Este documento resume un tema sobre la injuria celular. Explica los conceptos de homeostasis celular, lesiones celulares reversibles e irreversibles, y los tipos y causas comunes de injuria celular como agentes químicos, hipoxia e isquemia. También describe los mecanismos bioquímicos como la generación de radicales libres, daño de membranas, aflujo de calcio y daño mitocondrial que pueden inducir necrosis celular.

1. Curso de Patologìa generalCurso de Patologìa general
Tema: Injuria celularTema: Injuria celular
Dr.HERBERT ANGELESDr.HERBERT ANGELES
VILLANUEVAVILLANUEVA

2. TEMARIOTEMARIO
 Homeostasis celularHomeostasis celular
 Concepto de injuria o daño celularConcepto de injuria o daño celular
 Proceso patològicoProceso patològico
 Tipos de injuriaTipos de injuria
 Causas de la injuriaCausas de la injuria
 Mecanismos bioquímicos de la injuria celularMecanismos bioquímicos de la injuria celular
 Lesión celular reversibleLesión celular reversible
 Cambios ultraestructurales de la lesión celularCambios ultraestructurales de la lesión celular

3. HOMEOSTASIS CELULAR

4. Tipos de daño celularTipos de daño celular

5.  Ante la injuria o daño celular la célula :Ante la injuria o daño celular la célula :
 1. ADAPTACION CELULAR1. ADAPTACION CELULAR
 2. LESION REVERSIBLE2. LESION REVERSIBLE
 3. LESION IRREVERSIBLE3. LESION IRREVERSIBLE

6. Etiología de la injuria celularEtiología de la injuria celular

7. Causas de la injuria celularCausas de la injuria celular
Agentes quìmicos
y fàrmacos
Hipoxia o isquemia
Agentes
inmunológicas
Desequilibrios
nutricionales
Agentes fìsicos
Trastornos genèticos
Agentes infecciosos
Otros
CELULA

8. Mecanismos bioquímicos de laMecanismos bioquímicos de la
injuria celularinjuria celular

9.  De que va a depender las consecuenciasDe que va a depender las consecuencias
de la lesión celular ?de la lesión celular ?
. Tipo de lesión ,duración e intensidad. Tipo de lesión ,duración e intensidad
. Tipo , estado y adaptabilidad de la célula.. Tipo , estado y adaptabilidad de la célula.
 Los resultados son producto de anomalíasLos resultados son producto de anomalías
funcionales y bioquímicasfuncionales y bioquímicas
..

10. MECANISMOS COMUNES ASOCIADOSMECANISMOS COMUNES ASOCIADOS
QUE INDUCEN NECROSISQUE INDUCEN NECROSIS
 1.- Hipoxia/isquemia inhibe la respiración1.- Hipoxia/isquemia inhibe la respiración
aeróbica:aeróbica: DEPLECIÓN ATPDEPLECIÓN ATP
 2.- Generación de especies oxígeno reducidas:2.- Generación de especies oxígeno reducidas:
RADICALES LIBRESRADICALES LIBRES
 3.- Defectos en la permeabilidad de membrana:3.- Defectos en la permeabilidad de membrana:
DAÑO DE MEMBRANADAÑO DE MEMBRANA
 4.- Disrupción de la homeostasis del Calcio:4.- Disrupción de la homeostasis del Calcio:
INFLUJO CALCICOINFLUJO CALCICO

11. COMPONENTES CELULARES MASCOMPONENTES CELULARES MAS
AFECTADOS POR DAÑO CELULARAFECTADOS POR DAÑO CELULAR
 Membranas celularesMembranas celulares
 Respiraciòn aeròbicaRespiraciòn aeròbica
 Aparato sintético: Proteínas y enzimasAparato sintético: Proteínas y enzimas
 CitoesqueletoCitoesqueleto
 Aparato genètico de la célulaAparato genètico de la célula

12. HIPOXIA O ISQUEMIAHIPOXIA O ISQUEMIA

13. INJURIA CELULARINJURIA CELULAR
HIPOXIAHIPOXIA
Porqué resulta una hipoxia?
-Inadecuada cantidad de oxígeno
- Isquemia
-Edema
-Anemia
-Inhabilidad de las células para usar las
toxinas

14. MECANISMOS DE LA LESION CELULAR

15. DAÑO DE MEMBRANA SDAÑO DE MEMBRANA S

16. MecanismosMecanismos
 Daño mitocondrialDaño mitocondrial
- Disminución de fosfolípidos- Disminución de fosfolípidos
- Captación aumentada del calcio- Captación aumentada del calcio
 Pérdida de fosfolípidos de membranaPérdida de fosfolípidos de membrana
 Anormalidades citoesqueléticasAnormalidades citoesqueléticas
 Producción de radicales libresProducción de radicales libres
 Productos de descomposición de los lípidos.Productos de descomposición de los lípidos.
Incluyen: Ac. grasos libres no esterificados,Incluyen: Ac. grasos libres no esterificados,
acilcarnitina ,lisofosfolípidosacilcarnitina ,lisofosfolípidos

17. CausasCausas
 IsquemiaIsquemia
 Toxinas bacterianasToxinas bacterianas
 Proteínas víricasProteínas víricas
 Componentes líticos del complementoComponentes líticos del complemento
 Agentes físicosAgentes físicos
 Agentes químicosAgentes químicos

18. -- MECANISMO DEL DAÑO A LAMECANISMO DEL DAÑO A LA
MEMBRANAMEMBRANA
 Los agentes tóxicos ocasionan alteraciones en laLos agentes tóxicos ocasionan alteraciones en la
membrana de varias formas:membrana de varias formas:
 a) normalmente por interacción directa con laa) normalmente por interacción directa con la
membranamembrana
 b) formación deb) formación de radicales libres, que causanradicales libres, que causan
la peroxidación de los lípidos de membranala peroxidación de los lípidos de membrana

19. Radicales libresRadicales libres

20. FREE RADICAL – INDUCID CELL INJURY

21. Daño inducido por los radicalesDaño inducido por los radicales
libres:libres: Estrés oxidativoEstrés oxidativo
 a. Peroxidación lipídica de membranaa. Peroxidación lipídica de membrana
 1) Pérdida de la función de membrana e incremento de1) Pérdida de la función de membrana e incremento de
la permeabilidadla permeabilidad
 2) Generación de reacción lipídica de autoperoxidación.2) Generación de reacción lipídica de autoperoxidación.
 b. Daño en el DNA que conduce a lab. Daño en el DNA que conduce a la
mutación y muertemutación y muerte
 c). Oxidación y desnaturalización dec). Oxidación y desnaturalización de
proteinasproteinas

23. Aflujo del calcio intracelular y pérdidaAflujo del calcio intracelular y pérdida
de la homeostasis del calciode la homeostasis del calcio

25. Daño mitocondrialDaño mitocondrial
 Las mitocondrias se lesionan por:Las mitocondrias se lesionan por:
- Aumento de Calcio citosólico- Aumento de Calcio citosólico
- Estrés oxidativo- Estrés oxidativo
- Degradación de fosfolípidos y esfingomielina- Degradación de fosfolípidos y esfingomielina
- Salida de citocromo C al citosol.- Salida de citocromo C al citosol.

26. LEsIoN CELULARLEsIoN CELULAR
REVERsIBLEREVERsIBLE

27. DAÑO CELULAR REVERSIBLEDAÑO CELULAR REVERSIBLE
 Cambios estructurales incluyen:Cambios estructurales incluyen:
.. Alteraciones de las membranas plasmáticasAlteraciones de las membranas plasmáticas
. Cambios mitocondriales. Cambios mitocondriales
. Dilatación del retículo endoplásmico. Dilatación del retículo endoplásmico
. Alteraciones nucleares. Alteraciones nucleares

28. Lesión celular reversibleLesión celular reversible
Tipos de Lesión:Tipos de Lesión:
 1. Tumefacción turbia1. Tumefacción turbia
 2. cambio graso2. cambio graso

29. TUMEFACCION CELULAR
TIPOS
1. Tumefacción turbia
2. Degeneración vacuolar
Causa : Hipoxia , infecciones
Morfología: Aumento del tamaño
del órgano
Mecanismo:
Falla de la bomba de Na+ y K+

30. ESTEATOSIS GRASAESTEATOSIS GRASA

31. ESTEATOSIS GRASA-HIGADO GRASO

32. ESTEATOSIS GRASA

33. LESION CELULAR REVERSIBLE: HIGADO GRASO

34. COMPLICACION DEL HIGADO GRASO

35. INJURIA CELULARINJURIA CELULAR
CAMBIOSCAMBIOS
ULTRAESTRUCTURALESULTRAESTRUCTURALES

36. Cascada de la injuria celularCascada de la injuria celular
 Los cambios morfológicos se producen en vivo.Los cambios morfológicos se producen en vivo.
 Tiempo antes que la injuria sea Irreversible:Tiempo antes que la injuria sea Irreversible:
 Neuronas (2-5 min)Neuronas (2-5 min)
 Miocardio (1hr)Miocardio (1hr)
 Hepatocitos (2 hrs)Hepatocitos (2 hrs)
 Músculos de la pierna (Pocas hrs)Músculos de la pierna (Pocas hrs)

37. LESION CELULAR REVERSIBLE

38. LESION CELULAR IRREVERSIBLE

39. GRACIASGRACIAS