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URGENCIAS
RELACIONADAS CON EL
CONSUMO DE DROGAS
DE DISEÑO
Y SUSTANCIAS
EMERGENTES
Fiorella Granado
Fronzo
R1 MFYC
Drogas de diseño: concepto y evolución.
§ Grupo heterogéneo de sustancias psicoestimulantes, fabricadas de forma artificial, a
partir de sustancias precursoras mediante modificaciones químicas.
§ Heroína C Cocaína Derivados anfetamínicos/Ketamina/Smart drugs.
§ Heroína: estabilizada desde los 90.
§ Cocaína(>en polvo): 2% población
●
Tendencia descendente desde 2007
●
Principal droga como motivo de consulta en Urgencias
●
Sexo y edad :78% hombres, 62% entre 25 y 44 años
Epidemiología del consumo de drogas de abuso
§ Varón menor de 30 años ambos sexos por igual(excepto hipnosedantes) desde
2015.
§ El 35,8% tiene entre 15 y 35 años, el 46,9% entre 35 y 54 años y entre 55 a 64 años
un 17,3% de los consultados.
§ Perfil de consumidor de éxtasis : sexo masculino, menor de 35 años.
§ Patrón del policonsumo: 42,2% dos o más sustancias.
§ Gran tendencia a la ocultación.
Caso clínico:
MC: Varón de 20 años acude por ictericia y MEG.
AF y AP: Sin interés. Asmático en tto con Salbutamol.Niega hábitos tóxicos.
EA:
Varón sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que acude SUH por cuadro de ictericia y coluria de 48
horas de evolución junto con síndrome emético (inicialmente alimentario y posteriormente bilioso) y malestar
abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, que describe como sensación de plenitud. Refiere pico
febril aislado de 38ºC 48 horas antes de iniciar la sintomatología descrita. No otros síntomas asociados.
No transfusiones previas. Tres tatuajes ( en abdomen, pierna izquierda, brazo derecho), el último realizado dos
meses antes, en pierna izquierda, asegurando condiciones de esterilidad. No uso de drogas por vía intravenosa ni
inhaladas. Refiere haber salido de fiesta el día previo y consumo de “algo” para pasarlo mejor.
EF: Ictericia cutánea y conjuntival.
Abdomen: Blando y depresible. Hepatomegalia de 3-4 cm, borde liso y dolorosa. Esplenomegalia. No masas.
Ruidos hidroaéreos normales.
Resto normal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
•
BQ,HG Y COAGULACIÓN: PCR 29 mg/l , Bilirrubina total 8.3 md/dl , AST 831U/l, ALT 2730U/l. Actividad
de protrombina 46% . Resto normal.
•
PANEL DE DROGAS DE ABUSO: Éxtasis+. Resto negativo.
•
SEROLOGÍA,AUTOINMUNIDAD, COBRE Y CERULOPLASMINA: HBeAg+ HBeAc + . Resto normal.
•
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Hepatoesplenomegalia. Engrosamiento inespecífico de la pared vesicular.
•
RX TÓRAX Y ECG : Sin alteraciones.
DIAGNÓSTICOS
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: Coagulopatía severa e ictericia 2ª
CONSUMO DE ÉXTASIS
 
Se derivó a hospital de referencia para transplante hepático.
Manejo general del intoxicado por drogas de
abuso
§ Anamnesis: AP psiquiátricos(interrelación, suicidio,falsos
consumidores). Tipo de sustancia, hora del consumo, vía y dosis.
§ Exploración física: Aparato cardiovascular y exploración estado
neurológico. Déficits NRL focales(descartar lesión SNC)
§ Eliminación de la droga: según criterios de gravedad.
Acidificación de orina(IRA por mioglobinuria).
Medidas de sostén
Protección de la vía aérea
Oxigenación/ventilación asistida
Apoyo hemodinámico
Tratamiento farmacológico dirigido al cuadro clínico predominante y
potenciales complicaciones
Ingesta<1hora Aspirado y lavado gástrico
Ingesta<2horas Carbón activo en dosis única de
25-50g
Aspectos médico-legales.Situaciones especiales.
Parte de lesiones :pronóstico grave,riesgo epidemiológico(partidas de droga cortada con
sustancias nocivas +notificación SEAT*), requerimiento por parte de las
Autoridades,paciente involucrado en situaciones violentas o lesivas.
Menores:
●
Menor de 16 años: comunicación a familia y Autoridades.
●
Mayor de 16 años, se deberá decidir si es un menor que ha alcanzado la madurez
psicológica o no.
●
Detección de ámbitos familiares de adicción: comunicación a Fiscalía.
Paciente cadáver o fallece: muerte violenta .Obligatoria comunicación al Juzgado de
Guardia para proceder a la autopsia médico-legal con independencia del tiempo
transcurrido entre el ingreso y la muerte. Las muestras obtenidas pre-mórtem gran
utilidad en estos casos.
MDMA: cristal o aglutinado en pastillas. PSQ:”penicilina del alma”.
§ Dosis letal ≥500 mg. Reacciones idiosincrásicas, adulterantes.
§ Inicio de acción: 30 min .Duración de efectos 2-6 h.
§ No sd. abstinencia, sí dependencia psicológica.
§ El 65% se excreta inalterado por vía renal.
§ El 35% se metaboliza hepáticamente a MDA, por CYP450 (CYP2D6).
§ Aumenta la liberación de 5-HT,NA,DP e inhibe su recaptación. También
impide la función de la MAO.
§ Importante descarga catecolaminérgica.
§ Cuadro clínico: hiperestimulación simpática. Hipotensión.
COMPLICACIONES
§ Hipertermia, acidosis metabólica, deshidratación,rabdomiolisis y fallo multiorgánico.
§ CV: Crisis HTA, cardiomiopatía dilatada irreversible, alteraciones valvulares, vasculitis necrotizante
,SCA,arritmias, asistolia.Disección aórtica.
§ Cuadros psiquiátricos: ansiedad y alteraciones del pensamiento, como principales motivos de
consulta.
§ Síndrome serotoninérgico ISRS/IMAOS.
§ SIADH, encefalopatía hiponatrémica, síndrome de Ayus-Arieff.
§ Convulsiones, hemorragia intracraneal, edema cerebral.
§ IRA.
§ Hepatitis aguda con marcado patrón citolítico y colestásico, como desencadenante de insuficiencia
hepática grave. Principalmente idiosincrásica o, por efecto directo. Suele revertir sin problemas..Su
presencia obliga a descartar una hepatitis de tipo viral mediante serología.
§ Broncoaspiración, neumomediastino, neumotórax.
TRATAMIENTO INTOXICACIÓN POR MDMA= SOPORTE
§ Pilar fundamental: BENZODIACEPINAS .
§ Diazepam 10-20 mg v.o./sublingual ó Midazolam 5-10 mg i.m.
§ Si arritmias o HTA : Exclusión de BB vs. uso de labetalol.
Mal toleradas o resistentes al tto: CVE.
§ Si hipertermia simple: Paracetamol Contraindicados salicilatos si coingesta de
cocaína.
§ Si hipertermia maligna: Dantroleno.
§ Si hipotensión: expansión plasmática y dopamina.
§ Si isquemia miocárdica: Nitroglicerina i.v: 50mg+240 mL SG5% y clopidogrel 300
mg v.o.
Contraindicaciones de tratamiento:
Fármaco y uso Riesgo
Fenitoína(convulsiones) Arritmogénico
Haloperidol y fenotiazinas(agitación, delirio) Síndrome neuroléptico maligno
BB y lidocaína Cardiotoxicidad por isquemia( efecto α)
Calcioantagonistas, propafenona y
procainamida
Depresión FEVI
Fenetilaminas sintéticas.
Tratamiento= intoxicación por anfetaminas
FENETILAMINAS DE DURACIÓN MEDIA(4-15horas) Y EFECTO PRINCIPALMENTE ALUCINÓGENO
  2-CB
 
2C-B-FLY 2C-E 2C-I
Generalidades y argot Derivado de la
mescalina. Ingesta v.o, si
se inhala produce gran
quemazón.
“Venus”,”Nexus” ”Afro”.
 
Se puede ingerir vía oral
o en secante.
“Mosca”.
Ingesta v.o. en cápsulas. Ingesta v.o., inhalada,
fumada o rectal.
“Mescalitos”.
Clínica de la intoxicación Efectos alucinógenos
visuales y táctiles.
Sinestesias.
Potente estimulante
sexual.
Similar a 2-CB, pero
menos potente.
Alto componente
entactógeno.
 
Similar a 2-CB, de mayor
potencia con importante
componente psicodélico.
Alucinógena y
entactógena tipo MDMA.
Efectos secundarios Típicos de las
anfetaminas.
Diarrea, náuseas,
temblores.
“Mal viaje” con
importante componente
ansioso.
Típicos de las
anfetaminas.
Típicos de las
anfetaminas.
Típicos de las
anfetaminas.
Flashbacks.
Fenetilaminas sintéticas II
FENETILAMINAS DE LARGA DURACIÓN(14-72horas) Y PREDOMINANTEMENTE ALUCINÓGENAS
  Bromo-dragonfly DOM DOB PMA o
Parametoxianfetamina
Generalidades y argot Potente psicodélico
alucinógeno 300 veces
más potente que la
mescalina.
Muchas veces es
proporcionado como LSD
en forma de secantes.
“Libélula”.
Potente psicodélico 100
veces más potente que la
mescalina. Produce
tolerancia.
Se ingiere v.o. o inhalado.
“STP”.
 
Se distribuye en tabletas
o secantes.
“Indio”, “trébol”.
 
Sobredosificaciones
habituales por ser
suministrado como
MDMA y poseer dosis
activa mínima mucho
menor.
Se emplea como cortante
de otras sustancias.
“Doctor muerte”.
 
Clínica de la intoxicación Efectos estimulantes y
psicodélicos.
Efectos estimulantesy
psicodélicos.
Similar a 2-CB , de efecto
más largo.
Típica de las
anfetaminas, pero más
potente.
Efectos secundarios Típicos de las
anfetaminas.
Potente vasoconstrictor,
puede producir necrosis y
gangrena de miembros.
Típicos de las
anfetaminas.
Crisis de pánico.
 
 
Típicos de las
anfetaminas.
Vasoconstrictor.
Típicos de las
anfetaminas con
importante hipertermia
asociada.
Puede producir síndrome
Fenetilaminas sintéticas III
FENETILAMINAS DE MEDIA DURACIÓN Y PREDOMINANTEMENTE ESTIMULANTES Y/O EMPATÓGENOS
  MBDB MDA Metilona 4-FMP PMMA 4-MTA
Generalidades y argot Se obtiene de la nuez
moscada. Suele ir
adulterada con otros
componentes.
“Edén”.
Sustancia precursora
del MDMA, proviene
del safrol.
Mismas
presentaciones que
el MDMA.
“Droga del amor”.
Importada de
Polonia o la
República Checa.
“M1”,
”BK-MDMA”
Vendida
usualmente como
MDMA, en forma de
polvo, píldoras.
De uso poco
frecuente
Sustancia
implicada como
causa de muerte.
Su dosis activa
es casi
equivalente a su
dosis tóxica. Se
vende como
MDMA.
“Goldeneagle”
Clínica de la
intoxicación
Efecto tipo MDMA de
menor intensidad.
Intensa empatía,
produce
alucinaciones
visuales y auditivas.
Tiene efectos
afrodisíacos, dosis
moderadas o altas
producen coitos
prolongados sin
orgasmo.
Efecto tipo MDMA
pero de menor
intensidad.
Estimulante con
propiedades
empatógenas.
  Alucinaciones
visuales en forma de
luces brillantes.
Efectos secundarios Típicos del MDMA Típicos del MDMA Típicos del MDMA.
Psicosis asociada.
    Típicos del MDMA
con gran hipertermia
asociada
Drogas emergentes: “Smart drugs”.
●
Derivadas de productos naturales ,medicamentos y sustancias
sintéticas de creación reciente(5 años).
§ Hombres>mujeres. Alta percepción de disponibilidad(“grow
shops”) y baja percepción de riesgo.
§ No se detectan en los análisis toxicológicos de rutina alto nivel
de sospecha.
§ Piperacinas(antihelmínticos,antidepresivos): sustitutas del MDMA.
Actividad simpaticomimética directa e indirecta. Síndrome
simpaticomimético prolongado(24h).Efecto grave +
frec:convulsiones
§ Mefedrona: Derivada del Khat(África). Vendida como éxtasis.
Psicosis.
Cannabinnoides sintéticos: alternativa alegal.
§ “Spice”,“Yucatan Fire”, “Skunk”, “Black Mamba” ,”K2”.
§ Origen de la toxicidad: Afinidad x 800 sobre receptores
endocannabinoides que la marihuana natural,gran variabilidad de sus
concentraciones en los productos, o contaminantes.
§ Duración de efectos: 2-4h. Tratamiento: BZD.
Efectos adversos
Cardiovasculares HTA, taquicardia, dolor torácico, arritmias, infarto de
miocardio.
Neurológicos Cefalea, somnoliencia, hiperreflexia, nistagmus,
convulsiones, ataxia.
Neuromusculares Hipertonicidad, fasciculaciones.
Gastrointestinales Vómitos, diarrea, náuseas, anorexia, polifagia.
Psiquiátricos Psicosis*,agitación,ansiedad,irritabilidad,suicidio,tole
rancia,dependencia,alucinaciones,ataque de
pánico,alteraciones del comportamiento y
pensamiento, paranoia, disregulación del estado de
ánimo, etcétera.
Ketamina
●
Estructuralmente relacionada con fenciclidina.
●
Anestésico disociativo y alucinógeno.
●
Uso hospitalario: I.V.
●
Droga ilegal, uso en aumento: nasal> líquido.
●
Efectos: depresión del estado de alerta, disminución de la lucidez mental, ataxia y
nistagmo vs. extrema agitación,miedo, episodios alucinatorios del tipo experiencia
cercana a la muerte, sueños vívidos,desrealización y despersonalización.
●
Tratamiento: monitorización(sialorrea extrema). No tiene antídoto.
Bibliografía
Informe Observatorio Español Sobre Drogas. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Ministerio del Interior 2017.
Sanjurjo E, Cámara M, Nogué S, Negredo M, García S, To-Figueras J, Miró O, de Pablo J;Urgencias por consumo de drogas de abuso: confrontación entre
los datos clínicos y los analíticos. Emergencias 2005 17:26-31.
Burillo-Putze, G, Climent, B, Echarte, J. L, Munné, P, Miró, Ó., Puiguriguer, J, & Dargan, P. Drogas emergentes (I): las «smart drugs».  Anales del Sistema
Sanitario de Navarra,  2011 34(2), 263-274.
Sanchez L. Situación actual y evolución de los consumos de drogas ilícitas en España. Trastornos Adictivos 2001; 3:85-94.
Galicia, M, Nogué, S, Sanjurjo, E, & Miró, O. Consultas urgentes derivadas del consumo de éxtasis (3,4-metilenodioximetanfetamina) y derivados
anfetamínicos: perfil epidemiológico, clínico y evolutivo.  Revista Clínica Española 2010,  210(8), 371-378.
Ruiz Contreras A, Menéndez Díaz M ,Prieto Gómez B ,Romano A , Caynas S, Próspero García O. El cerebro, las drogas y los genes. Salud Mental 2010, 
33(6), 535-542.
  Longo, D. & Harrison, T. (2012).  Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill.
Burillo-Putze, G., Climent, B., Echarte, J., Munné, P., Miró, Ó., Puiguriguer, J., & Dargan, P. .Drogas emergentes (I): las «smart drugs».  Anales Del Sistema
Sanitario De Navarra,2010;  34(2), 263-274.
Xingdi Hu,Primack BA, Barnett TE,Cook RL. College students and use of K2: an emerging drug of abuse in young persons.Subst Abuse Ttreat Prev
Policy.2011.
Casadiego-Mesa, Andrés Felipe, & Lastra-Bello, Sara Margarita. Cannabis sintético: aspectos toxicológicos, usos clínicos y droga de diseño.Revista de la
Facultad de Medicina,2015;  63(3), 501-510.

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URGENCIAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO DE DROGAS DE DISEÑO Y SUSTANCIAS EMERGENTES

  • 1. URGENCIAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO DE DROGAS DE DISEÑO Y SUSTANCIAS EMERGENTES Fiorella Granado Fronzo R1 MFYC
  • 2. Drogas de diseño: concepto y evolución. § Grupo heterogéneo de sustancias psicoestimulantes, fabricadas de forma artificial, a partir de sustancias precursoras mediante modificaciones químicas. § Heroína C Cocaína Derivados anfetamínicos/Ketamina/Smart drugs. § Heroína: estabilizada desde los 90. § Cocaína(>en polvo): 2% población ● Tendencia descendente desde 2007 ● Principal droga como motivo de consulta en Urgencias ● Sexo y edad :78% hombres, 62% entre 25 y 44 años
  • 3. Epidemiología del consumo de drogas de abuso § Varón menor de 30 años ambos sexos por igual(excepto hipnosedantes) desde 2015. § El 35,8% tiene entre 15 y 35 años, el 46,9% entre 35 y 54 años y entre 55 a 64 años un 17,3% de los consultados. § Perfil de consumidor de éxtasis : sexo masculino, menor de 35 años. § Patrón del policonsumo: 42,2% dos o más sustancias. § Gran tendencia a la ocultación.
  • 4. Caso clínico: MC: Varón de 20 años acude por ictericia y MEG. AF y AP: Sin interés. Asmático en tto con Salbutamol.Niega hábitos tóxicos. EA: Varón sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que acude SUH por cuadro de ictericia y coluria de 48 horas de evolución junto con síndrome emético (inicialmente alimentario y posteriormente bilioso) y malestar abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, que describe como sensación de plenitud. Refiere pico febril aislado de 38ºC 48 horas antes de iniciar la sintomatología descrita. No otros síntomas asociados. No transfusiones previas. Tres tatuajes ( en abdomen, pierna izquierda, brazo derecho), el último realizado dos meses antes, en pierna izquierda, asegurando condiciones de esterilidad. No uso de drogas por vía intravenosa ni inhaladas. Refiere haber salido de fiesta el día previo y consumo de “algo” para pasarlo mejor. EF: Ictericia cutánea y conjuntival. Abdomen: Blando y depresible. Hepatomegalia de 3-4 cm, borde liso y dolorosa. Esplenomegalia. No masas. Ruidos hidroaéreos normales. Resto normal.
  • 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • BQ,HG Y COAGULACIÓN: PCR 29 mg/l , Bilirrubina total 8.3 md/dl , AST 831U/l, ALT 2730U/l. Actividad de protrombina 46% . Resto normal. • PANEL DE DROGAS DE ABUSO: Éxtasis+. Resto negativo. • SEROLOGÍA,AUTOINMUNIDAD, COBRE Y CERULOPLASMINA: HBeAg+ HBeAc + . Resto normal. • ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Hepatoesplenomegalia. Engrosamiento inespecífico de la pared vesicular. • RX TÓRAX Y ECG : Sin alteraciones. DIAGNÓSTICOS INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: Coagulopatía severa e ictericia 2ª CONSUMO DE ÉXTASIS   Se derivó a hospital de referencia para transplante hepático.
  • 6. Manejo general del intoxicado por drogas de abuso § Anamnesis: AP psiquiátricos(interrelación, suicidio,falsos consumidores). Tipo de sustancia, hora del consumo, vía y dosis. § Exploración física: Aparato cardiovascular y exploración estado neurológico. Déficits NRL focales(descartar lesión SNC) § Eliminación de la droga: según criterios de gravedad. Acidificación de orina(IRA por mioglobinuria). Medidas de sostén Protección de la vía aérea Oxigenación/ventilación asistida Apoyo hemodinámico Tratamiento farmacológico dirigido al cuadro clínico predominante y potenciales complicaciones Ingesta<1hora Aspirado y lavado gástrico Ingesta<2horas Carbón activo en dosis única de 25-50g
  • 7. Aspectos médico-legales.Situaciones especiales. Parte de lesiones :pronóstico grave,riesgo epidemiológico(partidas de droga cortada con sustancias nocivas +notificación SEAT*), requerimiento por parte de las Autoridades,paciente involucrado en situaciones violentas o lesivas. Menores: ● Menor de 16 años: comunicación a familia y Autoridades. ● Mayor de 16 años, se deberá decidir si es un menor que ha alcanzado la madurez psicológica o no. ● Detección de ámbitos familiares de adicción: comunicación a Fiscalía. Paciente cadáver o fallece: muerte violenta .Obligatoria comunicación al Juzgado de Guardia para proceder a la autopsia médico-legal con independencia del tiempo transcurrido entre el ingreso y la muerte. Las muestras obtenidas pre-mórtem gran utilidad en estos casos.
  • 8. MDMA: cristal o aglutinado en pastillas. PSQ:”penicilina del alma”. § Dosis letal ≥500 mg. Reacciones idiosincrásicas, adulterantes. § Inicio de acción: 30 min .Duración de efectos 2-6 h. § No sd. abstinencia, sí dependencia psicológica. § El 65% se excreta inalterado por vía renal. § El 35% se metaboliza hepáticamente a MDA, por CYP450 (CYP2D6). § Aumenta la liberación de 5-HT,NA,DP e inhibe su recaptación. También impide la función de la MAO. § Importante descarga catecolaminérgica. § Cuadro clínico: hiperestimulación simpática. Hipotensión.
  • 9. COMPLICACIONES § Hipertermia, acidosis metabólica, deshidratación,rabdomiolisis y fallo multiorgánico. § CV: Crisis HTA, cardiomiopatía dilatada irreversible, alteraciones valvulares, vasculitis necrotizante ,SCA,arritmias, asistolia.Disección aórtica. § Cuadros psiquiátricos: ansiedad y alteraciones del pensamiento, como principales motivos de consulta. § Síndrome serotoninérgico ISRS/IMAOS. § SIADH, encefalopatía hiponatrémica, síndrome de Ayus-Arieff. § Convulsiones, hemorragia intracraneal, edema cerebral. § IRA. § Hepatitis aguda con marcado patrón citolítico y colestásico, como desencadenante de insuficiencia hepática grave. Principalmente idiosincrásica o, por efecto directo. Suele revertir sin problemas..Su presencia obliga a descartar una hepatitis de tipo viral mediante serología. § Broncoaspiración, neumomediastino, neumotórax.
  • 10. TRATAMIENTO INTOXICACIÓN POR MDMA= SOPORTE § Pilar fundamental: BENZODIACEPINAS . § Diazepam 10-20 mg v.o./sublingual ó Midazolam 5-10 mg i.m. § Si arritmias o HTA : Exclusión de BB vs. uso de labetalol. Mal toleradas o resistentes al tto: CVE. § Si hipertermia simple: Paracetamol Contraindicados salicilatos si coingesta de cocaína. § Si hipertermia maligna: Dantroleno. § Si hipotensión: expansión plasmática y dopamina. § Si isquemia miocárdica: Nitroglicerina i.v: 50mg+240 mL SG5% y clopidogrel 300 mg v.o.
  • 11. Contraindicaciones de tratamiento: Fármaco y uso Riesgo Fenitoína(convulsiones) Arritmogénico Haloperidol y fenotiazinas(agitación, delirio) Síndrome neuroléptico maligno BB y lidocaína Cardiotoxicidad por isquemia( efecto α) Calcioantagonistas, propafenona y procainamida Depresión FEVI
  • 12. Fenetilaminas sintéticas. Tratamiento= intoxicación por anfetaminas FENETILAMINAS DE DURACIÓN MEDIA(4-15horas) Y EFECTO PRINCIPALMENTE ALUCINÓGENO   2-CB   2C-B-FLY 2C-E 2C-I Generalidades y argot Derivado de la mescalina. Ingesta v.o, si se inhala produce gran quemazón. “Venus”,”Nexus” ”Afro”.   Se puede ingerir vía oral o en secante. “Mosca”. Ingesta v.o. en cápsulas. Ingesta v.o., inhalada, fumada o rectal. “Mescalitos”. Clínica de la intoxicación Efectos alucinógenos visuales y táctiles. Sinestesias. Potente estimulante sexual. Similar a 2-CB, pero menos potente. Alto componente entactógeno.   Similar a 2-CB, de mayor potencia con importante componente psicodélico. Alucinógena y entactógena tipo MDMA. Efectos secundarios Típicos de las anfetaminas. Diarrea, náuseas, temblores. “Mal viaje” con importante componente ansioso. Típicos de las anfetaminas. Típicos de las anfetaminas. Típicos de las anfetaminas. Flashbacks.
  • 13. Fenetilaminas sintéticas II FENETILAMINAS DE LARGA DURACIÓN(14-72horas) Y PREDOMINANTEMENTE ALUCINÓGENAS   Bromo-dragonfly DOM DOB PMA o Parametoxianfetamina Generalidades y argot Potente psicodélico alucinógeno 300 veces más potente que la mescalina. Muchas veces es proporcionado como LSD en forma de secantes. “Libélula”. Potente psicodélico 100 veces más potente que la mescalina. Produce tolerancia. Se ingiere v.o. o inhalado. “STP”.   Se distribuye en tabletas o secantes. “Indio”, “trébol”.   Sobredosificaciones habituales por ser suministrado como MDMA y poseer dosis activa mínima mucho menor. Se emplea como cortante de otras sustancias. “Doctor muerte”.   Clínica de la intoxicación Efectos estimulantes y psicodélicos. Efectos estimulantesy psicodélicos. Similar a 2-CB , de efecto más largo. Típica de las anfetaminas, pero más potente. Efectos secundarios Típicos de las anfetaminas. Potente vasoconstrictor, puede producir necrosis y gangrena de miembros. Típicos de las anfetaminas. Crisis de pánico.     Típicos de las anfetaminas. Vasoconstrictor. Típicos de las anfetaminas con importante hipertermia asociada. Puede producir síndrome
  • 14. Fenetilaminas sintéticas III FENETILAMINAS DE MEDIA DURACIÓN Y PREDOMINANTEMENTE ESTIMULANTES Y/O EMPATÓGENOS   MBDB MDA Metilona 4-FMP PMMA 4-MTA Generalidades y argot Se obtiene de la nuez moscada. Suele ir adulterada con otros componentes. “Edén”. Sustancia precursora del MDMA, proviene del safrol. Mismas presentaciones que el MDMA. “Droga del amor”. Importada de Polonia o la República Checa. “M1”, ”BK-MDMA” Vendida usualmente como MDMA, en forma de polvo, píldoras. De uso poco frecuente Sustancia implicada como causa de muerte. Su dosis activa es casi equivalente a su dosis tóxica. Se vende como MDMA. “Goldeneagle” Clínica de la intoxicación Efecto tipo MDMA de menor intensidad. Intensa empatía, produce alucinaciones visuales y auditivas. Tiene efectos afrodisíacos, dosis moderadas o altas producen coitos prolongados sin orgasmo. Efecto tipo MDMA pero de menor intensidad. Estimulante con propiedades empatógenas.   Alucinaciones visuales en forma de luces brillantes. Efectos secundarios Típicos del MDMA Típicos del MDMA Típicos del MDMA. Psicosis asociada.     Típicos del MDMA con gran hipertermia asociada
  • 15. Drogas emergentes: “Smart drugs”. ● Derivadas de productos naturales ,medicamentos y sustancias sintéticas de creación reciente(5 años). § Hombres>mujeres. Alta percepción de disponibilidad(“grow shops”) y baja percepción de riesgo. § No se detectan en los análisis toxicológicos de rutina alto nivel de sospecha. § Piperacinas(antihelmínticos,antidepresivos): sustitutas del MDMA. Actividad simpaticomimética directa e indirecta. Síndrome simpaticomimético prolongado(24h).Efecto grave + frec:convulsiones § Mefedrona: Derivada del Khat(África). Vendida como éxtasis. Psicosis.
  • 16. Cannabinnoides sintéticos: alternativa alegal. § “Spice”,“Yucatan Fire”, “Skunk”, “Black Mamba” ,”K2”. § Origen de la toxicidad: Afinidad x 800 sobre receptores endocannabinoides que la marihuana natural,gran variabilidad de sus concentraciones en los productos, o contaminantes. § Duración de efectos: 2-4h. Tratamiento: BZD. Efectos adversos Cardiovasculares HTA, taquicardia, dolor torácico, arritmias, infarto de miocardio. Neurológicos Cefalea, somnoliencia, hiperreflexia, nistagmus, convulsiones, ataxia. Neuromusculares Hipertonicidad, fasciculaciones. Gastrointestinales Vómitos, diarrea, náuseas, anorexia, polifagia. Psiquiátricos Psicosis*,agitación,ansiedad,irritabilidad,suicidio,tole rancia,dependencia,alucinaciones,ataque de pánico,alteraciones del comportamiento y pensamiento, paranoia, disregulación del estado de ánimo, etcétera.
  • 17. Ketamina ● Estructuralmente relacionada con fenciclidina. ● Anestésico disociativo y alucinógeno. ● Uso hospitalario: I.V. ● Droga ilegal, uso en aumento: nasal> líquido. ● Efectos: depresión del estado de alerta, disminución de la lucidez mental, ataxia y nistagmo vs. extrema agitación,miedo, episodios alucinatorios del tipo experiencia cercana a la muerte, sueños vívidos,desrealización y despersonalización. ● Tratamiento: monitorización(sialorrea extrema). No tiene antídoto.
  • 18.
  • 19. Bibliografía Informe Observatorio Español Sobre Drogas. Delegación del Gobierno para el Plan Nacional sobre Drogas. Ministerio del Interior 2017. Sanjurjo E, Cámara M, Nogué S, Negredo M, García S, To-Figueras J, Miró O, de Pablo J;Urgencias por consumo de drogas de abuso: confrontación entre los datos clínicos y los analíticos. Emergencias 2005 17:26-31. Burillo-Putze, G, Climent, B, Echarte, J. L, Munné, P, Miró, Ó., Puiguriguer, J, & Dargan, P. Drogas emergentes (I): las «smart drugs».  Anales del Sistema Sanitario de Navarra,  2011 34(2), 263-274. Sanchez L. Situación actual y evolución de los consumos de drogas ilícitas en España. Trastornos Adictivos 2001; 3:85-94. Galicia, M, Nogué, S, Sanjurjo, E, & Miró, O. Consultas urgentes derivadas del consumo de éxtasis (3,4-metilenodioximetanfetamina) y derivados anfetamínicos: perfil epidemiológico, clínico y evolutivo.  Revista Clínica Española 2010,  210(8), 371-378. Ruiz Contreras A, Menéndez Díaz M ,Prieto Gómez B ,Romano A , Caynas S, Próspero García O. El cerebro, las drogas y los genes. Salud Mental 2010,  33(6), 535-542.   Longo, D. & Harrison, T. (2012).  Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill. Burillo-Putze, G., Climent, B., Echarte, J., Munné, P., Miró, Ó., Puiguriguer, J., & Dargan, P. .Drogas emergentes (I): las «smart drugs».  Anales Del Sistema Sanitario De Navarra,2010;  34(2), 263-274. Xingdi Hu,Primack BA, Barnett TE,Cook RL. College students and use of K2: an emerging drug of abuse in young persons.Subst Abuse Ttreat Prev Policy.2011. Casadiego-Mesa, Andrés Felipe, & Lastra-Bello, Sara Margarita. Cannabis sintético: aspectos toxicológicos, usos clínicos y droga de diseño.Revista de la Facultad de Medicina,2015;  63(3), 501-510.