritromicina oral en caso
de alergía
Contagio asociado a
hacinamiento.
Contagio por contacto directo
Periodo de mayor contagio en la
fase aguda y antes de recibir
antibióticos.
Bacteria entra mediante aspiración de secreciones respiratorias
infectadas.
Adherencia al epitelio respiratorio
Periodo de incubación : 1-7 días.
Comienza como infección garganta.
Comienzo agudo :escalofrió, fiebre brusca de hasta 40°C, vómitos, cefalea y
estado tóxico.
A las 12-48 horas aparece exantema :
• Color rojo
• Puteado o finamente papuloso.
• Palidece con la digito presión
• A la palpación “LIJA GRUESA”
• Aparece primero en axilas, ingles, cuello y luego se generaliza en las
siguientes 24 horas.
• En la cara el exantema no es punteado y se localiza en frente y mejillas.
Dejando una zona de blanqueo alrededor boca. Signo de Filatov o
triangulo.
• Líneas de Pastia en pliegues. Zonas de Hiperpigmentacion.
• Descamación en placas. Inicia al final de la 1° semana. Termina entre 1-6
semanas.
• Lengua edematosa con papilas prominentes : Lengua fresa roja
• Manchas de Forcheimer : maculas puntiformes rojas en la úvula y paladar
duro y blando.
• Dx diferencial con sarampión:
• Escarlatina : cuadro mas leve + linfadenopatia retro auriculares.Triada:
1. Exudado amigdalino blanco-gris.
2. Odinofagia
3. Linfadenopatia ganglios cervicales
dolorosa
Mononucleosis Infecciosa• Enfermedad infecciosa aguda o subaguda
• Agente : Virus Epstein Barr. Citomegalovirus.
• Cx clínico : fiebre, adenopatía generalizada, faringitis exudativa
membranosa, esplenomegalia y en ocasiones exantema morbiliforme.
Linfocitos atípicos.
• Fatiga inicial y astenia característica.
• Periodo de incubación: 10-60 días.
• Comprobación del dx : pruebas serológicas de anticuerpos especificaos
contra el VEB.
• Distribución mundial
• Mala higiene y hacinamiento favorecen infección.
• Transmisión : contacto directo.
• Enfermedad del beso
• Mas frecuente en adolescentes.
Triada clínica:
• Fiebre leve 37.8° a 38.5°
• Faringoamigdalitis exudativa
membranosa
• Linfadenopatia generalizada con
predominio en cadena cervical
posterior. Duros, dolorosos, móviles ,
no supurativos. Persisten de 3-4
semanas hasta 3 meses.
Manifestaciones eruptivas : 3-15%
Maculopapular congestivo
Predomina en cara, tronco y extremidades
Casi nunca con prurito
Duración de 12 h a 4 días.
Con ampicilina se da un rash maculopapular
Complicaciones: ruptura del bazo,
obstrucción vías aéreas por hipertrofia
amigdalina, otitis .
Por CMV
• Pápula
• Nódulo
• Placas verrucosas
• Vesículas
• Purpura
• Ulceras
CMV = faringitis, adenopatías o esplenomegalia es
infrecuente, la fiebre habitualmente es más prolongada y
en algunos casos puede alcanzar los 4 meses de
duración.
Grado mayor de esplenomegalia.
líquidos y dieta blanda y antiinflamatorios no esteroideos
gamciclovir: dosis de 5 mg/kg/ 8-12 hrs IV durante 2-3 sem.
Diagnostico clínico y laboratorio:
• Leucocitos 10 y 20 mil/mm3
• Linfocitos TCD8 maduros dirigidos contra las
células B infectados
• Linfocitos atípicos >10 %
• Prueba serológica para EBV
Mononucleosis infecciosa
• Incubación: 3 a 7 semanas
• Periodo sintomático: 2 a 4 semanas
• Resolución espontánea: 2 a 3 semanas
• Faringitis: 3 a 5 días después (resolución
gradual 10 días)
• Fiebre: 10 a 14 días (5-7 días bajo)
SIDA• VIH (Virus ARN/ADN)
• Familia de los retrovirus
• Infecta principalmente linfocitos T
CD4 y macrofagos.
• Fuente de contagio en niños:
embarazo, parto, lactancia materna.
CESAREA ELECTIVA.
• Signos iniciales:
Hepatoesplenomegalia, adenopatias
y pérdida de hitos del desarrollo.
Dx :
Deteccion del anticuerpo frente al VIH
SIDA Aparece 4-6 meses en lactantes infectados
Prueba de tamizaje : ELISA
Prueba confirmatoria: WESTERN BIOT
GRAN MUTACION DE LA TRANSCRIPTASA EVITA
CREACIÓN DE LA VACUNA.
Tratamiento
• Antiretroviral (3-4 antivirales)
Zidovudina + Lamivdina + Neviropina
• Inhibidor de transcriptasa inversa
• Inhibidor de integrasa
• Inhibidor de la proteasa
• Prevencion y tx de infecciones oportunistas
• Inmunizaciones activas y pasivas
• Soporte nutricional adecuado
• Apoyo psico-social eficaz
Prevención:
Disminuir la carga viral materna durante el
embarazo y parto.
Evitar contacto del niño con secreciones
maternas durante el parto
Fases de la enfermedad:
1. Precoz-aguda : diseminación por contacto
2. Intermedia – crónica : actividad de replicación viral.
Aumentan linfocitos TCD4. Trombocitopenia – Adenopatias.
3. Final o critica: Aumento de la actividad de replicación.
Afección del estado general.
Etapas del VIH
I. Afeccion nodulos linfativos
II. Perdida de peso e IVRA
III. Fiebre, leucoplasia, candidiasis, infecciones graves, TB
pulmonar.
IV. SIDA
Parotiditis
• Enfermedad contagiosa
• Contacto directo
• Enfermedad poliglandular
• Aguda o crónica. Unilateral o Bilateral.
• Virus Mixovirus Parotiditis. Familia de los
Paramixoviridae.
• Periodo de incubacion 16-18 días.
• Enfermedad produce inmunidad de por vida.
• Vacunación : Triple Viral  12 meses y 6 años.
• Complicaciones : Meningoencefalitis. Meningitis.
Orquiepididimitis.
Dx: Inflamacion de las glándulas parotidas e
inflamacion en la desembocadura del conducto
Stenon.
Tratamiento: Síntomatico y medidas generales como
hidratación, reposo y aislamiento.
Incidencia: Finales de invierno, durante primavera.
20-30% asintomaticos
Cx clinico
• Cefalea
• Malestar general
• Fiebre leve
• Dolor mandibular que aumenta con la palpación
• Inflamacion en parotidas
• Edema facial
Enfermedad suele durar aproximadamente 2 semanas.
Dx final:
Prueba serologica detección de IgM
Aislamiento virus en cultivo
PCR
Amilasa salival elevada
Salmonelosis
Brucelosis
Tétanos
• Enfermedad infecciosa, no
contagiosa de persona a persona.
Potencialmente fatal.
• Agente causal: Clostridium tetani
– Bacteria anaerobia. Formadora
de esporas.
– Hábitat natural : tierra y tracto
intestinal de animales.
– Vía de entrada: cordón
umbilical o heridas
contaminadas.
– Enfermedad x efecto de las
exotoxinas letales.
– Erradicación: medidas
sanitarias y vacunación.
Primera mitad de embarazo: 2 dosis de
toxoide tetánico
Vacunación: 2, 4 y 6 meses.
Refuerzo: 2 años. 4 años. Cada 10 años.
Agente
Bacilo gram positivo
Esporulado
Anaerobio
Universal . Exotoxinas : tétano lisina y testanospasmina
Aísla 20-50% en animales domésticos.
Muy resistente a los agentes desinfectantes. Sobrevive
por años en el suelo. Regiones secas. Ganado y polvo.
Favorece germinación: cuidado del muñón umbilical.
• Interferencia buena circulación.
• Mala oxigenación tejidos
• Presencia de cuerpos extraños
Periodo de incubación: 8 días en promedio.
Testanospasmina : causante de la Neurotoxicidad grave en ausencia de
bacteriemia.
Vía de desaminación: Neural. Impide liberación del GABA y glicina.
Bloqueo de transmisión neuromuscular. Hipertonía.
Cx clínico
Efectos de la neurotoxina :
• Cuadro prodrómico : inquietud e irritabilidad, incapacidad para
la deglución, vómito, convulsiones y fiebre elevada.
• Risa sardónica, rigidez generalizada y espasmo musculares
violentos que se asocian a opistótonos. Desencadenado por la
luz, ruidos, taco y manipulación mínima.
• Respuesta autonómica del paciente: sudoración profusa,
taquicardia alternada con bradicardia, HTA o hipotensión,
fiebre muy elevada, exceso de secreciones, retención urinaria y
fecal y de CO2.
• Fase aguda  COMPLICACIONES : Neumonía, hemorragias
musculares, del SNC o pulmonares, insuficiencia cardiaca,
septicemia, edema agudo y paro cardiorrespiratorio.
Diagnostico
• Manifestaciones clínicas y antecedentes.
• Principales signos: Trismus, dificultad para
deglutir, espasmos musculares generalizados,
espontáneos o desencadenados por estímulos
mínimos, opistótonos y datos de disautonomia.
Tratamiento en una UCIN
3 etapas:
a. Evitar proliferación de gérmenes
a. Resecar muñón umbilical infectado
b. Penicilina G sódica cristalina a 100 mil U/Kg/D IM en 2 o 3 dosis por 10 días. O
metronidazol, clindamicina o vancomicina.
b. Contrarrestar acción de la neurotoxina
a. Antitoxina tetánica
b. Gammaglobulina humana hiperinmune a dosis de 3000 a 6000 U.
c. Modificación del estado espástico
a. Diazepam o Midazolam o Barbitúricos con ventilación mecánica.
b. O bloqueadores neuromusculares pero con ventilación mecánica : Vecuronio en
infusión continua a 1-2 microgramos/kg/min.
Para mejorar el estado disautonomico :
Reduce: hipersecreción bronquial, hipersalivación, hipertranspiración y estabiliza sistema
respiratorio y cardiaco.
– 1° opción: Beta adrenergicos : Propanolol o Labetalol
– 2° opción: Morfinicos : Sulfato de Magnesio o Atropina en casos graves.
Medidas generales de sostén : líquidos, calorías vía parenteral, protección contra estímulos
externos como luz, ruido , etc...
Apoyo mecánico para ventilación . Buen manejo de secreciones oro traqueales.
SECUELAS: Retraso mental, retardo en el crecimiento, daño cerebral residual manifestado
por microcefalia, alteraciones en el neurodesarrollo (motor fino y conducta).
Sífilis. Lúes o sífilis congénita.
• Infección congénita. Generalizada produciendo daños en: piel, mucosas, huesos, SNC, ojos, renal, digestivo, etc...
• Evolución crónica, latente, con reactivaciones periódicas.
• Agente: Treponema Pallidum  cruza barrera placentaria da como resultado óbito, parto pre término,
malformaciones congénitas y muerte.
• Manifestaciones clínicas mas comunes en RN: hepatoesplenomegalia, ictericia y osteocondritis.
Treponema pallidum
• Espiroqueta larga
• Gram negativa
• Lábil a influencias ambientes
• Inactiva con calor, frio, desecación,
cambios osmóticos, desinfectantes
y antibióticos.
• Detección: microscopio de campo
obscuro o tinción
inmunflourecente.
• No se cultiva en vitro.
• Huésped: Hombre
• Transmite: contacto sexual o
contacto directo con lesiones
infectantes. Transfusión sanguínea
Bacteriemia materna  paso transplacentaria
Infección desamina por vía hematógena
O por contacto directo con lesiones infectantes
Inmadurez del sistema inmune = gravedad en RN
Inflamación local de vellosidades
Proliferación endovasculares y perivascular
Inmadurez placentaria
Interferencia en la organogénesis, crecimiento celular y procesos necróticos.
Macroambiente: mundial. Predispone: hacinamiento, promiscuidad, nivel $
bajo.
Matroambiente: 80% dx después del 1° año de vida. Factores contribuyentes:
control prenatal nulo o de mala calidad, Tx incompleto y promiscuidad sexual y
abuso de drogas.
La mayoría de RN infectados producen infección intrauterina.
Diagnostico final
• Estudio clínico
• Estudio serológico de la madre y del niño.
• Prueba de absorción de anticuerpos
Treponèmicas fluorescentes
• Examen histopatológico
• VDRL para valoración inicial.
Sífilis
• Manifestaciones mucocutánea
– Exantema ampuloso (pénfigo sifilítico). 1° maculopapulares rosadas. 2° Vesiculoampollosas o hemorrágicas ,
simétricas en palmas, plantas, rodillas, abdomen, ingle y nalgas. INFECTANTES. Condilomas latos : planas, verrugosas
y húmedas.
– Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento. Teñido de sangre. INFECTANTE.
• Manifestaciones viscerales
– Hepatoesplenomegalia.
– Ictericia
• Manifestaciones óseas
– periostitis , osteocondritis y osteomielitis 50-75% a las 6-8 semanas sin Tx.
• Manifestaciones hematológicas
– Anemia hemolítica
– Hidropesía fetal
– Diátesis hemorrágica con manifestaciones purpúricas
– Trombocitopenia
– CID
– Reacción Leucemoide
• Manifestaciones renales
– Nefrosis o nefritis (primeros meses de vida) EDEMA GENERALIZADO CON ASCITIS
• Manifestaciones neurológicas
– En el 60% RN con sífilis congénitas hay trastornos del SNC :
• Leptomeningitis
• Convulsiones, hipotonía, espasticidad, cráneo con hipertensión y/o hidrocefalia.
• En LCR pleocitosis y/o hiperproteinorraquia
• Manifestaciones oculares : Glaucoma y coriorretinitis.
• Manifestaciones generales : Fiebre, edema, mal estado general y retraso del crecimiento in útero.
• Secuelas : Queratitis intersticial 10-15%. Parálisis general progresiva o tabes dorso juvenil q aparece a los
10-15 años de edad. Retraso psicomotor. Destrucciones Óseas. Perforaciones del paladar blando. Nariz en
silla de montar.
Tratamiento sífilis
• Tx a embarazada y a su cónyuge
– 1° trimestre : 1 dosis de 2.4 millones de UI de
penicilina benzatínica IM
– 2° o 3° trimestre: Penicilina Procaínica 800 mil UI
IM cada 24 horas por 10 días.
– El RN puede recibir 50 mil UI/kg IM de penicilina
benzatínica unidosis.
– Cuando hay manifestaciones neurológicas:
Penicilina sódica 50 mil UI/kg/d IM durante 10
días.
Moniliasis o Candidiasis
• Candida
– Hongo imperfecto
– Levadura
– Reproducen por gemacion
– Son gram +
– Convive con el organismo
como un comensal inocuo
– Candida sp.  Infecciones
graves
• Infecciones
intrahospitalarias
• Oro faringitis (algodoncillo)
• Esofagitis
• Candidemia
• Infecciones urinarias
• Peritonitis
• Flebitis séptica
• Endocarditis
• Artritis
• Osteomielitis
• Endoftalmitis
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  • 2. Sarampión• Enfermedad viral , contagiosa y aguda : Paramixovirus. Género Morbilivirus. • Transmisión : Contacto directo • Huésped: Hombre • Inmunidad pasiva transplacentaria durante el 1° año de vida. • Universal. • Favorecida por las condiciones $ y hacinamiento Vacunación Virus vivos atenuados Inmunidad permanente 95% 1° A los 12 meses de edad. 2° A los 6 años de edad. Triple viral : rubeola, parotiditis y sarampión. Virus RNA muy contagioso que llega por vía respiratoria Enfermedad sistémica Periodo prodrómico: • Hiperplasia tej linfático : amígdalas, adenoides, ganglios, bazo y apéndice. • Aparición de celulas gigantes multinucleadas • Necrosis en celulas epiteliales de la mucosa bucal : MANCHAS DE KOPLIK • Reacción inflamatoria peri bronquial Período de incubación : 10-12 días. Periodo de contagio : 5° día de incubación hasta los primeros 4 días de la aparición del exantema. Síntomas • Fiebre elevada con una remisión intermedia , que disminuye al 2° o 3° día después del exantema. • Ataque al estado general • Catarro oculonasal • Tos • 2-3 días después : Enantema • Pequeños puntos de color grisáceo de 1 a 2 mm rodeados de eritema, a veces hemorrágico en carrillos a la altura del 2° molar : MANCHAS DE KOPLIK. Desaparecen en 12-18 horas. • Después de 4 a 6 días : Exantema • Elementos maculopapulares morbiliforme se borran a la presión y son confluentes. • Retro auriculares • Frente • Cara • Tronco • Extremidades inferiores • Erupción aparece al 3° día y cambia de color al 4° día con apariencia parduzca. No se borra a la presión. DESCAMACIÓN FINA que respeta palmas y plantas. • Linfadenopatia generalizada. Retro auriculares y occipitales. • Mejoría en 1 semana.
  • 3. Sarampión • Complicaciones – Bronconeumonía : causa de muerte. – Otitis media principal complicación – Meningoencefalitis Tratamiento sintomático Hidratación adecuada Nutrición adecuada Analgésicos Expectorantes Antipiréticos Aseo general Vitamina A reduce morbimortalidad En caso de no vacunación dar IgG Antibióticos solo en caso de otitis o bronconeumonía.
  • 4. Rubéola • Enfermedad infecciosa aguda • Etiología viral • Caracterizada por: – Fiebre – Conjuntivitis – Tos – Linfadenopatia – Exantema maculopapular de 3 días de duración Importancia epidemiológica cuando es adquirida en la mujer embarazada durante el 1° trimestre. Posibilidad teratogénica el feto. Vacunar contra rubeola a toda mujer embarazada. Agente: Virus RNA de la familia Togaviridae. Género Rubivirus. Virus capaz de atravesar membrana placentaria. Enfermedad de la niñez. + en escolares. Distribución universal Obedece al hacinamiento y mala higiene. Variación cíclica de 3-4 años. Predomina en Otoño, Invierno y Primavera. • Aislamiento de pacientes hasta 8 días después de aparición del exantema. Vacunación Virus atenuados. Inmunidad hasta en el 95% 12 meses de edad y a los 6 años. No administrarse a las embarazadas. Periodo de incubación : 14-21 días Periodo prodrómico : 1-5 días. Fiebre poco elevada, cefalea, ataque al estado general, conjuntivitis, tos moderada y linfadenopatia. Síntomas ceden rápidamente después del 1° día del exantema. Pocos o nulos síntomas prodrómicos. Aparición del exantema. • Manchas rojizas maculopapulares • Tamaño de la punta de un alfiler • Inicia en cara y se generaliza en 1 día a todo el cuerpo. • Dura no mas de 3 días. • Desaparece en el orden que apareció. • En paladar blando : maculas multiformes. Sx de Rubeola congénita: • Alteraciones cardiovasculares • Sordera • Microcefalia • Cataratas Tx : Medidas de sostén y para fiebre paracetamol. Ibuprofeno y antihistamínicos para ´prurito.
  • 5. Varicela • Etiología : Herpesvirus Varicellae – Virus ADN – Poco resistente al medio externo • Muy contagiosa , no siempre benigna. • Periodo prodrómico leve • Exantema pruriginoso • Transmisión : contacto directo o indirecto, vía aérea. • Mas benigna en niños • Universal • Máxima incidencia en otoño e invierno. • Favorecida por malos hábitos higiénicos y hacinamiento Vacunación • Prevenir complicaciones • Limitar la diseminación del virus • Impedir la presencia de zoster 1° dosis : 12-15 meses de edad. 2° dosis: 4-6 años. 1° replicación : Ganglios cervicales. Primer viremia : Sistema reticuloendotelial central = 2° replicación : bazo, hígado etc... Segunda viremia :Antes de llegar a tejidos blandos y piel = Vesículas que evolucionan a costras. Llegando a existir de 5-7 brotes. Vesículas contagiosas. Costras ya no. Periodo de incubación : 11 a 21 días. Lesiones características en cielo estrellado: Macula, Pápula, Vesícula y Costra. Periodo de contagiosidad: 3 días antes del exantema y hasta 7 días después. Característica clínica mas notable : RAPIDEZ con la que se transforma en macula, pápula, vesícula y costra. Cambio hasta en 24 horas. Vesícula se puede romper = gota de rocío. Presentación de las lesiones en brotes Ataque en tronco, cuero cabelludo y extremidades. Exantema mas profuso en porción proximal de las extremidades. Fiebre con pico máximo a la culminación del exantema. Mas molesto el prurito Complicaciones : Impetiginización, infección bacteriana secundaria, celulitis, furúnculos o erisipela. Neumonía. Mas grave : Encefalitis.
  • 6. Primoinfección: Varicela. Secuinfección: Herpes Zoster. • Tratamiento – Medidas generales y de sostén. – Corte y limpieza de uñas. – Aseo personal diario. – Lociones anti pruriginosas o antihistamínicas o aciclovir tópico. LOCIÓN DE CALADRYL. – Aciclovir VO primeras 24 horas por 5 días. – Paracetamol para control fiebre. – CONTRAINDICADO : Salicilatos.
  • 7. Escarlatina• Enfermedad infecto contagiosa • Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A • Afecta a niños > 3 años • Proceso febril de inicio brusco • Ataque al estado general • Exantema puntiforme rojo mas palpable que visible • Exantema de predominio en tronco y extremidades. • Complicaciones : Fascitis necrozante y Sx de choque tóxico. • Manejo : Penicilina Benzatínica IM o eritromicina oral en caso de alergía Contagio asociado a hacinamiento. Contagio por contacto directo Periodo de mayor contagio en la fase aguda y antes de recibir antibióticos. Bacteria entra mediante aspiración de secreciones respiratorias infectadas. Adherencia al epitelio respiratorio Periodo de incubación : 1-7 días. Comienza como infección garganta. Comienzo agudo :escalofrió, fiebre brusca de hasta 40°C, vómitos, cefalea y estado tóxico. A las 12-48 horas aparece exantema : • Color rojo • Puteado o finamente papuloso. • Palidece con la digito presión • A la palpación “LIJA GRUESA” • Aparece primero en axilas, ingles, cuello y luego se generaliza en las siguientes 24 horas. • En la cara el exantema no es punteado y se localiza en frente y mejillas. Dejando una zona de blanqueo alrededor boca. Signo de Filatov o triangulo. • Líneas de Pastia en pliegues. Zonas de Hiperpigmentacion. • Descamación en placas. Inicia al final de la 1° semana. Termina entre 1-6 semanas. • Lengua edematosa con papilas prominentes : Lengua fresa roja • Manchas de Forcheimer : maculas puntiformes rojas en la úvula y paladar duro y blando. • Dx diferencial con sarampión: • Escarlatina : cuadro mas leve + linfadenopatia retro auriculares.Triada: 1. Exudado amigdalino blanco-gris. 2. Odinofagia 3. Linfadenopatia ganglios cervicales dolorosa
  • 8. Mononucleosis Infecciosa• Enfermedad infecciosa aguda o subaguda • Agente : Virus Epstein Barr. Citomegalovirus. • Cx clínico : fiebre, adenopatía generalizada, faringitis exudativa membranosa, esplenomegalia y en ocasiones exantema morbiliforme. Linfocitos atípicos. • Fatiga inicial y astenia característica. • Periodo de incubación: 10-60 días. • Comprobación del dx : pruebas serológicas de anticuerpos especificaos contra el VEB. • Distribución mundial • Mala higiene y hacinamiento favorecen infección. • Transmisión : contacto directo. • Enfermedad del beso • Mas frecuente en adolescentes. Triada clínica: • Fiebre leve 37.8° a 38.5° • Faringoamigdalitis exudativa membranosa • Linfadenopatia generalizada con predominio en cadena cervical posterior. Duros, dolorosos, móviles , no supurativos. Persisten de 3-4 semanas hasta 3 meses. Manifestaciones eruptivas : 3-15% Maculopapular congestivo Predomina en cara, tronco y extremidades Casi nunca con prurito Duración de 12 h a 4 días. Con ampicilina se da un rash maculopapular Complicaciones: ruptura del bazo, obstrucción vías aéreas por hipertrofia amigdalina, otitis . Por CMV • Pápula • Nódulo • Placas verrucosas • Vesículas • Purpura • Ulceras CMV = faringitis, adenopatías o esplenomegalia es infrecuente, la fiebre habitualmente es más prolongada y en algunos casos puede alcanzar los 4 meses de duración. Grado mayor de esplenomegalia. líquidos y dieta blanda y antiinflamatorios no esteroideos gamciclovir: dosis de 5 mg/kg/ 8-12 hrs IV durante 2-3 sem. Diagnostico clínico y laboratorio: • Leucocitos 10 y 20 mil/mm3 • Linfocitos TCD8 maduros dirigidos contra las células B infectados • Linfocitos atípicos >10 % • Prueba serológica para EBV
  • 9. Mononucleosis infecciosa • Incubación: 3 a 7 semanas • Periodo sintomático: 2 a 4 semanas • Resolución espontánea: 2 a 3 semanas • Faringitis: 3 a 5 días después (resolución gradual 10 días) • Fiebre: 10 a 14 días (5-7 días bajo)
  • 10. SIDA• VIH (Virus ARN/ADN) • Familia de los retrovirus • Infecta principalmente linfocitos T CD4 y macrofagos. • Fuente de contagio en niños: embarazo, parto, lactancia materna. CESAREA ELECTIVA. • Signos iniciales: Hepatoesplenomegalia, adenopatias y pérdida de hitos del desarrollo. Dx : Deteccion del anticuerpo frente al VIH SIDA Aparece 4-6 meses en lactantes infectados Prueba de tamizaje : ELISA Prueba confirmatoria: WESTERN BIOT GRAN MUTACION DE LA TRANSCRIPTASA EVITA CREACIÓN DE LA VACUNA. Tratamiento • Antiretroviral (3-4 antivirales) Zidovudina + Lamivdina + Neviropina • Inhibidor de transcriptasa inversa • Inhibidor de integrasa • Inhibidor de la proteasa • Prevencion y tx de infecciones oportunistas • Inmunizaciones activas y pasivas • Soporte nutricional adecuado • Apoyo psico-social eficaz Prevención: Disminuir la carga viral materna durante el embarazo y parto. Evitar contacto del niño con secreciones maternas durante el parto Fases de la enfermedad: 1. Precoz-aguda : diseminación por contacto 2. Intermedia – crónica : actividad de replicación viral. Aumentan linfocitos TCD4. Trombocitopenia – Adenopatias. 3. Final o critica: Aumento de la actividad de replicación. Afección del estado general. Etapas del VIH I. Afeccion nodulos linfativos II. Perdida de peso e IVRA III. Fiebre, leucoplasia, candidiasis, infecciones graves, TB pulmonar. IV. SIDA
  • 11. Parotiditis • Enfermedad contagiosa • Contacto directo • Enfermedad poliglandular • Aguda o crónica. Unilateral o Bilateral. • Virus Mixovirus Parotiditis. Familia de los Paramixoviridae. • Periodo de incubacion 16-18 días. • Enfermedad produce inmunidad de por vida. • Vacunación : Triple Viral  12 meses y 6 años. • Complicaciones : Meningoencefalitis. Meningitis. Orquiepididimitis. Dx: Inflamacion de las glándulas parotidas e inflamacion en la desembocadura del conducto Stenon. Tratamiento: Síntomatico y medidas generales como hidratación, reposo y aislamiento. Incidencia: Finales de invierno, durante primavera. 20-30% asintomaticos Cx clinico • Cefalea • Malestar general • Fiebre leve • Dolor mandibular que aumenta con la palpación • Inflamacion en parotidas • Edema facial Enfermedad suele durar aproximadamente 2 semanas. Dx final: Prueba serologica detección de IgM Aislamiento virus en cultivo PCR Amilasa salival elevada
  • 14. Tétanos • Enfermedad infecciosa, no contagiosa de persona a persona. Potencialmente fatal. • Agente causal: Clostridium tetani – Bacteria anaerobia. Formadora de esporas. – Hábitat natural : tierra y tracto intestinal de animales. – Vía de entrada: cordón umbilical o heridas contaminadas. – Enfermedad x efecto de las exotoxinas letales. – Erradicación: medidas sanitarias y vacunación. Primera mitad de embarazo: 2 dosis de toxoide tetánico Vacunación: 2, 4 y 6 meses. Refuerzo: 2 años. 4 años. Cada 10 años. Agente Bacilo gram positivo Esporulado Anaerobio Universal . Exotoxinas : tétano lisina y testanospasmina Aísla 20-50% en animales domésticos. Muy resistente a los agentes desinfectantes. Sobrevive por años en el suelo. Regiones secas. Ganado y polvo. Favorece germinación: cuidado del muñón umbilical. • Interferencia buena circulación. • Mala oxigenación tejidos • Presencia de cuerpos extraños Periodo de incubación: 8 días en promedio. Testanospasmina : causante de la Neurotoxicidad grave en ausencia de bacteriemia. Vía de desaminación: Neural. Impide liberación del GABA y glicina. Bloqueo de transmisión neuromuscular. Hipertonía. Cx clínico Efectos de la neurotoxina : • Cuadro prodrómico : inquietud e irritabilidad, incapacidad para la deglución, vómito, convulsiones y fiebre elevada. • Risa sardónica, rigidez generalizada y espasmo musculares violentos que se asocian a opistótonos. Desencadenado por la luz, ruidos, taco y manipulación mínima. • Respuesta autonómica del paciente: sudoración profusa, taquicardia alternada con bradicardia, HTA o hipotensión, fiebre muy elevada, exceso de secreciones, retención urinaria y fecal y de CO2. • Fase aguda  COMPLICACIONES : Neumonía, hemorragias musculares, del SNC o pulmonares, insuficiencia cardiaca, septicemia, edema agudo y paro cardiorrespiratorio. Diagnostico • Manifestaciones clínicas y antecedentes. • Principales signos: Trismus, dificultad para deglutir, espasmos musculares generalizados, espontáneos o desencadenados por estímulos mínimos, opistótonos y datos de disautonomia.
  • 15. Tratamiento en una UCIN 3 etapas: a. Evitar proliferación de gérmenes a. Resecar muñón umbilical infectado b. Penicilina G sódica cristalina a 100 mil U/Kg/D IM en 2 o 3 dosis por 10 días. O metronidazol, clindamicina o vancomicina. b. Contrarrestar acción de la neurotoxina a. Antitoxina tetánica b. Gammaglobulina humana hiperinmune a dosis de 3000 a 6000 U. c. Modificación del estado espástico a. Diazepam o Midazolam o Barbitúricos con ventilación mecánica. b. O bloqueadores neuromusculares pero con ventilación mecánica : Vecuronio en infusión continua a 1-2 microgramos/kg/min. Para mejorar el estado disautonomico : Reduce: hipersecreción bronquial, hipersalivación, hipertranspiración y estabiliza sistema respiratorio y cardiaco. – 1° opción: Beta adrenergicos : Propanolol o Labetalol – 2° opción: Morfinicos : Sulfato de Magnesio o Atropina en casos graves. Medidas generales de sostén : líquidos, calorías vía parenteral, protección contra estímulos externos como luz, ruido , etc... Apoyo mecánico para ventilación . Buen manejo de secreciones oro traqueales. SECUELAS: Retraso mental, retardo en el crecimiento, daño cerebral residual manifestado por microcefalia, alteraciones en el neurodesarrollo (motor fino y conducta).
  • 16. Sífilis. Lúes o sífilis congénita. • Infección congénita. Generalizada produciendo daños en: piel, mucosas, huesos, SNC, ojos, renal, digestivo, etc... • Evolución crónica, latente, con reactivaciones periódicas. • Agente: Treponema Pallidum  cruza barrera placentaria da como resultado óbito, parto pre término, malformaciones congénitas y muerte. • Manifestaciones clínicas mas comunes en RN: hepatoesplenomegalia, ictericia y osteocondritis. Treponema pallidum • Espiroqueta larga • Gram negativa • Lábil a influencias ambientes • Inactiva con calor, frio, desecación, cambios osmóticos, desinfectantes y antibióticos. • Detección: microscopio de campo obscuro o tinción inmunflourecente. • No se cultiva en vitro. • Huésped: Hombre • Transmite: contacto sexual o contacto directo con lesiones infectantes. Transfusión sanguínea Bacteriemia materna  paso transplacentaria Infección desamina por vía hematógena O por contacto directo con lesiones infectantes Inmadurez del sistema inmune = gravedad en RN Inflamación local de vellosidades Proliferación endovasculares y perivascular Inmadurez placentaria Interferencia en la organogénesis, crecimiento celular y procesos necróticos. Macroambiente: mundial. Predispone: hacinamiento, promiscuidad, nivel $ bajo. Matroambiente: 80% dx después del 1° año de vida. Factores contribuyentes: control prenatal nulo o de mala calidad, Tx incompleto y promiscuidad sexual y abuso de drogas. La mayoría de RN infectados producen infección intrauterina. Diagnostico final • Estudio clínico • Estudio serológico de la madre y del niño. • Prueba de absorción de anticuerpos Treponèmicas fluorescentes • Examen histopatológico • VDRL para valoración inicial.
  • 17. Sífilis • Manifestaciones mucocutánea – Exantema ampuloso (pénfigo sifilítico). 1° maculopapulares rosadas. 2° Vesiculoampollosas o hemorrágicas , simétricas en palmas, plantas, rodillas, abdomen, ingle y nalgas. INFECTANTES. Condilomas latos : planas, verrugosas y húmedas. – Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento. Teñido de sangre. INFECTANTE. • Manifestaciones viscerales – Hepatoesplenomegalia. – Ictericia • Manifestaciones óseas – periostitis , osteocondritis y osteomielitis 50-75% a las 6-8 semanas sin Tx. • Manifestaciones hematológicas – Anemia hemolítica – Hidropesía fetal – Diátesis hemorrágica con manifestaciones purpúricas – Trombocitopenia – CID – Reacción Leucemoide • Manifestaciones renales – Nefrosis o nefritis (primeros meses de vida) EDEMA GENERALIZADO CON ASCITIS • Manifestaciones neurológicas – En el 60% RN con sífilis congénitas hay trastornos del SNC : • Leptomeningitis • Convulsiones, hipotonía, espasticidad, cráneo con hipertensión y/o hidrocefalia. • En LCR pleocitosis y/o hiperproteinorraquia • Manifestaciones oculares : Glaucoma y coriorretinitis. • Manifestaciones generales : Fiebre, edema, mal estado general y retraso del crecimiento in útero. • Secuelas : Queratitis intersticial 10-15%. Parálisis general progresiva o tabes dorso juvenil q aparece a los 10-15 años de edad. Retraso psicomotor. Destrucciones Óseas. Perforaciones del paladar blando. Nariz en silla de montar.
  • 18. Tratamiento sífilis • Tx a embarazada y a su cónyuge – 1° trimestre : 1 dosis de 2.4 millones de UI de penicilina benzatínica IM – 2° o 3° trimestre: Penicilina Procaínica 800 mil UI IM cada 24 horas por 10 días. – El RN puede recibir 50 mil UI/kg IM de penicilina benzatínica unidosis. – Cuando hay manifestaciones neurológicas: Penicilina sódica 50 mil UI/kg/d IM durante 10 días.
  • 19. Moniliasis o Candidiasis • Candida – Hongo imperfecto – Levadura – Reproducen por gemacion – Son gram + – Convive con el organismo como un comensal inocuo – Candida sp.  Infecciones graves • Infecciones intrahospitalarias • Oro faringitis (algodoncillo) • Esofagitis • Candidemia • Infecciones urinarias • Peritonitis • Flebitis séptica • Endocarditis • Artritis • Osteomielitis • Endoftalmitis • Neumonias