4. apoptosis dra. rina zumaeta

1. APOPTOSIS
DR. HERBERT ANGELES VILLANUEVA
UNFV

2. ∗ Es una forma activa de necrosis celular programada
genéticamente en respuesta a señales externas e
internas.
∗ Es un proceso fisiológico
APOPTOSIS

3. ∗ Es un proceso dependiente de energía.
∗ No produce reacción inflamatoria.
∗ La iniciación de apoptosis es regulada por factores de
crecimiento.
APOPTOSIS

4. ∗ Se realiza por tres tipos de genes:
a) Genes propios de la apoptosis, que definen qué
células van a morir en un tiempo determinado.
b) Genes ejecutores de la muerte celular, regulan
promocionando o suprimiendo la muerte celular.
CONTROL GENÉTICO DE APOPTOSIS

5. c) Genes que intervienen en activar la digestión que
controlan la fagocitosis y digestión de las células muertas.
CONTROL GENÉTICO DE APOPTOSIS

6. ∗ Las células aparecen retraídas.
∗ Orgánulos bien preservados.
∗ Vesiculación de membranas.
∗ La cromatina nuclear se condensa junto a la
membrana.
∗ Posteriormente, rotura nuclear.
MORFOLOGÍA DE LA APOPTOSIS

7. ∗ La célula se rompe en forma de cuerpos apoptoicos.
∗ Contienen fragmentos de citoplasma condensado,
núcleo.
∗ Son fagocitados por macrófagos.
MORFOLOGÍA DE LA APOPTOSIS

8. ∗ Fragmentación rápida y regular del ADN.
∗ Al inicio: fragmentación en trozos de 300 pares de
bases y
∗ Luego fragmentación en trozos de 50 pares de bases,
con división del ADN internucleosomal de doble
hebra.
APOPTOSIS

9. ∗ Origina fragmentos de 186 pares de bases y múltiplos
de ellos.
∗ La fragmentación se produce por activación de
endonucleasas dependientes de calcio.
APOPTOSIS

10. ∗ Muchos de los cambios se atribuyen a la acción de:
∗ Enzima convertidora de Interleuquina 1b
∗ Granzima B
APOPTOSIS

11. ∗ La transglutaminasa tisular:
∗ Produce agregados proteicos subplasmales, que
evitan la liberación de enzimas intracelulares dañinas.
APOPTOSIS

12. ∗ P53
∗ C-MIC
∗ BCL-2
GENES QUE PARTICIPAN EN EL CONTROL DE
LA APOPTOSIS

13. EL AUMENTO DE LA PROTEINA P53:
∗Detención del ciclo celular
∗Favorece la reparación del ADN dañado
∗Si no se realiza la reparación, se elimina la célula
P53

14. ∗ Induce la apoptosis
∗ Hay expresión aumentada
∗ Parece no ser esencial para desencadenar por sí sola
la apoptosis.
C- mic

15. ∗ Confiere resistencia de las células a la apoptosis
∗ Proviene la sobrevivencia celular por lo que favorece
las mutaciones ya la transformación neoplásica.
∗ Factor frenador de la apoptosis.
Bcl-2

16. ∗ Reducción rápida del volumen celular por pérdida de
líquido intracelular.
∗ Condensación de la cromatina.
ELEMENTOS CARDINALES DE LA APOPTOSIS

17. ∗ Alteraciones en la membrana que permiten su
reconocimiento por células fagocitarias.
∗ Dependencia de síntesis activa de proteínas y gasto
de energía.
ELEMENTOS CARDINALES DE LA
APOPTOSIS