Este documento discute el cáncer gástrico, incluyendo su epidemiología, clasificaciones anatómicas y patológicas, factores de riesgo, carcinogénesis y métodos diagnósticos. Aborda la epidemiología del cáncer gástrico a nivel mundial y en Venezuela, así como sus clasificaciones macroscópica y microscópica. Explica conceptos importantes como gastritis, metaplasia, displasia y factores de riesgo como la dieta, tabaco, alcohol y Helicobacter pylori.

1. Santa Ana de Coro, Enero de 2008
UNEFM
Área de Ciencias de la Salud
Morfofisiopatología II
Prof. Dr. Celso González Medina
Gastroenterólogo.
Gastroenterólogo.
CÁNCER GÁSTRICO.
CONTENIDO:
Introducción
1. Epidemiología
2. Anatomía Patológica: Clasificación.
Importantes:
3. Conceptos Importantes:
- Gastritis Superficial
- Gastritis Crónica Atrófica
- Metaplasia Intestinal
- Displasia
- Epitelio Atípico
- Tejido Linfoide asociado a Mucosa (Maltoma)
Linfoide (Maltoma)
4. Cáncer Gástrico Precoz: Clasificación.
5. Factores de Riesgo
6. Carcinogénesis
7. Manifestaciones clínicas
8. Métodos Diagnósticos
INTRODUCCIÓN:
Si bien en las últimas décadas se ha notado una disminución significativa del cáncer gástrico a nivel
mundial, en especial en los países desarrollados, todavía permanece como el segundo cáncer más
común en el mundo y el primero en los países en vías de desarrollo. No obstante, es de hacer notar
que actualmente en las naciones industrializadas, está aumentando la incidencia de cáncer gástrico del
cardias, con énfasis en las clases socioeconómicas privilegiadas. Otras ubicaciones del cáncer gástrico
sobre todo en el antro, la seguimos encontrando en las clases económicas más deprimidas, como las
que habitan en nuestros países pobres.
En Estados Unidos, país de bajo riesgo, se ha notado que grupos étnicos emigrantes con riesgo
aumentado como los procedentes de Asia, África e Hispanoamérica tienen el doble de posibilidad de
padecer de cáncer gástrico si lo comparamos con los norteamericanos autóctonos.
1. EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo se han reportado altas tasas de incidencia de cáncer gástrico, en regiones de Japón y
Colombia, que oscilan entre 80 x 100.000 habitantes. También se ha reportado una drástica caída
en la incidencia de este tumor maligno en países como USA y del occidente europeo donde solo
llegan a 10 x 100.000 habitantes (3).
En Venezuela el cáncer en general representa la tercera causa de muerte entre los 25 y 44 años, y la
segunda entre los 45 y 74 años (4). En relación al cáncer gástrico, éste constituye la primera causa
de muerte entre las diez principales en nuestro país (5). Para 1985 fue el tumor maligno que más
muertes ocasionó en los hombres, superando al cáncer prostático y en las mujeres fue superado
solamente por los canceres del cuello uterino y de la mama (5).

2. -2-
Constituye por lo tanto entre nosotros el cáncer gástrico un serio problema de salud, cuya
importancia debe destacarse y en consecuencia, prevenirse y atacarse apropiadamente.
2. ANATOMÍA PATOLÓGICA
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE BORRMANN
Esta clasificación fue propuesta por BORRMANN en el año de 1926 para determinar la
morfología macroscópica y el grado de invasión hacia las capas más profundas de la pared
gástrica por parte de los cánceres gástricos avanzados. A pesar de lo vieja, todavía en la
actualidad es de gran utilidad, tanto a clínicos como a cirujanos; comprende:
Borrmann I -Carcinoma tipo Fungoide.
Borrmann II -Úlcera carcinomatosa sin infiltración de la mucosa circundante.
Borrmann III -Úlcera carcinomatosa con infiltración de la mucosa circundante.
Borrmann IV -Carcinoma con infiltración difusa.
Clasificación Macroscópica:
a) Carcinoma Nodular
b) Carcinoma Ulcerado
c) Carcinoma Vegetante (Fungoide)
d) Carcinoma Superficial:
- Linitis Plástica o Escirro.
Carcinoma Nodular está constituido por nódulos elevados, no en forma de pólipos, los cuales
Nodular,
pueden ulcerarse secundariamente.
Carcinoma Ulcerado se presenta como úlceras edematosas, usualmente únicas, aunque pueden ser
múltiples y de bordes elevados.
Carcinoma Vegetante o Fungoide protruye hacia la luz estomacal como una masa sólida, casi
siempre ulcerada parcialmente.
Los Carcinomas Superficiales crecen en la mucosa y submucosa e inicialmente no se extienden
profundamente.
Linitis Plástica o Carcinoma Escirro constituye una variante del carcinoma superficial en la que el
patrón tumoral se disemina profundamente en la pared gástrica. Aquí las células tumorales producen
una fibrosis extensa en las capas submucosa y muscular, transformando parte o todo el estómago en
un tubo rígido y estrecho, por lo también se le conoce como: “estómago en botella de cuero” o en
“Asta de toro”.
CLASIFICACIÓN MICROSCÓPICA
Todos los carcinomas gástricos, excepto los “carcinoides”, se desarrollan probablemente a partir de
células mucosas de la zona epitelial del cuello o de células del epitelio metaplásico intestinal.
zona epitelial
Cerca de ¾ de todos los cánceres gástricos son probablemente diferenciados anaplásicos, los cuales
anaplásicos
generalmente encaran un pobre pronóstico.
Anatomopatólogos escandinavos con P. Lauren a la cabeza, han subdividido al adenocarcinoma
gástrico en:
a) Cáncer con Patrón Intestinal,
b) Difuso y
c) Misceláneos.
Por otra parte, Morson BC, (7) cree de valor subdividir a las adenocarcinomas en:
a) Patrón epitelial: Gástrico e intestinal y
b) Patrón difuso.

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a) CARCINOMA DE PATRÓN EPITELIAL GÁSTRICO: Se caracteriza por:
- Patrón de crecimiento tubular,
- Ocasionalmente, patrón “acinar”, estructura glandular, ordenado en columnas de
células en roseta alrededor de una luz mínima. Áreas extensas de células sólidas,
indiferenciadas. Borde agudo y deprimido y escasa secreción mucinosa.
a) CARCINOMA DE PATRÓN EPITELIAL INTESTINAL:
Macroscópicamente son tumores bien circunscritos. Microscópicamente existen distintos elementos
glandulares, de tamaño variable, células con núcleo hipercrómico, mostrando mitosis con borde
citoplásmico en cepillo, pudiendo o no ser secretoras. Muchas neoplasias están rodeadas por epitelio
gástrico, evidenciando metaplasia intestinal y frecuentemente existe una marcada reacción del tejido
conjuntivo como respuesta del hospedero al tumor.
Existen evidencias que señalan a este tipo de tumor como el más común en áreas de alto riesgo,
predominando ampliamente en el hombre entre 50 y 60 años.
b) CARCINOMA DIFUSO:
Macroscópicamente, este tipo de tumor no está circunscrito. Microscópicamente hay pequeños
acúmulos de células solitarias, uniformes, con núcleo denso sin mitosis pero con secreción evidente
en la mayoría de las células. Ellas no forman elementos glandulares y la reacción inflamatoria
estromal es mínima. Las células antes descritas, constituyen las llamadas “células en anillo de sello”,
características de este tipo histológico de tumor. Solamente un 25% de ellos muestran alguna evidencia
de metaplasia intestinal rodeando a la mucosa.
Este tipo de tumor es más común en áreas de menor riesgo, aparece en edades tempranas, en
promedio a los 48 años, contrariamente a lo que ocurre con el tipo intestinal. El pronóstico es muy
pobre si lo comparamos con el tipo intestinal.
Algunos investigadores han subdividido a este segundo grupo en:
a) Carcinoma diseminado Superficial y
b) Carcinoma diseminado profundo o Linitis Plástica, también denominado por algunos autores
como “estómago en botella de cuero” o en “asta de toro”, debido a la forma que este
tumor maligno le confiere al estómago.
3. CONCEPTOS IMPORTANTES
GASTRITIS SUPERFICIAL: Es la respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica a la agresión. Se observa
en la mucosa gástrica un infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos y células plasmáticas, con
cambios epiteliales leves.
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA:
En la que se observa atrofia de la estructura glandular. El infiltrado es a predominio de polimorfo
nucleares, lo cual denota una gran actividad inflamatoria, propia de este proceso.
METAPLASIA INTESTINAL:
En ella apreciamos sustitución del epitelio gástrico por epitelio intestinal delgado o colónico.
Aunque existen distintas clasificaciones de la Metaplasia Intestinal, hay un buen grado de
Metaplasia
correspondencia entre éstas, distinguiéndose 3 grupos:
a) Metaplasia Intestinal Tipo I o también denominada Completa.
b) Metaplasia Intestinal Tipo II y
c) Metaplasia Intestinal Tipo III, ambas llamadas Incompletas. Estas presentan el tercer tipo de
Incompletas.
células intermedias, las cuales en la Metaplasia Intestinal Tipo III, están cargadas de
sulfomucinas.
DISPLASIA:
DISPLASIA
En ésta existe distorsión de la arquitectura estructural y celular, elevada actividad mitótica, pérdida
de la polaridad basal de los núcleos, siendo éstos excéntricos y pleomórficos.

4. -4-
4
EPITELIO ATÍPICO o DISPLASIA ADENOMATOSA o SUB TIPO II a:
Se trata de una lesión gástrica bien localizada. Macroscópicamente puede presentarse en forma
elevada, plana o deprimida.
Microscópicamente presenta características similares al cáncer gástrico precoz protruído e
histológicamente bien diferenciado. Desde el punto de vista histológico, se trata de lesiones limítrofes
entre benignidad y malignidad, cuyo diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma bien
diferenciado es en muchos casos muy difícil.
TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A MUCOSA (MALTOMA):
Se define así al tejido linfoide asociado a mucosa el cual está relacionado con la respuesta inmune en
diferentes órganos y que son el sustrato para el desarrollo de linfomas de Bajo Grado de malignidad
linfomas
positivos para marcadores inmuno-histoquímcos de linfocitos tipo B.
4. CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ:
Se trata de una lesión neoplásica maligna cuya infiltración afecta a la mucosa gástrica, pudiendo
incluso extenderse hasta la submucosa, independientemente de la presencia o no de nódulos
linfáticos metastáticos.
Clasificación Macroscópica del Cáncer Gástrico Precoz (20)
Patrones Básicos I) Protruído
II) Superficial IIa Elevado
IIb Plano
IIc Deprimido
III) Excavado
Patrones Mixtos I + IIa
IIa + II c
II c + II a
II c + III
5. FACTORES DE RIESGO:
Actualmente hay un amplio consenso para implicar a los factores alimentarios como la causa
principal en la aparición de cáncer gástrico.
Algunos factores de riesgo son bien conocidos, con base a fuertes evidencias provenientes de estudios
epidemiológicos y experimentales.
Por lo antes expuesto, haremos hincapié en los implicados más directamente:
• Alimentarios,
• Consumo de tabaco y alcohol,
• Riesgos ocupacionales,
• Papel del Helicobacter Pylori y
• Las lesiones denominadas precursoras o Premalígnas.

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FACTORES ALIMENTARIOS:
Ha sido demostrada la importancia del efecto de la exposición en edades tempranas de la vida.
Hoy se sabe que existe un largo período de incubación, de 20 a 30 años, por lo que la exposición
relevante sería la iniciada en el pasado.
CARNE Y PESCADO CURADO Y CONSERVADO (Salado y/o ahumado): Numerosos estudios han
mostrado constantemente que el elevado consumo de carne curada y conservada en sal y/o
ahumada aumenta el riesgo de cáncer gástrico. Estos alimentos son fuente principal de nitritos,
ahumada,
nitrosamidas y nitrosaminas exógenas.
Se considera que el exceso de sal podría actuar en una fase inicial, promoviendo una gastritis crónica
atrófica,
atrófica y que las nitrosaminas actuarían en una fase tardía, favoreciendo la transformación de la
neoplasia maligna.
metaplasia y displasia en neoplasia maligna
Otro factor es el relacionado con la manera de preparar la carne al momento de cocinarla. Asada en
brasas o frita, el proceso de pirolisis de las proteínas y aminoácidos que se origina durante la cocción,
forma derivados de hidrocarburos, los cuales tienen una conocida actividad mitogénica e inductora
de la carcinogénesis.
FRUTAS Y VERDURAS:
Estudios epidemiológicos muestran consistentemente que el bajo consumo de vegetales está asociado a un
aumento del riesgo de cáncer gástrico.
Es bien conocido el efecto anticarcinogénico que tienen el ajo y la cebolla. Ambos contienen compuestos
órganosulfurados, los cuales experimentalmente han sido capaces de inhibir la promoción tumoral.
También numerosos estudios han confirmado el efecto protector del consumo de frutas. Este efecto
es válido tanto para el consumo de frutas frescas en general como del grupo de las cítricas en
particular. Las frutas y las verduras constituyen la fuente principal de vitamina C, de beta carotenos y
otros carotinoides; pero además, proporcionan un grupo amplio de otros compuestos: Fibras,
folatos, ácido fólico, etc. Adicionalmente, tienen acción antioxidante, al capturar radicales libres, y
neutralizante por inhibir la formación de nitrosaminas y nitrosamidas exógenas.
VITAMINAS Y OTROS NUTRIENTES:
Existen numerosas evidencias que muestran que el consumo elevado de vitaminas C y E reducen el
riesgo de cáncer gástrico, ya que tienen capacidad para neutralizar o reducir la formación endógena
de nitrosaminas y nitrosamidas que se generan a partir de nitratos y nitritos.
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NITRITOS,
NITRATOS, NITRITOS, NITROSAMIDAS Y NITROSAMINAS:
Es sabido que los nitratos se transforman en nitritos por la acción de las bacterias contenidas en la
saliva. Los nitritos reaccionan con amidas y aminas para formar en el estómago nitrosamidas y
nitrosaminas endógenas.
FUMAR:
HÁBITO DE FUMAR:
Los componentes del humo del tabaco pueden llegar al estómago directamente por inhalación o
con la mucosidad bronquial deglutida. El humo del tabaco contiene sustancias con potencial
cancerígeno para el estómago, como N-nitrosaminas y los óxidos del nitrógeno, los que a su vez
pueden contribuir a las formaciones endógenas de estos compuestos y radicales libres de elevado
potencial oxidante.
Experimentalmente se comprobó que la mucosa gástrica de los fumadores contiene un nivel de
aductores del ADN mayor que la de los no-fumadores. Las células de la mucosa gástrica expuestas a
condensados de humo de tabaco sufren cambios bioquímicos asociados al cáncer.
Una hipótesis interesante es aquella que destaca la interacción entre el tabaco y los factores
protectores de la dieta. El hábito de fumar se asocia a una menor ingesta alimentaria y a niveles
séricos disminuidos de vitamina C y beta carotenos.

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CONSUMO DE ALCOHOL:
En relación a la posible carcinogénicidad gástrica del alcohol se han propuesto varias hipótesis:
En primer lugar, el alcohol podría ser un factor coadyuvante, el cual produciría un daño inespecífico
de la mucosa gástrica y la haría más susceptible a la acción de los carcinógenos.
Otra hipótesis propugna que el efecto no sería debido al alcohol propiamente, sino a otras sustancias
contenidas en las bebidas alcohólicas. Así, la cerveza, el whisky, la sidra y en menor proporción el
vino, contienen nitrosaminas con potencial carcinogénico.
Finalmente no existe una opinión universal respecto a si el alcohol tiene o no, efecto carcinogénico.
Incluso de admitirse tal efecto, este podría ser atribuido a otro metabolito por él contenido, como lo
es el acetaldehído
acetaldehído.
HELICOBACTER PYLORI Y CÁNCER GÁSTRICO.
La presencia del Helicobacter pylori en la mucosa gástrica, se encuentra asociada con una severa
reacción inflamatoria, por lo que en la actualidad ésta es reconocida como una de las mayores causas
de gastritis crónica; siendo dicha respuesta inflamatoria sostenida durante largas décadas, cursando
con una evolución clínica casi siempre asintomática. Como consecuencia, se le ha asociado con la
etiología de la enfermedad ulcero péptica y el carcinoma gástrico.
Una vez ingerida la bacteria a través de cualquiera de las vías posibles de contaminación: Oral-oral,
fecal-oral, o por transmisión iatrogénica, se suceden una serie de pasos considerados como
postulados, hasta que el proceso infeccioso se establece:
• Movimientos en la capa de moco,
• Adherencia a la mucosa,
• Multiplicación bacteriana,
° Invasión al tejido lesionado,
• Penetración entre las células parietales,
• Activación de una fuerte respuesta de rechazo, a través de: Células de respuesta inflamatoria
crónica y de respuesta inmune celular y humoral.
• Finalmente; se da un control de la infección, disminuye la respuesta inmune lo cual favorece
el establecimiento de la infección crónica.
Todos los sucesos que ocurren en la mucosa gástrica, van a depender de factores de virulencia y de
mecanismos patogénicos propios de la bacteria.
Los factores de virulencia le permiten a la bacteria sobrevivir en un medio hostil. Entre ellos se
virulencia,
señalan:
• Su forma helicoidal y los movimientos espirales,
• Liberación de enzimas y proteínas de adaptación: Ureasa, catalasa y proteína inhibidora de
la producción de ácido gástrico.
• Habilidad de adherirse a las células de la mucosa gástrica y del moco, a través de adhesinas
bacterianas y de receptores para células epiteliales.
Los mecanismos patogénicos (48,49) actúan directamente y van a producir daño en la barrera
mucosa. Estos son:
• Toxinas: Citoxinas, ureasa, mucinasa, lipasa, hemolisinas, liposacaridasas, fosfolipasa A.
• Mediadores de la inflamación: Activación de neutrófilos, monocitos y macrófagos,
leucotrienos, fenómenos autoinmunes, e infiltración y degeneración de eosinófilos.
• Capacidad para contribuir con el incremento de la actividad ácido-péptica gástrica.
Toxina Vacuolizante: En algunas cepas de Helicobacter pylori se ha descrito la presencia de una
toxina que origina grandes vacuolas en las células eucarióticas. A ella se la ha asociado con la
producción de los cuadros clínicos más graves observados en esta enfermedad.

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Esta toxina está codificada por un gen denominado vacA, que está presente en todos los
aislamientos, produzcan o no la toxina. Se sabe además, que esta toxina es capaz de liberar
citoquinas con propiedades vasoactivas, atribuyéndosele por lo tanto muchos de los efectos clínicos
de la infección.
La Proteína cagA (cagA = gen asociado a citotoxina): En la infección por Helicobacter pylori también
ha sido descrita la presencia de una proteína codificada por el gen cagA a la cual se cree que está
implicada en el proceso de activación de la toxina vacuolizante. Se piensa que esta proteína además
de intervenir en la respuesta inflamatoria, aumenta la secreción de interleuquina.
Existen observaciones clínicas que establecen una clara diferencia en cuanto a la enfermedad que se
origina a partir de cepas cagA positivas y de cepas cagA negativas.
LESIONES PREMALIGNAS GÁSTRICAS.
El prolongado proceso lesional que precede a la mayor parte de los carcinomas gástricos, puede
representarse como una gran pirámide en cuya base- primer estadio lesional- está constituida por la
gastritis superficial, donde se incluiría a prácticamente la mitad de la población mundial.
superficial,
El segundo estadio de gastritis crónica atrófica también representaría una elevada prevalencia. Los
estadios sucesivos de metaplasia intestinal implican un alteración del fenotipo celular secundaria a
fenómenos de mutagénesis. (50) Este estadio afecta también a gran parte de la población, en especial
en áreas de alto riesgo de cáncer gástrico; no obstante, continúa alejada del estadio final de
carcinogénesis.
carcinogénesis
El estadio más próximo al cáncer gástrico, representado por el vértice de la pirámide, lo constituye la
displasia de alto grado aunque ésta no resulta útil como marcador de carcinogénesis por ser poco
grado,
sensible, tener bajo grado de acuerdo diagnóstico y elevada simultaneidad cronológica con el cáncer
gástrico.
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL Y CÁNCER GÁSTRICO.
Numerosas actividades laborales se han asociado con un mayor riesgo de cáncer gástrico:
Riesgo agrícola puede explicarse por el medio rural con el cual se asocia, debido a la forma
tradicional en cocinar y preservar los alimentos, aunado a las pobres condiciones higiénicas y de
potabilización de las aguas.
Riesgo laboral u ocupacional observado en trabajadores de diversas industrias tales como: Del
caucho, mineros, ceramistas, cementeros, de canteras, sastres y actividades forestales. En estas
ocupaciones existe una exposición ambiental a partículas de polvo, de sílice y de plomo, que pueden
irritar a la mucosa gástrica cuando son deglutidas tras su inhalación, actuando de esta manera como
carcinógenos.
6. CARCINOGÉNESIS GÁSTRICA:
Se acepta que el cáncer gástrico resulta de una serie de cambios en la mucosa gástrica, los cuales se
inician en la niñez y posteriormente en forma secuencial se producen transformaciones más
profundas que conllevan a la aparición del carcinoma gástrico.
Hoy en día se considera al cáncer gástrico como el modelo carcinogenético mejor establecido y
comprendido. El descubrimiento del Helicobacter pylori ha constituido un buen soporte
epidemiológico para explicar el desarrollo del cáncer gástrico, especialmente en las primeras etapas
del modelo carcinogenético, proporcionándonos nuevos elementos que le dan mayor comprensión a
este fenómeno de carcinogénesis.
Pelayo Correa y colaboradores, han propuesto un modelo carcinogenético para el cáncer gástrico
Tipo Intestinal luego de estudios de investigación realizados en una población de alto riesgo para
este tipo de neoplasia maligna en Colombia.(56) Este planteamiento fue propuesto en 1975 y con
leves modificaciones, de nuevo en 1992. En este modelo se plantean como factores causales:

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1.- Infección por Helicobacter pylori
2.- Consumo excesivo de alimentos salados.
3.- Baja ingesta de antioxidantes en especial de ácido ascórbico y carotenoides, los cuales bloquean
la nitrosaminación, proceso mediante el cual se forman las nitrosaminas, considerados como
carcinógenos activos para la mucosa gástrica.
Los mismos autores afirman que en la mucosa gástrica suceden una serie de cambios histopatológicos
previos a la formación del proceso maligno:
Primero, la mucosa normal progresa a gastritis superficial
superficial,
Segundo, evoluciona a gastritis crónica atrófica
atrófica,
Tercero, sobreviene la metaplasia intestinal de tipo intestino delgado o de colon.
intestinal,
Cuarto, aparecerá luego la displasia y
Quinto, finalmente aparece el cáncer gástrico de tipo intestinal
intestinal.
Estos cambios comienzan, según estudios poblacionales, en edades tempranas en zonas de alto riesgo
para el cáncer gástrico. Contrariamente, en las zonas de baja incidencia, dichos cambios ocurren en
etapas más tardías de la vida.
Se han postulado diversos mecanismos por los cuales el Helicobacter pylori actúa en la carcinogénesis
gástrica:
1. Productos metabólicos actúan y transforman a la mucosa gástrica.
2. El ADN del Hp se incorpora dentro de la célula del hospedero.
3. Se induce una respuesta inflamatoria, la cual es genotóxica por si sola.
Estos procesos inflamatorios crónicos pudieran inducir cáncer, ya que aumentan la proliferación
celular y la formación de radicales libres; estas alteraciones, aunado a los cambios en el ADN,
aumentan la posibilidad de error espontáneo en la replicación bacteriana.
El instituto de investigaciones para el cáncer ha estimado que existen suficientes evidencias para
implicar al Hp, como carcinógeno humano, motivo por el cual lo clasificó como carcinógeno tipo 1.
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Como se sabe, esta enfermedad maligna se desarrolla de manera insidiosa durante varios años, por lo
que inicialmente para la gran mayoría de los casos, los síntomas o están ausentes o son inespecíficos.
Tardíamente, observamos en la mayoría de los pacientes con cáncer gástrico:
* Pérdida de peso en un 96%, epigastralgia en 70%, náuseas y vómitos en un 50%,
* Saciedad precoz en un 10%, dispepsia con aversión para las carnes,
* Hiporexia,
* Disfagia en el Adenocarcinoma del cardias.
En casos avanzados: Anorexia, caquexia, hematemesis en menos del 10%, anemia crónica, debilidad
general, fiebre, ascitis e ictericia, todo lo cual es expresión de un pronóstico muy pobre.
8. MÉTODOS DIAGNOSTICOS:
DIAGNOSTICOS
El diagnóstico del cáncer gástrico, se realiza con base a:
a) Epidemiología
b) Clínica
c) Radiografía con técnica de doble contraste
d) Endoscopia, Biopsia endoscópica y citología.
e) Endoscopia de magnificación,
f) Eco o sono endoscopia.
g) Cromo endoscopia.