1. INTOXICACIONES NANCY ARIAS CABRERA ENFERMERA UCI

2. MANEJO INICIAL DE LA INTOXICACION AGUDA INTOXICACIONES ESPECIFICAS

3. ANTE PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA: - Evaluar gravedad del paciente y estabilización del paciente: No dilatar una maniobra de resucitación por esperar información acerca del tóxico en cuestión. Tratar primero al paciente y luego al tóxico. - Valorar: ABC. Nivel de conciencia . Estado pupilar . Focalidad neurológica. T.A, F.C, F.R, Tª. Tto de urgencia vital y complicaciones ( convulsiones, arritmias) * Intoxicado con disminución del nivel de conciencia ( somnolencia /obnubilación /coma) * Intoxicado con alteraciones de la conducta. Agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones. * Intoxicado con convulsiones. * Intoxicado consciente (manifestaciones clínicas: neurológica (consciencia normal), cardiovascular, respiratoria, digestiva, cutáneo-muscular, uro-nefrológica)

4. HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL PACIENTE Y ACOMPAÑANTE ) : Tóxico causal, la cantidad, la hora de la exposición tóxica y la vía de entrada , la presencia de vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores, investigación del entorno: restos de tóxico, blisters vacíos, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.), otras personas con clínica similar (familiares, amigos), etc. Exposición a sustancia conocida nocimiento de la sustancia tóxica: síndrome tóxico: SD ANTICOLINERGICO SD SIMPATICOMIMETICO OPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOL SD COLINERGICO

5. SINDROMES ANTICOLINERGICOS Signos comunes: Delirio Taquicardia Sequedad Rubor cutáneo Midriasis Mioclonos Retención urinaria Hipertermia Distensión abdominal. En ocasiones : arritmias y convulsiones Causas comunes: Antihistamínicas Antiparkinsonianos Atropina Escopolamina Neurolépticos Antidepresivos Antiespasmódicos Midriáticos Relajantes musculares Setas ( A.muscaria )

6. SINDROMES SIMPATICOMIMÉTICOS Signos comunes: Taquicardia Paranoia Hipertensión Hipertermia Diaforesis Piloerección Midriasis Hiperreflexia En casos graves: convulsiones, hipotensión, arritmias Causas comunes: Cocaina Anfetaminas Descongestionantes Cafeina Teofilina

7. OPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOL Signos comunes: Miosis o midriasis Coma Depresión respiratoria Hipotensión Bradicardia Hipotermia Edema pulmonar Hiporreflexia Convulsiones ( sbt propoxifeno ) Causas comunes: Opiaceos Barbitúricos Benzodiacepinas Etanol Clonidina

8. SINDROMES COLINERGICOS Signos comunes: Confusión Depresión SNC Debilidad Salivación Lagrimeo Incontinencia Diaforesis Vómitos Fasciculaciones Miosis Edema pulmonar Taquicardia o bradicardia Convulsiones Causas comunes: Insecticidas organofosforados Fisostigmina Edrofonio Algunas setas

9. MEDIDAS ESPECIFICAS: - DISMINUIR LA ABSORCIÓN TOXICA: * Vía oftálmica: lavado conjuntival con S.F 15 min * Vía rectal: enema * Vía parenteral: ( no incisiones locales, ni succión) * Vía cutánea: retirar ropa + agua y jabón 15-20 min. * Vía pulmonar: retirar al paciente del ambiente tóxico. * VIA ORAL: 90% 1. Vaciado gástrico. 2. Aspirado-lavado gástrico. 3. Administración de carbón activado. 4. Uso de catárticos. - ANTIDOTOS - AUMENTAR LA ELIMINACIÓN.

10. VACIADO GASTRICO: INDUCCIÓN DEL VÓMITO:+ útil en niños. Jarabe de Ipecacuana ( 30 ml en 200 ml de agua, puede repetirse a los 25 min) Paciente consciente , ingesta inferior a 2 horas. Contraindicado: disminución nivel de conciencia, ingestión cáusticos, derivados del petróleo, estimulantes del SNC, riesgo de convulsiones, diátesis hemorrágica o embarazadas. ASPIRADO-LAVADO GASTRICOmáx. eficacia 2 primeras horas ( hasta 4-6 h postingesta) . Paciente en coma tóxico, convulsiones previa IOT Contraindicado: ingestión cáusticos, derivados del petróleo u objetos cortantes, lesiones esofagicas previas. Método: DLI, trendelemburg. SNG gruesa, aspiración suave antes de iniciar lavado. 250 cc de S.F y aspirar 1 min, así sucesivamente hasta obtener un liquido limpio.

14. AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN DIURESIS FORZADA: - Intoxicaciones graves con eliminación prioritaria renal del tóxico ( hidrosoluble, pequeño volumen de distribución, circulación en plasma minimante unido a proteinas) - Medir la presión venosa central y diuresis horaria; además, hay que controlar el balance hídrico, los iones y el pH - Complicaciones: trastornos hidroelectroliitcos, edema pulmonar. DEPURACIÓN EXTRARRENAL: Tóxico dializable Intoxicaciones severa resistente a medidas anteriores, cuando alcancen niveles séricos muy altos del tóxico y/o insuficiencia hepática o renal que limiten el aclaramiento del tóxico.

15. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS

18. Asintomático.

19. ⇑γGT

20. Idiosincrasia: no correlación síntomas-daño hepático.

21. Rara vez síntomas neurológicos, cardiacos o respiratorios.Fase 3: Entre 48-96 horas. - Sólo el 3.5% de las hepatotoxicidades van a fallo hepático. - Ictericia, sangrado, encefalopatía.. - Muerte por edema cerebral o sepsis. Fase 4: Días 4-14. - Solución: * Muerte. * Recuperación. - Completa (1-2 sem). - Secuelas menores.

22. Identificar riesgo de hepatotoxicidad:tipo de ingesta, dosis, “t” transcurrido. AS: f(x) hepática + C a las 4 h de la ingesta o lo +cerca después de las 4 h. Tto con NAC: - Nomograma de Rumack- Matthew. - (PAR] en la línea o por encima: NAC * No > si no disponemos de determinación de paracetamol, no se sabe el tiempo desde la ingesta o han pasado más de 24 horas. - Si no tenemos [PAR] tratamiento en: – Adultos : más de 7,5 gr. – Niños : >150 mg/kg. – Historia no fiable. - Si no es posible establecer tiempo ingestión ⇒ medir [PAR], y transaminasas. – ↑ transaminasas y/o [PAR] supera límites de detección ⇒ NAC – Transaminasas normales y [PAR] por ↓ de límite de detección ⇒ No tratar

23. Concentraciones plasmáticas que pueden producir hepatotoxicidad en función del tiempo transcurrido desde la ingesta de paracetamol “t” desde la Cp paracetamol ( mg/l) Ingesta ( h) 30% menos si hay FR 4 150 6 110 8 70 10 55 12 40 14 30 16 20 18 15 20 10 24 5 Factores que aumentan el riesgo de hepatotoxicidad : - Tto crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína - Alcoholismo crónico - HIV - Desnutrición

24. Actitud terapéutica en urgencias Limitar la absorción digestiva: – Carbón activado ( intervalo post-ingesta menor de 2 horas) . En intoxicaciones puras por PAR el lavado gástrico es poco útil por su rápida absorción. – NAC( primeras 8 horas tras ingesta): v.o o v. iv Cuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible. 􀂃 Oral (boca o sonda) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72 horas. (total 17 dosis). 􀂃 Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC! 150 mg/kg. en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora 50 mg/kg. a pasar en 4 horas 100 mg/kg. a pasar en 16 horas Hepatotoxicidad ⇒ NAC independientemente de tiempo transcurrido Control síntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento. Insuficiencia hepática grave ⇒ contactar Centro Trasplantes

25. INTOXICACION POR SALICILATOS Derivados del ácido salicílico . Analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios de uso desde hace + de 100 años (AAS) Su intoxicación ha disminuido . Se absorbe rápidamente en tubo digestivo > nivel plasmático máximo en 2-4 horas. En ingestiones masivas : Retraso del vaciamiento gástrico; espasmo pilórico y se pueden formar conglomerados > concentraciones elevadas horas después de la toma. Metabolización : hepática . Una pequeña proporción se excreta inalterada por orina (a mayor intoxicación mayor eliminación por orina ) DOSIS TÓXICA: 􀂃 < 150 mg/kg ⇒ No produce intoxicación 􀂃 150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación leve moderada 􀂃 300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave 􀂃 > 500 mg/kg ⇒ Intoxicación potencialmente mortal

27. Actitud terapéutica en urgencias: 1º.Prevenir la absorción de más salicilato Administración precoz de carbón activado (dosis repetidas) – Dosis oral de carga 50-100 gr seguida de 20-60 gr cada 2-3 horas. Útil la mezcla carbón activado-sorbitol en la primera dosis. – Si vómito dosis > repetir – CI: obstrucción, hematemesis, shock o mala perfusión tisular. No utilizar ipecacuana. 2º. Corregir defectos hidro-electrolíticos y alteraciones acido-básicas – Gasometría muy útil – Prevenir deshidratación con líquidos iv (cuidado con sobre hidratación: edema cerebral y pulmonar) – Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora – Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir 5 gr/dl de glucosa.

28. 3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción: – Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado.Indicada en : – [AAS] > 35 mg/dl – Anomalías del equilibro ácido-base – Niveles plasmáticos crecientes • Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-sanguíneo) • Administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando dosis según pH urinario y sanguíneo. ¡Cuidado con el K+! – Hemodiálisis. Indicaciones: • Salicilismo grave con nivel >100 mg/dl, fallo hepático o renal y edema pulmonar. • Grave desequilibrio ácido-base. • Niveles de salicilato que van aumentando. • Fallo de tratamientos previos más conservadores.

29. INTOXICACION POR AINES: - Grupo de fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas. - Escasas intoxicaciones agudas, poco graves en general. Dosis tóxica : aproximadamente 10 veces la dosis terapéutica (5 veces en niños). Asintomática > alteraciones menores del SNC, alteraciones digestivas. I.R , alteraciones hidroelectroliticas y ácido-base.

30. IBUPROFENO:Sobredosis benigna y revierte rápidamente. Síntomas( 4 h post-ingesta ): • Coma, convulsiones, hipotensión, hipotermia, H.D.A., fracaso renal agudo y acidosis metabólica (dosis > 400 mg/kg). • Fasciculaciones musculares, hiperventilación, sudoración. Nomograma carece de interés práctico. METAMIZOL:Disartria, ataxia, convulsión… (SNC) ACIDO MEFENAMICO:2-7 h post-ingesta. Convulsiones (tto sintom.) FENILBUTAZONA : + grave que otros AINE: Dolor abdominal de comienzo rápido, N+ V, hematemesis, diarrea, somnolencia, EAP, ácido-base,a lteraciones E.C.G. y parada cardiaca. Secuelas (2-7 días):alteraciones renales, hepáticas o sanguíneas. Curso clínico prolongado en comparación con otros AINE. NAPROXENO: Infrecuente. Puede Acidosis y convulsiones.

31. DX: Hª + clinica. Niveles plasmáticos no útiles. ( AS : F(x) renal). Actitud terapéutica - Vaciado gástrico y CA precoz. - No antídotos - Tratamiento de apoyo. - Métodos de depuración renal o extrarrenal no indicados.

33. Dosis tóxica variable ( depende del producto )- Órgano diana: el SNC. Depresión del SNC: + GABA > ralentizado transmisión del impulso nervioso > coma superficial , depresión respiratoria sbt niños, ancianos, patología pulmonar y asociación con depresores del SNC. Raro: hipotensión arterial y Shock. Complicación más grave : broncoaspiración. No EC salvo que el paciente esté en coma (Rxtórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo).

34. TTO: - Evacuación gástrica : (casos graves ) eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta. - Normalmente tto de soporte o sintomático. - No depuración renal ni extrarrenal. - Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg). Indicado en riesgo de: Broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión respiratoria y como dx dfl de otras intoxicaciones( no respuesta verbal ) Si el paciente habla no necesita antídoto. Bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de0,25mg). Si necesario : perfusión 2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y revaluar a las tres horas. La duración dependerá de la situación clínica del paciente. CI absoluta :convulsiones. Relativa: epilepsia previa, co-ingesta de pro-convulsivantes ( AT)

36. Dosis letal adultos 1,5 gr (niños 15 mg./kg.)Alteraciones neurológicas: Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y convulsiones. Coma es superficial y no depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos. Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos: Midriasis, retención vesical, sequedad de boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz. Síntomas cardiacos:gravedad del cuadro. QRS + ancho (>0,10 seg) ( Cp 1 mg) más gravedad. Arritmias, shock cardiogénico y PC. QRS mayor de 0,10 seg : riesgo de convulsiones y si es mayor de 0,16 seg : riesgo de arritmias ventriculares. Análisis cuantitativo en plasma no tiene buena correlación con la toxicidad.

37. Actitud terapéutica – ECG . Monitorizar. Tto soporte. Vigilar alteraciones electroliticas y equilibrio a-b ( agravan cardtox) – Medidas para disminuir la absorción: 􀂃 LG o jarabe de ipecacuana ( primeras 12 h , sobredosis + lento) 􀂃 Carbón activado a dosis repetidas (existe circulación enterohepática). 􀂃 No depuración renal ni extrarrenal. – Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares. Bicarbonato sódico. Muy útil para evitar alteraciones graves. CI antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Flecainida). Choque eléctrico poco efectivo. Taquicardia sinusal(efecto anticolinérgico) no tratamiento casi nunca. FC >160 lpm, con repercusión hemodinámica Propanolol 1-2 mg i.v. Si hay alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6 molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50). Suspender alcalinización si ph >7,55 o E.Base >+10. Glucosa 5% (500ml/6horas).

38. El magnesio si hay QT largo y para prevenir arritmias ventriculares. Hipotensión : S:F y alcalinización (ojo riesgo EAP) Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina. Las de efecto β (dopamina) pueden agravar el shock y las arritmias. Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado con eflumazenil y fisostigmina pueden desencadenarlas). La alcalinización las previene. Parada cardiaca reanimación prolongada ,perfusión rápida de bicarbonato 1 molar.

39. ISRS: Los + seguros. Dosis tóxicas: Superior a 600 mg Moderada depresión del nivel de conciencia y convulsiones . Mayoria asintomáticos. Síndrome serotoninérgico: - Leve:Temblor, cefaleas, N + V, confusión o incoordinación, con sudoración y midriasis - Moderada: Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación marcha, nistagmus, taquicardia e HTA. - Grave: Trastornos ECG, castañeo de dientes, rigidez muscular ( mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Muerte. Síntomas de alarma : temblor y la hipertermia Más probable : asociación entre agentes que activan la transmisión serotoninérgica: IMAO, Levodopa, Litio, meperidina… Actitud terapéutica No tratamiento. Sospecha de dosis alta : descontaminación digestiva. El síndrome serotoninérgico deber ser tratado en la UCI. Sólo se dispone de tratamiento sintomático.

41. Tarda 8 horas en absorberse, no se metaboliza y se excreta por riñón.

42. Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg

43. Influyen niveles: Disminuye su excreción (hipovolemia, I. renal…) o aumento su reabsorción (AINEs, diuréticos tiazídicos, dieta pobre en Na, fenitoína, carbamacepina, haloperidol…)

44. Síntomas : – GI: náuseas, vómitos, y diarrea (precoces, poco import) – Neurológicos: (gravedad ) Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma. -CV: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares

46. 0.8-1.2 mEq/l Nivel terapéutico

47. 1.3-2.5 mEq/l Intoxicación leve

48. 2.5-4 mEq/l Intoxicación moderada-grave

50. LG: (desde la ingesta es - a 4h). No carbón activado ni catárticos, salvo ingesta mixta

51. Medidas de soporte: líquidos (S.F ) para mantener diuresis y la corrección hidroelectrolítica.

52. Hemodiálisis:tto elección, lo más precoz Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio: – Intoxicados + signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones independientemente de la litemia – Intoxicación leve, moderada o grave si insuficiencia renal previa o aguda independientemente de la litemia. – Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l – Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l – Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.

54. Evaluación diagnóstica Intoxicación crónica : Inicio insidioso . Alta mortalidad (enf base) Se asocia a potasio normal o bajo de base. Ancianos. Intoxicación aguda : Mortalidad + baja, pacientes más jóvenes. Se asocia a potasio normal o elevado. La concentración de digital en el estado estacionario se correlaciona con la gravedad de la intoxicación y debe utilizarse para el cálculo de antídoto. (Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis) Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina. Una concentración menor de 1 ng/ml excluye la intoxicación. Dosis letal 2-10 mg.

57. Corrección electrolítica: corregir el potasio.

59. Alteración del estado de conciencia atribuida a la intoxicación con digoxina

60. Hiperkalemia con potasio sérico mayor de6 mEq/L.

61. Nivel sérico de digoxina mayor de 10 ng/mL.

63. Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminasemia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara)

65. Soporte básico.

66. LG y CA (50g cada 4 h durante 24h).

68. Si edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/ 6 horas iv.

69. Si acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos,posteriormente ajustar la dosis según controles.

71. INTOXICACIÓN ETILICA AGUDA: Niveles etanol sangre( mg/dl) 50-100 > euforia, incoordinación , locuacidad 100-200> disartria, ataxia , somnolencia, nistagmus, diplopia. 200-300 > letargia, agresividad, vómitos, lenguaje incoherente. 300-400 > coma +500 depresión respiratoria, muerte DOSIS LETAL DE ETANOL: ADULTOS: 5-8 g/kg NIÑOS: 3 g/kg DOSIS ETANOL: ml ingeridos x gº x 0,008 - A tener en cuenta: Hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, TCE, o a otros niveles; infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras la intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas

73. Vía + AS:Tiamina 100 mg ( benerva ) S.G al 5% Si hipoglucemia: glucosa hipertonica al 50% ( glucosmon) Naloxona 1 ampolla si coma o sospecha de ingesta de opiáceos. Haloperidol 5 mg im si agitación o delirio Clormetiazol ( distraneurine ) si convulsiones Si ingesta masiva: LG. - Hemodiálisis si nivel plasmático de etanol mayor de 500 mg / dl.

74. INTOXICACION POR DROGAS ILEGALES:

77. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA La cocaína es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de coca (Erithroxilum coca) > pasta base (bazoka) ; sulfato de coca > (clorhidrato de cocaína: polvo blanco y el crack). Pico de acción (inhalada 30 minutos, fumada 10 minutos, iv 5 minutos y oral 60 minutos). Vida media de 1 a 6 horas según la vía de administración. Metabolismo hepático y excreción urinaria de metabolitos. CLINICA: • Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, nauseas, vómitos, cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y euforia. • Moderado: HTA, Taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles, deliriosparanoides. • Grave: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma. • Complicaciones: cardiopatía isquémica , ACVA, isquemia intestinal, rabdomiolisis, y aumento de la agregación plaquetaria junto a un aumento de la muerte súbita.

78. Dx:Orina: hasta 72 horas después del consumo en consumidor no habitual y hasta 7 días después en consumidor crónico. P.C: Rx tórax, ECG, hemograma y bioquímica sanguínea, orina elemental para descartar mioglobinuria: realizar en las intoxicaciones moderadasy graves. • Enzimas cardiacas: si dolor torácico. • TAC craneal: si cefalea persistente a pesar de disminuir TA, o focalidadneurológica (descartar proceso hemorrágico). La convulsión breve por intoxicación no es indicación de TAC. Tratamiento Sintomático . Las intoxicaciones que duran más allá de 4-6 horas sugieren absorción continua de cocaína y necesita evaluación radiológica y examen de cavidades (vagina, recto).

80. Metabolismo hepático con excreción urinaria que depende del pH urinario (laacidificación aumenta su eliminación). 30% se elimina sin metabolizar. Clinica:estimulación simpatica ( = cocaina) • Síntomas sistémicos: taquicardia, arritmias, hipertensión, enrojecimiento,palidez, escalofríos, hipertermia con sudoración, midriasis,nauseas, vómitos, sequedad de boca, lesión hepática. Síntomas graves:IAM, hemorragia cerebral, rabdomiolisis, EAP, rotura de aneurismas. • Síntomas neurológicos: cambios de humor, sensación de aumento deenergía y del estado de alerta, disminución del cansancio y del apetito,insomnio, irritabilidad, temblor fino, cefalea. Síntomas graves: convulsión, episodios psicóticos, violencia, catatonia. Diagnóstico: Detección en orina. Tratamiento: Sintomático

81. CANNABIS Planta Cannabis sativa (9-THC). Hachís . Inicio de síntomas: 10 min inhalada y 20-60 min v.o Duración: 3 h inhalada y 6 h v.o . Efectos dosis dependientes. Clinica: Respiratorio: broncodilatación. CV: incremento F.C y G.C Ocular: inyección conjuntival (típico), disminución PIO, visión amarillenta, centelleo de colores. SNC: sensación de extrañeza y somnolencia ( leve ) , euforia, risa fácil, despersonalización ynalteración en la percepción del tiempo ( moderada ) crisis de pánico, psicosis, temblor, ataxia y coma (descartar intoxicación concomitante por otras sustancias). Otros: náuseas, vómitos e hipoglucemia (más frecuente en Diagnóstico: orina (9-THC ) .Hasta 1 mes después del consumo. Tratamiento Sintomático. Si psicosis: descartar intoxicación por fenilciclidina, anfetaminas o cocaina.

83. DROGAS DE DISEÑ0 Sustancias psicoactivas sintetizadas en laboratorios clandestinos (tripi, acid, pokemon, fido dido, pinocho, adam, play boy, dogo, ovni, trébol, bart). Cantidad de sustancia activa por comprimido es de 100 mg. Clasificación • Derivados anfetamínicos: MDMA (metilenodioximetanfetamina, éxtasis o adán), MDEA (metilenodioxietilanfetamina o «eva»), MDA(píldora del amor o metilenodioxianfetamina). El más usado de estosen nuestro medio es el éxtasis. • Derivados opioides: derivados del fentanilo («china white») y de lameperidina. • Otros: ketamina, hongos alucinógenos, éxtasis vegetal. Clinica e intoxicación: Efectos buscados > euforia, empatia, energia fisica y emocional, alteraciones visuales y táctiles. Intoxicación: efectos simppáticos y neuropsiquiatricos. Dx: no en orina Tto sintomático.

84. MANEJO EN URGENCIAS 1. Soporte vital y monitorización. Importante control térmico (Tª central). 2. Lavado gástrico (si menos de 2 horas de la ingesta) y administración de carbón activado 4. Pruebas complementarias si toxicidad moderada-severa o historia poco clara: hemograma, glucemia, función renal, EAB, iones, orina, RX tórax, ECG, tóxicos en orina. Si dolor torácico: valorar encimas cardiacas. TAC craneal si cefalea persistente, convulsiones prolongadas o focalidad neurológica. 5. Sueroterapia intravenosa: para evitar la rabdomiolisis. 6. Naloxona: si sospecha de intoxicación por opioides. 7. Tratamiento sintomático: • Hipoglucemia: administración de glucosa iv, hipertermia: medidas físicas de enfriamiento.

87. 1. Coma o cualquier otra alteración neurológica

88. 2. Acidosis metabólica

89. 3. Edema agudo de pulmón

90. 4. Arritmias ventriculares con independencia de nivel COHb, tiempo de exposición o

91. intervalo asistencial

92. 5. COHb>40% aún estando asintomático

93. 6. Isquemia miocárdica

94. 7. Cardiopatía previa y COHb > 20

96. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS: Y CARBAMATOS: Insecticidas, acaricidas, herbicidas: parathion, malathion, fention…. MA: Inhiben colinesterasa> acumulación acetilcolina en terminaciones nerv. Colinergicascentr y perifericas. Clinica: -Manif. Muscarinicas:(30-60 min): agitación, ansiedad, miosis, N+V, dolor abodminal, incontinencia urinaria, sudoración, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, hipotensión, bradicardia, bloqueo A-V: -Manif. Nicotinicas: debilidad muscular, fasciculaciones, páralisis muscular ( intercostal> IR). Fiebre, convulsiones, coma y arritmias. DX: Hª. Sintomas ( marcan gravedad). Determinación de colinesterasa. TTO: Descontaminación : autoprotección sanitarios . LG, CA . Soporte vital: monitorización, soporte ventilatorio. ATROPINA: 1 mg iv > no respuesta > 2 mg ev cada 15-20 min. ( hasta 30 mg/24 h) OXIMAS: PRALIDOXIMA: ( sbt 1ª 24 h intoxparathion) ; 1.2 g en 100 ml SF 1 ml / min cada 4 horas durante las primeras 24 horas. CI en carbamatos.