Dokumen tersebut membahas tentang Defek Septum Atrium (ASD) yang merupakan gangguan pada sekat antara atrium kanan dan kiri jantung. Terdapat 3 jenis ASD berdasarkan letaknya, yaitu Ostium Secundum, Ostium Primum, dan Sinus Venosus. ASD dapat menyebabkan peningkatan aliran darah ke paru-paru dan gangguan pertumbuhan jika besar dan tidak ditangani."

1. LAPORAN PENDAHULUAN
MEDIKAL BEDAH STIKes FALETEHAN
DEFEK SEPTUM ATRIUM (ASD)
1. Defnisi ASD
Septum atriorum merupakan sekat memisahkan ruang antara atrium dexter dan atrium
sinister. Fungsi sekat pada jantung yaitu untuk ntuk memisahkan penampungan darah bersih
yang menuju ke seluruh tubuh dengan darah kotor yang menuju jantung untuk dikeluarkan
melalui proses respirasi. Jika tidak terdapat sekat, darah kotor dan bersih akan mengalami
suspensi atau percampuran . Padahal darah kotor mengandung sisa dan racun dari tubuh
sedangkan darah bersih mengandung sari makansan yang akan diedarkan ke seluruh tubuh.
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat
antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan
membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.
ASD adalah salah satu dari beberapa kejadian kongenital anomali jantung. Insiden tertinggi
pada wanita dibandingkan laki-laki. perbedaan pembukaan atrium kanan dan kiri yang
abnormal. Darah yang mengandung oksigen memiliki kekuatan dari atrium kiri kekanan.
Tipe arteriovenous ini tidak dapat menghasilkan kebiruan / sianosis kecuali kembalinya
aliran darah oleh karena gagal jantung.
ASD dibagi menjadi 3 bentuk anatomis yaitu
1. Defek sinus venosus atau defek vena cava superior Letak defek diatas fosa ovalis, tidak
mempunyai tepi atas yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang
bermuara rendah di vena cava superior.
2. Defek fosa ovalis atau ASDII (ASD sekundum) Letak defek difosa ovalis.
Defek ini, pada daerah fosa ovalis, adalah bentuk ASD yang paling sering dan bersama
dengan katup atrioventrikuler normal. Walaupun perubahan mikso matosa lambat pada

2. katup mitral telah diuraikan , keadaan ini jarang menjadi pertimbangan klinik yang
penting. Defek ini mungkin tunggal atau multipel, dan pada anak bergejala yang lebih
tua, lubang dengan diameter 2 cm atau lebih. Defek besar dapat meluas ke inferior kearah
vena cava inferior dan ostium sinus coronarius, ke superor ke arah vena cava superior,
atau keposterior. Wanita melebihi pria 3:1. anomalin parsial muara vena pulmonalis
dapat merupakan lesi yang menyertai. (Nelson,2000)
3. Defek atrioventrikular ( endokardial cushion defek, ECD) atau ASD I (ASD primum)
Biasanya disertai dengan kelainan katup atrioventrikular. Bergantung pada saat timbulnya
perkembangan, maka akan terjadi bermacam-macam bentuk. Pada gangguan ringan
embrional endokardial cushion, letak ASD rendah katup mitral terbelah(ECD derajat 1).
Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katup mitral terbelah, katup trikuspid
terbelah(ECDderajat II). Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katup-
katup mitral dan atau trikuspid terbelah dan letak defek septum ventrikel(VSD) tinggi
(ECDderajat III), dulu dikenal dengan nama atrioventrikular komunis.
Pada saat septum atrium mempunyai bentuk endokardial cushion mulailah terjadi
pembagian mono-atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri, primitif atrio-ventrikular
kanal terbagi 2. pembagian pertama terjadi dengan pertumbuhan yang disebut septum
primum, dari dinding atas bagian dorsal monoatrium kearah endokardial cushion
dibiarkan terbuka: ostium primum. Dengan pertumbuhan septum primum, maka ostium
primum mengecil, maka pada septum primum ini sendiri terjadi suatu lubang lebih
kranial dan kearah ventral disebut ostium sekundum. Ostium sekundum tertutup pada
pertumbuhanya sebagian ventral dan sebagian lagi dorsal. Bagian yang terbuka yang
tertinggal, tertutup septum dari atrium sisi kiri disebut foramen ovale.
Septum primum kemudian menjadi katup foramen ovale. Jadi defek fosa ovalis terjadi
karena perkembangan septum sekundum kurang sempurna akibat resorbsi abnormal
septum primum.

3. 2. Etiologi
Penyebab utama secara pasti tidak diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor predisposisi
terjadinya penyakit ini yaitu : Pada saat hamil ibu menderita rubella, ibu hamil yang
alkoholik, usia ibu saat hamil lebih dari 40 tahun dan penderita IDDM.
Gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan
janin. Penyebab PJB sendiri sebagian besar tidak diketahui, namun beberapa kelainan genetik
seperti sindroma Down dan infeksi Rubella (campak Jerman) pada trimester pertama
(Bambang widyantoro, inovasi online). Adapun faktor lingkungan yang dianggap turut
berpengaruh adalah yang dialami ibu saat hamil pada trimester pertama, kebiasaan ibu
merokok dan minum alkohol. Obat-obatan antidepresi seperti lithium dan obat untuk
mengatasi epilepsi juga diduga memiliki andil dalam menyebabkan defek jantung.
3. Tanda dan Gejala
ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanya murmur
akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaiki dapat
merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung
diantaranya:
Kelelahan
Mudah lelah dalam beraktivitas
Napas pendek dan kesulitan bernapas
Berkumpulnya darah dan cairan pada paru
Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh
4. Manifestasi Klinis
a. Pertumbuhan dan perkembangan biasa seperti tidak ada kelainan
b. Pada stres : cepat lelah, mengeluh dispnea, sering mendapat infeksi saluran pernafasan.
c. Pada palpasi : terdapat elainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri.
d. Pada auskultasi, photo thorak, EKG : jelas terlihat ada kelainan.
e. Ekhokardiografi : pasti ada kelainan jantung.

4. 5. Patofisiologi
Defek ostium sekundum Derajat shunt dari kiri kekanan tergantung pada ukuran defek
dan juga pada kelenturan relatif ventrikel kanan dan kiri.serta tahanan vaskuler relatif
pada sirkulasi pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah
teroksigenasi dari atriuum kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran balik
venosa biasa keatrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kana ke paru- paru. Pada
defek besar, aliran darah pulmonal biasanya 2-4 kali aliran darah sistemik. Sedikitnya
gejala-gejala pada bayi dengan ASD adalah akibat struktur ventrikel kanan pada awal
kehidupan ketika dinding ototnya tebal dan kurang lentur, sehingga membatasi shunt dari
kiri kekanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, dinding ventrikel kanan menjadi tipis,
sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan.aliran darah yang besar
melalui sisi kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta
dilatasi arteria pulmonalis. Walaupun aliran darah pulmonal besar, tekanan arteria
pulmonalis tetap normal karena tidak adanya komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi
pulmonal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmonal tetap rendah selama anak,walaupun
ia mungklin mulai bertambah pada masa dewasa. Ventrikel kiri dan aorta ukuranya
normal. Sianosis hanya kadang-kadang terlihat pada orang dewasa yang mempunyai
tanda-tanda penyulit penyakit vaskuler pulmonal.
Defek sekat atioventrikuler Kelainan dasar pada penderita dengan defek ostium primum
adalah kombinasi shunt dari kiri kekanan yang melewati defek atrium dengan insufisiensi
mitral .shunt biasanya sedang sampai besar. Derajat insufisiensi mitral biasanya ringan
sampai sedang.tekanan arteria pulmonalis biasanya normal atau hanya sedikit bertambah.
Fisiologi lesi ini, karenanya, amat serupa dengan fisiologi ASD ostium sekundum.
Pada defek sekat AV, shunt dari kiri kekanan adalah transatrial maupun transnventrikel.
Shunt tambahan dapat terjadi secara langsung dari ventrikel kiri keatrium kanan karena
tidak ada sekat AV. Hipertensi pulmonal dan kecendrungan awal untuk menaikkan
tahanan vaskuler pulmonal sering terjadi. Insufisiensi katup AV menambah beban
volume karena regurgitasi darah dari ventrikel kekedua atrium. Beberapa shunt dari
kanan kekiri dapat juga terjadi pada setinggi atrium maupun ventrikel, dan menyebabkan
desaturasi arteria ringan tapi berarti. Dengan bertambahnya waktu, penyakit vaskuler

5. pulmonal progresif akan menambah shunt dari kanan kekiri sehingga terjadi sianosis
klinis.
Pathway
Untuk mengetahui bagaimana terjadinya defect pada sekat septum atriorum, maka kita
harus mengetahui srkulasi darah jantung pada janin.
Arteri pulmonalis
Paru
Ventrikel dextra Duktus arteriosus
Vena pulmonalis
Atrium dextra F. ovale Atrium sinistra Ventrikel Aorta
sinistra
Vena cava inferior
Sirkulasi sistemik
Liver
Duktus venosus
Vena umbilikal Placenta Arteri umbilikal

6. Berikut pathway ASD Defek antara atrium dextra dan atrium
sinistra
Tekanan atrium
sinistra > atrium
dextra
Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke strium dextra
Vol. ventrikel sinistra Vol. atrium dextra
Curah jantung Akral dingin Vol. ventrikel dextra
Hipoksia Heart rate meningkat Peningkatan aliran
jaringan darah pulmonal
Preload
Kelemahan
Edema paru
TD
Dx 2 :
intoleransi Dx 4 : kerusakan pertukaran
aktivitas gas
Dx 1 : penurunan
CO
Ketidakadekuatan O2
dan nutrisi ke jaringan BB rendah/tidak bertambah,
pertumbuhan dan perkembangan
lambat
Dx 3 : gangguan pertumbuhan dan perkembangan

7. 6. Klasifikasi
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak
pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan
ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan
ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan
patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran,
namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD
merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.
b. Ostium primum: kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai
dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas.
Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.
c. Sinus venosus. Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena
cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan
kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan
vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I,
Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II
7. Penatalaksanaan Medis
ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya
endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah
umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih
menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada
penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek
fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin
jantung paru.
8. Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektrokardiogram
Menunjukkkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS
bidang frontal lebih dari 90º.

8. Anak dengan defek sekat AV komplit adalah khas. Kelainan utamanya adalah (1)
orientasi superior melalui mean sumbu QRS frontal dengan deviasi sumbu kekiri atas
atau kuadran atas kanan. (2) garis lengkungan vektor QRS berorientasi kesuperior
berlawanan dengan jalan jarum jam. (3) tanda hipertrofi diventrikuler atau hipertrofi
ventrikel kanan saja. (4) penundaan konduksi ventrikel kanan (RSR’pada hantaran V3R
dan V1). (5) gelombang P normal atau tinggi dan (6) kadang-kadang pemanjangan
interval PR. Pada defek ostium skundum dan defek sinus venosus menunjukkan beban
volume (volume overload) vntrikel kanan dengan deviasi sumbu kekanan atau sumbu
normal, dan penundaan kecil hantaran ventrikel kanan.
2. Ekokardiografi
Ekokardiografi dua dimensi dapat menunjukkan adanya septum interatrial dan lokalisasi
defek tersebut. Ekokardiografi dengan kontras dapat menunjukkan defek aliran darah
kekiri kekanan, atau aliran kanan kekiri.
3. Kateterisasi jantung
Jika kateterisasi jantung pada defek sinus venosus dilukukan untuk menegaskan secara
lebih baik drainase venosa, kateter dapat masuk vena pulmonalis kanan secara langsung
dari vena cava superior. Koreksi anatomik biasanya memerlukan penyisipan tambahn
untum menutup defek sambil menyatukan masuknya anomali vena keatrium kiri.
pemeriksaan (defek atrioventrikular) ini memperagakan besaran dari kiri kekanan,
keparah hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler pulmona, dan keparah
insufisiensi katup AV komunis. Pada defek ostium sekundum dapat dimanipulasi
kedalam atrium kiri melalaui defek.
4. Ekokardiogram
Menunjukkan pembesaran ventrikel kanan serta gerakan paradoksal septum
interventrikular. (Noer,1996) Pada defek sekat AV , kedua katup berinsersi pada pada
tinggi yang sama karena tidak adanya sekat AV. Sedangkan pada defek ostium
bertambahnya dimensi akhir-diastolik ventrikel kanan dan gerakan abnormal sekat
ventrikel.(Nelson,2000)
5. Ventrikulografi kiri selektif
Membantu dalam diagnosis defek sekat A
6. Roentgenogram dada

9. Anak dengan defek sekat AV komplit sering menunjukkan pembesaran jantung yang
menyolok yang disebabkan oleh penonjolan ventrikel maupun atrium kanan. Arteria
pulmonalis besar dan vaskularisasi paru bertambah. Pada defek ostium sekundum dan
defek sinus venosus menunjukkan berbagai tingkat pembesaran ventrikel dan atrium
kanan tergantung pada ukuran shunt.
9. Prognosis dan Komplikasi
Tanpa operasi pasien dengan defek fosa ovalis dan defek sinus venosus dapat rata-rata
hidup sampai 40 tahun, dan komplikasi yang dapat terjadi ialah hipertensi
pulmonal(walaupun lambat). Prognosis quo de vitam, Tanpa operasi umr rata-rat
penderita defek fosa ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek
atrioventrikular lebih muda lagi.ASD sangat membahayakan, karena selam puluhan tahun
tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam waktu yang sangat
pendek terutama dengan timbulnya hipertensi pulmonal akan mempengaruhi pada suatu
keadaan klinis yang berat. Timbulnya vibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan
gejala yang berat.
Prognosis sangat ditentukan oleh resisten kapiler paru, dan bila terjadi sindrome
eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis yang buruk. Prognosis pasien yang
dioperasi pada umumnya sama seperti populasi normal.
(Noer ,1996) ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak-anak: gejaal-
gejala biasanya tidak sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensi pulmonal,
disritmia atrium, insufisiensi trikuspidal atau mitral, dan gagal jantung merupakan
manifestasi lambat: gejaala-gejala ini mula-mula dapat tampak selama bertambahnya
beban volume kehamilan. Endokarditis infektif sangat jarang . komplikasi pasaca bedah,
seprti gagal jantung dan vibrilasi atrium dikemudian hari, lebih sering pada penderita
yang dioperasi sesudah umur 20 tahun. (Nelson,2000) Prognosis defek sekat AV komplit
tergantung pada besarnya shunt dari kiri kekanan, tingkat kenaiakn tahanan vaskuler
pulmonal, dan keparahan insufisiensi katup AV . kematian karena gagal jantung
kongestif selama masa bayi dahulu sering sebelum penemuan pembedahan korektif awal.
Penderita yang hidup tanpa pembedahan biasanya pada mereka berkembang penyakit

10. obstruksi vaskuler, atau lebih jarang pada mereka terjadi stenosis pulmonal. Sebaliknya ,
kebanyakan penderita dengan defek ostium primum dan keterlibatan katup AV minimal
tidak bergejala atau hanya mempunyai gejala ringan non progresis sampai mereka
mencapai umur dekade ke3 sampai ke4 , serupa dengan perjalan penderita defek sekat
atrium sekundum. (Nelson,2000) Prgnosis tergantung dari lokasi defek atrium dalam
septum.(Tompson,2000)
10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medic
DSA kecil tidak perlu operasi karena tidak menyebabakan gangguan himodenamik atau
bahaya endokarditis infektif. DSA besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan
dibawah umur 6 tahun (prasekolah). (Ngastiyah,2005)
Discharge planning
1. Bahaya terjadinya gagal jantung. Perawatan yang baik Pelayanan medis yang teratur
Kontrol teratur Orang tua mengetahui tanda gagal jantung
2. Resiko terjadi saluran nafas. Ruangan cukup ventilasi Udara hangat tidak terlalu dingin
Isap lendir Posisi semi fowler Alih baring tiap 2 jam Observasi tanda vital
oksigenasi
3. Kebutuhan nutrisi. ASI dilanjutkan Beri makanan tambahan TKTP Monitor tetesan
infus Balance cairan Pasang maag slang / sonde/ NGT TPN = trans parenteral nutrisi
4. Gangguan rasa aman dan nyaman. Berikan kehangatan : selimut, suhu ruang
Memandikan jangan terlalu pagi Pakaikan kaos kaki, gurita tidak boleh Bekerja secara
aseptik Komunikasi terapetik
5. Pendidikan kesehatan. Beritahu orang tua → operasi Berikan makanan bergizi Hindari
kontak dengan orang diluar rumah Hindari kontak dengan banyak orang / orang sakit
Usahakan lingkungan bersih
11. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
2) Pengkajian Umum
b. Keluhan Utama

11. Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis
defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak,
pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
c. Riwayat Kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada
tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
b) Riwayat kesehatan lalu
Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi
virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan
obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Anak rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
 Riwayat Kesehatan Keluarga
 Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang
mengalami kelainan defek jantung
 Penyakit keturunan atau diwariskan
 Penyakit congenital atau bawaan
c) Sistem yang dikaji :
 Pola Aktivitas dan latihan
 Keletihan/kelelahan
 Dispnea
 Perubahan tanda vital
 Perubahan status mental

12.  Takipnea
 Kehilangan tonus otot
 Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
 Riwayat hipertensi
 Endokarditis
 Penyakit katup jantung.
 Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
 Ansietas, khawatir, takut
 Stress yang b/d penyakit
 Pola nutrisi dan metabolic
 Anoreksia
 Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
 Pola persepsi dan konsep diri
 Kelemahan
 Pening
Pola peran dan hubungan dengan sesame
 Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
B. Pemeriksaan Fisik
a) Pada pemeriksaan biasanya didapatkan impuls prominent ventrikel kanan dan pulsasi
arteri pulmonal yang terpalpasi. Bunyi jantung 1 normal/split, dengan aksentuasi
penutupan katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal dapat menyebabkan
terdengarnya murumur midsistolik. Splitting bunyi jantung 2 melebar dan tidak
menghilang saat ekspirasi. Murmur middiastolik rumbling, terdengar paling keras di SIC
IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan peningkatan alisan yang melewati
katup tricuspid. Pada pasien dengan kelainan ostium primum, thrill pada apex dan
murmur holosistolic menunjukan regurgitasi mitral/tricuspid atau VSD.
b) Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal meningkat
menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan
murmur tricuspid intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2 dan ejeksi

13. sistolik akan meningkat, murmur diastolic akibat regurgitasi pulmonal dapat muncul.
Sianosis dan clubbing finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan ke kiri.
c) Pada orang dewasa dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil pemeriksaan dapat dipusingkan
dengan mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal karena murmur diastolik tricuspid dan
bunyi jantung 2 yang melebar.
C. Pemeriksaan Penunjang
a) Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila
defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan.
Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
b) Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis,
yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan
sumbu Frontal kekiri.
c) Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas
terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat
peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel
kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat
meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai
resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri
menurun.
d) Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum
interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat
memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling
terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium
yang besar.
e) Radiologi Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
Corak pembuluh darah bertambah
Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada
fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

14. D. Diagnose Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung,
menurunnya preload
2. Intoleransi aktivitas b.d hipoksia
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan.
4. Kerusakan pertukaran gas b.d edema peru
E. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan/criteria Intervensi Rasional
hasil
1 Penurunan T : klien - Auskultasi nadi apical, kaji - Biasanya terjadi
curah jantung memperlihatkan frekuensi, irama jantung. tachycardia untuk
b.d perubahan peningkatan - Catat bunyi jantung. mengkompensasi
rate, irama, curah jantung - Palpasi nadi perifer. Untuk penurunan
konduksi kontraktilitas
KH : denyut mengetahui fungsi pompa jantung
jantung jantung.
jantung kuat, yang sangat dipengaruhi oleh CO - S1 dan s2 lemah,
teratur, dan dan pengisisan jantung. karena menurunnya
dalam batas - Pantau tekanan darah. kerja pompa S3
normal - Pantau keluaran urine, catat sebagai aliran ke
penurunan keluaran, dan kepekatan dalam serambi
atau konsentrasi urine. yaitu distensi. S4
- Kaji perubahan pada sensori contoh: menunjukkan
letargi, bingung, disorientasi, cemas inkopetensi atau
dan depresi. stenosis katup.
- Berikan istirahat semi recumbent - Untuk mengetahui
fungsi pompa
(semi-fowler) pada tempat tidur.
jantung yang
- Kolaborasi dengan dokter untuk sangat dipengaruhi
terapi, oksigen, obat jantung, obat oleh CO dan
diuretic dan cairan. pengisisan jantung.
- Dengan
menurunnya CO
mempengaruhi
suplai darah ke
ginjal yang juga
mempengaruhi
pengeluaran
hormone
aldosteron yang
berfungsi pada
proses pengeluaran

15. urine.
- Menunjukkan tidak
adekuatnya perfusi
serebral sekunder
terhadap penurunan
curah jantung.
- Memperbaiki
insufisiensi
kontraksi jantung
dan menurunkan
kebutuhan oksigen
dan penurunan
venous return.
- Membantu dalam
proses kimia dalam
tubuh.
2 Intoleransi T : klien - Taksiran tingkat, kelelahan, - Untuk memberikan
aktivitas menunjukkan kemampuan untuk melakukan ADL informasi tentang
b.d hipoksia perbaikan curah - Berikan periode dan istirahat dan energi cadangan
jantung yang tidur yang cukup dan
terlihat dari - Hindari suhu lingkungan yang respon untuk
aktivitas klien ekstrim beraktivitas
- Untuk
meningkatkan
istirahat dan
menghemat energy
- Karena
hipertemia/hipoter
ma dapat
meningkatkan
kebutuhan oksigen
3 Gangguan T : Memberikan - Kaji tingkat tumbuh kembang anak
pertumbuhan support untuk - Berikan asupan makanan bernutrisi
dan tumbuh kembang - Berikan stimulasi tumbuh kembang,
perkembangan kativitas bermain dan aktivitas lain
b.d tidak KH : Anak akan sesuai dengan usia anak.
adekuatnya tumbuh sesuai - Libatkan keluarga agar tetap
suplai oksigen dengan kurva memberikan stimulasi selama
dan zat nutrisi pertumbuhan dirawat
ke jaringan. berat dan tinggi - Memantau masa tumbuh kebang
badan anak
- Agar anak bisa tumbuh dan
berkembang sebagaimana mestinya

16. - Anggota keluarga sangat besar
pengaruhnya terhadap proses
pertumbuhan dan juga
perkembangan anak-anak
4 Kerusakan T: dalam waktu 3 - Berikan bronkodilator sesuai yang - Bronkodilator
pertukaran gas x 24 jam setelah diharuskan mendilatasi jalan
b.d diberikan  Dpt diberikan peroral, IV, napas dan
edema paru intervensi terjadi inhalasi membantu
perbaikan  Observasi efek melawan edema
dalam pertukaran samping:takikardi,disritmia, mukosa bronkial
gas eksit asi sistem saraf dan spasme
KH: pusat,mual,muntah muscular
- Melaporkan - Evaluasi tindakan nebuliser,inhaler - Mengkombinasika
penurunan dosis terukur n medikasi dengan
dispnea  kaji penurunan sesak aerosolized
- Menunjukan napas,penurunan bronkodilator
perbaikan mengi,kelonggaran nebulisasi biasanya
dalam laju sekresi,penurunan ansietas digunakan untuk
aliran  pastikan bahwa tindakan mengendalikan
ekspirasi dilakukan sebelum makan bronkokonstriksi
- Menggunakan untuk menghindari mual dan - Teknik ini
peralatan muntah memperbaiki
oksigen - Intruksikan dan berikan dorongan ventilasi dengan
dengan tepat pada pasien untuk pernapasan membuka jalan
ketika diafragmatik dan batuk yang efektif napas dan
dibutuhkan - Berikan oksigen dg metoda yang membersihkan
- Menunjukan diharuskan jalan napas dari
gas-gas darah  jelaskan pentingnya sputum
arteri yang tindakan ini pada pasien - Oksigen akan
normal  evaluasi efektifitas;amati memperbaiki
tanda-tanda hipoksia hipoksemia.
 analisa gas darah arteri Diperlukan
bandingkan dengan nilai- observasi yang
nilai dasar. cermat terhadap
 lakukan oksimetri nadi aliran atau
untuk memantau saturasi presentase yang
oksigen diberikan dan
 jelaskan bahwa tidak efeknya pada

17. merokok dianjurkan pada pasien. jika pasien
pasien atau pengunjung mengalami retensi
CO2 kronis, maka
ada perangsangan
bernapas.
DAFTAR REFERENSI
www.google.com