Type Herniasi Otak

1. Azis Aimaduddin.AI
PPDS I Ilmu Bedah FK UNS/ RSDM

3. Isi ruang intrakranial terdiri dari :
- Otak 87 % (air 77 %).
- Darah 4 %.
- Cairan Serebro Spinal 9 %.
Normal 10-15 mmHg.
TIK >20 mmHg  kerusakan
otak.
Berlaku hukum Monro-Kellie.

4. Volume intraktranial selalu konstan. Bila ada suatu massa
seperti hematoma akan menyebabkan tergesernya cairan
dan darah vena dari ruang intracranial dengan volume yang
sama, TIK akan tetap normal.

5. Bila mekanisme kompensasi ini terlampaui, maka jumlah massa
yang sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang tajam.

7. Tekanan perfusi otak  pertukaran oksigen dan nutrisi
dari pembuluh darah ke jaringan otak.

9. Gejala Klinis

11. Macam-macam herniasi otak

12. Herniasi Subfalcine (Cingulate)
Definisi: gyrus cingulai mengalami
herniasi ke bawah falks cerebri.
Etiologi: lesi supratentorial lateral
Gambaran klinis:
Biasanya asymptomatic, lakukan
observasi ketat secara klinis atau
radiologis.
Waspadai terjadinya herniasi
transtentorial, yang akan beresiko
menekan arteri serebri anterior.

14. Herniasi Tentorial Central (Axial)
Definisi: Pergeseran otak
(diencephalon dan mesencephalon)
ke kaudal melalui incisura trans
tentorial
Etiologi: lesi supratentorial midline,
pembengkakan cerebral yang difus,
herniasi uncal tahap lanjut.

15. Gambaran klinis:
Deteriorasi mulai dari rostral ke caudal ( kegagalan
diencephalon sampai medulla oblongata secara berurutan).
Penurunan tingkat kesadaran ( penekanan mesencephalon).
Gangguan pergerakan bola mata  gangguan gerakan ke
atas (“sunset eyes“)
Perdarahan batang otak akibat robekan vasa perforantes
arteri basilaris.
Diabetes insipidus (akibat penarikan tangkai hipofisis dan
hypothalamus)  tanda stadium akhir.

16. Herniasi Tentorial Lateral (Uncal)
Definisi: uncus lobus temporalis dan hipokampus bergeser ke
medial ke arah tepi tentorial dan batang otak.
Etiologi: lasi supratentorial lateral (seringkali akibat hematoma
post trauma yang meluas secara cepat).
Gambaran klinis:
Dilatasi pupil ipsilateral, refleks negatif (tanda paling awal,
dan paling terpercaya), kelumpuhan gerak bola mata
(penekanan pada N III)
Penurunan tingkat kesadaran (penekanan mesencephalon)
Hemiplegia kontralateral.

17. Herniasi Tentorial Lateral (Uncal)

18. • Beberapa kasus  “Kernohan’s
notch”: kompresi pedunculus serebri
(mesencephali) kontralateral karena
pergeseran otak  hemiplegia
ipsilateral (bisa mengakibatkan
kesalahan menentuan letak lesi).
• Bila berlanjut  gangguan batang
otak sebagai disfungsi rostro-kaudal
dari pons dan medulla oblongata
seperti pada herniasi sentral.

19. Koma karena Lesi Supratentorial.
Ada 3 jenis proses lesi :
• Gangguan bilateral difus (kortikal dan substansia alba).
• Lesi destruktive sub-kortikal.
• Lesi destruktive oleh massa pada hemisferium serebri.
Sindrom herniasi sentral dari rostro-kaudal.
Tanda Klinik :
- Fase Diensefalik
- Fase Midbrain-Pons Atas
- Fase Pontin Bagian Bawah-Medulla Atas

20. - Fase Diensefalik : penurunan kesadaran, pernafasan Cheyne-
Stokes, pupil midriasis dan hemiparese kontralateral.
- Fase Midbrain-Pons Atas: pernafasan takipneu, oftalmoplegia
intranuklear, gangguan reflek okulo-vestibuler dan postur
deserebrasi.
- Fase Pontin Bgn Bawah-Medulla Atas : pernafasan cepat dan
dangkal (hiperventilasi), oftalmoplegia intranuklear dan tidak
ada reflek okulo-vestibuler.

21. Herniasi Tonsil (“Coning”)
Definisi: tonsil cerebelli herniasi melalui
foramen magnum (disebut juga herniasi
foramen magnum)
Etiologi: lesi infra tentorial, atau terjadi
setelah adanya herniasi tentorial central
Gambaran klinis:
Kompresi pusat kardiovaskuler dan
respirasi di medulla oblongata (fatal)
Dapat diakibatkan oleh LP (lumbar
punction) pada pasien dengan SOL
(space occupying lesion) (umumnya
di fossa posterior basis cranii)

22. Herniasi ke atas (Upward)
Definisi: heniasi vermis cerebelli melalui incisura tentorii,
dan menekan mesencephalon.
Etiologi: massa yang besar di fossa posterior basis cranii
sehingga menyebabkan herniasi serebellum ke arah
rostral, sering kali setelah VP (ventriculo-peritoneal)
shunting
Gambaran klinis:
Kompresi arteri cerebelli superior  infark cerebelli
Kompresi aqueductus cerebri (mesencephali) 
hydrocephalus

24. Penatalaksanaan
Tujuan:
Menjamin pasokan oksigen dan nutrisi serebral yang
adekuat dengan memelihara TPO dan oksigenasi arteriol
dan menghindari hipoglikemia dan hiperglikemia.
Mencegah terjadinya peningkatan metabolisme otak
yang berlebihan yang dapat memicu kenaikan TIK lebih
hebat.

25. • Mencegah timbulnya faktor-faktor pencetus peningkatan
TIK seperti demam, kejang, nyeri obat-obat stimulasi
SSP seperti ketamin, hiperkapnea, hipoksemia, batuk
dan muntah dan mengejan.
• Menghilangkan penyebab primer misalnya evakuasi
massa intracranial, VP-shunt untuk hidrochepalus dan
mengatasi edema serebri.
• Menurunkan TIK dengan memposisikan kepala lebih
tinggi dan pemberian obat-obatan (manitol) dan operasi
craniotomi dekompresi.

26. Manajemen Tekanan Intra Kranial
Pemasangan TIK Monitor
Menjaga CPP 60 - 70 mmHg
Drainase Cairan Serebrospinal (CSF)
Manitol 0,25 - 1,0 gr/KgBB
Hiperventilasi PaCO2 30-35 mmHg (pada kasus impending
herniasi)
Terapi tersier: barbiturat dosis tinggi, hyperventilation PaCO2
<30mmHg, Hypothermia, Decompressive Craniectomy.

27. Monitor TIK
Monitor TIK perlu dilakukan pada pasien cedera otak
berat (GCS 3-8 setelah resusitasi) dengan CT Scan
kepala abnormal (hematoma, contusio, edema atau
penyempitan sisterna basalis ).
Monitor TIK juga perlu dipasang pada pasien Cedera
Otak Berat (COB) dengan CT scan kepala normal jika
didapatkan dua atau lebih dari hal berikut :
a. Usia > 40 tahun
b. Tekanan darah sistolik < 90
c. Postural bilateral atau unilateral

29. Komplikasi Herniasi Otak
Iskemik hingga kematian parenkim otak
Penekanan pembuluh darah dan akibat dari infark (akibat
penekanan arteri cerebral posterior menyebabkan gangguan
kortek pengelihatan)
Kompresi saraf (misalnya N. III pada hernia trantentorial
menyebabkan dilatasi pupil gangguan gerakan bola mata).
Kematian (akibat kompresi brainstem pada herniasi tentorial).

30. Brain death: berhentinya fungsi otak secara irreversible.
Tidak ada pernafasan spontan setelah PaCO2 50
mmHg selama 10 menit.
Dilatasi pupil dan tidak ada reflek cahaya.
Tidak ada reflek okulosefalik maupun okulovestibuler.
Tidak ada respon terhadap rangsang nyeri.
Tidak dalam pengaruh obat-obatan.
Pemeriksaan EEG dapat membantu : tidak ada aktivitas
otak.