1. LES BRULURES CAUSTIQUES
DU TUBE DIGESTIF SUPÉRIEUR
Pr B. ARBAOUI
Hépato-gastro-entérologie.
CHU Tlemcen
FMC 01 Juin 2012

2. SOMMAIRE
2

3. OBJECTIFS
• Citer les différentes classes de caustiques et leurs mécanismes
1 d’action lésionnelles
• Enumérer les signes de gravité dans les lésions caustiques de
2 l’œsophage et de l’estomac
• Faire une évaluation des lésions digestives ,ORL et broncho-
3 pulmonaires d’origine caustiques
• Préciser les indications du traitement en fonction des stades
4 lésionnels

4. INTRODUCTION
• Les brulures caustiques oeso-gastriques représentent une urgence
oeso-
1 diagnostique et thérapeutique
• Prise en charge médicochirurgicale en unité disposant d’endoscopies
2
• Évolution le plus souvent bénigne, cependant les brûlures graves
3 peuvent engager le pronostic vital et fonctionnel
4 • Mortalité globale proche de 5-10%

5. DÉFINITION
Produit caustique
Un produit est caustique, quand il détruit
par son action chimique ou physico chimique
la structure des tissus organiques, avec
lesquels, il entre en contact
Brulures Caustiques du Tube Digestif
Haut : Lésions tissulaires II aires à la
prise accidentelle ou volontaire d’un
produit caustique, intéressant le tractus
digestif supérieur mais également la
sphère ORL et l’arbre respiratoire

6. ÉPIDÉMIOLOGIE
Urgence médicochirurgicale
Incidence 2004 : 110/100 000 personnes par an (OMS) ;15 000/an en
France
Causes :
- Enfants (30%) : Accidentelle, mortalité faible
- Adultes : Autolyse (60 à 71 %), prédominance féminine (53 à 57% des cas)
Lésions bénignes : 75 % des cas
Taux de Mortalité : 4,8/100 000 par an (OMS 2004), 10 % de mortalité
immédiate pour les brûlures graves
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

7. PRINCIPAUX CAUSTIQUES
Eau de javel 30% Lésions bénignes.
Prédominance gastrique.
Odeur spéciale de l’haleine.
Soude(NAOH) 15% Lésions bucco-pharyngées.
Décapfour,olivette Lésions œsophagiennes grave.
Acide chlorhydrique 5% + d’un verre impose une chirurgie en
(esprit de sel) urgence.
Acide sulfurique 5% Vapeurs irritantes
(batteries) Œsophage + estomac + pharynx.
Chirurgie en urgence.
Ammoniac 3% Très caustique.
Potasse(KOH) 1% Atteinte gastrique + œsophagienne
grave.

8. Produits caustiques et Physiopathologie 1:
Bases
PH >12
Soude NaOH 15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, Destop
Potasse KOH 1%
Ammoniac liquide 3% (décapants peinture, nettoyants pour sols) : volatile
poumon
Olivette
Nécrose de liquéfaction et dissolution des protéines
/proteines
( par saponification des lipides /proteines )
(médiastin
Diffusion pariétale profonde (médiastin ++ ,perforation )
Caractère visqueux :contact prolongé
œsophage>estomac
œsophage>estomac
Troubles metaboliques
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.

9. Produits caustiques et Physiopathologie 2:
Acides forts
pH < 2
Ac.
Ac. Chlorhydrique (esprit de sel ): détartrant WC,
Ac.
Ac. Sulfurique : électrolytes pour batterie, décapants métaux…
Ac.
Ac. Nitrique : décapants métaux…
Ac. anti- Rubigine)
Ac. Fluorhydrique : anti-rouille (Rubigine)
Ac.
Ac. Oxalique, phosphorique : décapants
Nécrose de coagulation par dénaturation des protéines
Viscosité faible
Diffusion en profondeur limitée(escarre superficielle)
Lésions antrales /spasme pylore
antre > œsophage
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.

10. Produits caustiques et Physiopathologie 3:
Autres :
Formol concentré
Oxydants • Phénol, époxyde,
• Paraquat
Eau de javel [↑], qté↑
qté↑
Eau oxygénée
KMnO4 Cps (permanganate de K+ : antiseptique )
Sels de sodium (Produit lave vaisselle)
Brulure thermique (par dégagement de chaleur )
Lésion retardée (caustiques moyens )
Estomac +++
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.

11. FACTEURS DE GRAVITÉ
La sévérité des lésions dépend de 2 facteurs
• Nature du produit ,concentration ,PH
• Consistance: liquide, solide,
Produit visqueuse , volatile.
• Quantité (150ml) et concentration
Durée de • Entre le caustique et la muqueuse
digestive (viscosité ,motilité)
contact

12. Physiopathologie
• J1 : œdème s/muqueux
Risque : hémorragie, perforation, CIVD.
• J2-J8 : œdème toutes les couches
J2-
Risque perforation +++ , surinfection pulmonaire.
• J8-J30 : - d’œdème +/- fibrose
J8- +/-
Risque : sténose dés J8, perforation
J8, j14, hémorragie, fistule.
• >J30 : fibrose +++, si rétractile sténose , parfois muqueuse
hyperplasique dysplasie.

13. PRISE EN CHARGE
FAIRE LE DIAGNOSTIC : Position ½
assise hospitalisation immédiate en
réanimation (si gravité )
Rechercher les Signes de gravité
Évaluation des lésions (en l’absence
d’urgence vitale):endoscopies et avis chirurgical
• Lésions digestives
• Lésions respiratoires
• Lésions ORL

14. GESTES À PROSCRIRE
• NE PAS BOIRE DE L’EAU , DE LAIT, DE PANSEMENTS OU DE CHARBON ACTIVÉ
1
• NE PAS FAIRE VOMIR .
2
• Ne pas placer de Sonde Naso-Gastrique et ne pas faire de lavage
3 (risque perforation )
• Pas d’abord veineux central dans les territoires jugulaire et sous-
4 clavier qui risquent de gêner un éventuel abord chirurgical
• NE PAS ADMINISTRER D’ ANTIDOTE PEROS
5
• PAS D’INTUBATION O.T. SAUF EN CAS DE DÉTRESSE
6 VITALE

15. DIAGNOSTIC
1- INTERROGATOIRE
Recueillir les renseignements sur le caustique
(forme ,quantité , PH , heure d’ingestion )
Récupérer un échantillon du produit ingéré
Rechercher les stigmates de poly-intoxication
(médicamenteuse ou alcoolique )
Circonstances d’intoxication: suicide,
accident,…

16. DIAGNOSTIC
2- EXAMEN CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES
Clinique
Conscience, pouls, TA, Température
Examen clinique complet
Biologie : NFS, GS, bilan rénal
coagulation: TP, TCK
gazométrie ,toxicologie sang et urine
Radiologie
Radiographie pulmonaire ,ASP
Echographie abd ou TDM ( collection médiastinale
ou péritonéale ? )

17. 5. VVC.
4.DVR , O2 Apport HE
3.Bilan bio + radio PEC 6. IPP,
(Ttx)
Ttx) CTC, ATB ?
initiale
2.Examen clinique 1.Interrogatoire
Complications :
• Signes de gravité
• Respiratoires • PDT : heure, nature,
• Hémodynamique quantité(150ml), [ ]
• Neurologique • Facteurs aggravants
• CHIR (volontaire, alcool,
médicament, Atcd psy)
• ORL

18. Clinique
Signes de gravité 25% Signes cliniques mineurs
• Signes de péritonite • Dysphagie, hyper sialorrhée,
vomissement
• Signes médiastinaux
• Détresse respiratoire /hypoxie, • Brûlures : cutanées péribuccales,
acidose oropharyngées
• Hémorragie digestive
• Choc hypovolémique, hypothermie
hypovolémique, • Douleurs oropharyngées,
abdominales
• Agitation extrême
• Emphysème s/cutané
• Ingestion massive
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENC
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

19. 2 SITUATIONS :
Forme compliquée Forme non compliquée
Détresse respiratoire ENDOSCOPIE PRUDENTE
Perforation
Conditions :
Hémorragie massive • Etat hémodyn et resp. stables
resp.
Choc même après réa. • Chirurgien, réanimateur avertis
CIVD, acidose mét., IRA
mét., • 6-24h (CI>48h)
• S/control vue
Trouble neuro-psychique
neuro- • Aspiration max, sans
insufflation, ni rétro-vision,
rétro-
• Pas d’AG ni AL
URGENCE CHIR.
Apprécier les lésions
SI :
• Digestive
- DR Bronchoscopie
• ORL
- OE laryngé CTC IV • ± Broncho-pulmonaire
Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

20. 1ére situation :Complications immédiates
•Dyspnée , État de choc Perforation
•Détresse respiratoire troubles
neurologiques:
agitation, •Dlr. rétrosternales
Réanimation confusion mentale
CTC à forte dose •Défense,
Acidose contracture
métabolique
Échec intubation •Pneumopéritoine/
Si échec Insuffisance
trachéale •Pneumomédiastin
rénale
chirurgie •Rx hydrosolubles
Échec trachéotomie
Chirurgie
Chirurgie

21. 1ére situation :Complications immédiates
•Dyspnée , État de choc Perforation
•Détresse respiratoire troubles
neurologiques:
agitation, •Dlr. rétrosternales
Réanimation confusion mentale
CTC à forte dose •Défense,
Acidose contracture
métabolique
Échec intubation •Pneumopéritoine/
Si échec Insuffisance
trachéale •Pneumomédiastin
rénale
chirurgie •Rx hydrosolubles
perforation de l’œsophage
Échec trachéotomie
Chirurgie
Chirurgie

22. 2ÈME SITUATION : ABSENCE DE COMPLICATIONS
ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE
Systématique:
•Absence parallélisme lésions
buccales et lésions digestives
Intérêts:
•Diagnostic
•Classification des lésions: 4
stades
•Cartographie des lésions
•Indications thérapeutiques
Eau de Javel dilué + absence de symptômes ?

23. CONTRES INDICATIONS A L’ENDOSCOPIE
Perforation, péritonite
Suspicion de médiastinite
l’hypopharynx
hypopharynx,
Nécrose de l’hypopharynx, épiglotte
Détresse respiratoire
État de choc
Troubles de la conscience

24. A QUEL MOMENT FAUT IL FAIRE L’ENDOSCOPIE
DIGESTIVE?
6-24h (CI>48h) Modalités :
Trop tôt: Présence du chirurgien
Risque: Un examen trop Insufflation minimale,
précoce sous-estime les aspiration efficace
lésions et doit souvent Pas de rétro vision
être renouveler.
Pas de sédation sans IOT
Trop tard:
Description des lésions sur
Examen difficile: oedème schéma
Risque de perforation SFED Acta Endosc. 2011

25. CLASSIFICATION ENDOSCOPIQUE
Stade 0: Pas de lésions visibles Pc excellent
Stade 1: Érythème œdème Pc bon.
Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle. Pc bon.
Muqueuse friable.
Phlyctène.
Hémorragie.
Membrane blanchâtre.
Stade 2b: Idem mais ulcération circonférentielles
circonférentielles. Pc réservé.
Risque de
sténose;
perforation
Stade 3: Ulcérations multiples et profondes, sur zones Pc mauvais.
a) Localisée de nécrose très hémorragique
nécrose,
b) étendue
Stade 4: Perforation Pc très mauvais
Di Constanzo and al., Gut 1980.
Zargar and al., GastroInt Endos, 1991

26. Stade 2a: Stade 2b : Ulcérations
Stade 1 : érythème; œdème
Ulcérations Circulaires
Linéaires ou arrondies confluentes
Stade 3a : Nécrose localisée normal
Stade 3b : Nécrose diffuse

27. ÉVALUATION DES LÉSIONS RESPIRATOIRES
Rechercher une détresse respiratoire:
Clinique, Biologique, Gaz du sang et Rx poumons
Fibroscopie bronchique:
si lésions digestives stade 2b et +
Mécanisme: diffusion–inhalation-acidose

28. ENDOSCOPIE BRONCHIQUE :
Systématique risque de
Stade médiastinite :
principale cause de
b-
II b-III mortalité.
Présence Absence de
de lésions lésions
sévères sévères
Thoracotomie Thorax
droite fermé
Patch stripping
pulmonaire œsophage
Taux de mortalité ↑ Taux de mortalité ↓
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

29. EXAMEN ORL
• Lésions ORL 40 %
• Dysphonie, dyspnée laryngée.
• Laryngoscopie indirecte
+/-
• +/- Nasofibroscopie
• Intubation en urgence parfois
difficile Trachéotomie si
brûlures importantes
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

30. TRAITEMENT MÉDICAL
• Corriger l'état de choc et la détresse respiratoire : Remplissage par macromolécules
1 colloïde ou cristalloïde et oxygénothérapie voir IOT
• Antalgiques :Perfalgan® 2 g IVL ou Tramadol® 100 mg IVL Ou si nécessaire
2 Morphine® 0,1 mg/kg bolus (risque de masquer une urgence chirurgical )
• Antibiothérapie prophylactique pourrait diminuer l’incidence des sténoses
3 (>= IIb) De Jon et al., Int J Ped 2001
4 • IPP :IPP 40 mg/j 6 semaines recommandés
• Corticothérapie :Si dysphonie ou dyspnée laryngée : Solumédrol® 1
5 mg/kg IVD
• Psychotropes
6

31. TRAITEMENT MÉDICAL
• Corriger l'état de choc et la détresse respiratoire : Remplissage par macromolécules
1 colloïde ou cristalloïde et oxygénothérapie voir IOT
• Antalgiques :Perfalgan® 2 g IVL ou Tramadol® 100 mg IVL Ou si nécessaire
2 Morphine® 0,1 mg/kg bolus (risque de masquer une urgence chirurgical )
• Antibiothérapie prophylactique pourrait diminuer l’incidence des sténoses
3 (>= IIb) De Jon et al., Int J Ped 2001
4 • IPP :IPP 40 mg/j 6 semaines recommandés
• Corticothérapie :Si dysphonie ou dyspnée laryngée : Solumédrol® 1
5 mg/kg IVD
• Psychotropes
6

32. TRAITEMENT CHIRURGICAL
Oesophagectomie: ablation chirurgicale de l’œsophage sans
thoracotomie (stripping) ou par voie thoracique
Jéjunostomie d’alimentation: abouchement du jéjunum à la peau
par une sonde permettant l’alimentation du patient
Oesophagostomie cervicale: abouchement de l’œsophage à la
peau
Oesophagoplastie (3 à 4 mois après): remplacement de
l’œsophage par :
Le côlon (coloplastie)
L’estomac (gastroplastie)

33. PRONOSTIC
Stades 0, 1, 2a Stades 2b, 3a Stades 3b
Bon pronostic Risque de sténose Mortalité ↑
↑Perforation

34. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
Lésions œsophagiennes : Stade 1
Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4
Jeune 21j
(62%) Jeune 8 j
NPT
FOGD FOGD
Alimentation
autorisée
Guérison Guérison Fibroscopie
trachéo-
Guérison = 0 Lésion ulcéreuse évolutive bronchique
Hospitalisation 24H
Pas de Séquelle digestive
Pas de Contrôle endoscopique
Prise en charge psychologique Jéjunostomie d’alimentation
Oesophagectomie
en urgence
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

35. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
Lésions œsophagiennes : Stades 2a -2b -3a
Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4
Jeune 8 j Jeune 21j
NPT
Alimentation autorisée FOGD FOGD
Guérison Lésion ulcéreuse Fibroscopie
évolutive trachéo-
Lésion évolutive Guérison bronchique
Control à 1mois
FOGD/TOGD Jéjunostomie
EX ORL d’alimentation à j21
Control 6-8 semaines
6-
(sténose 70%) Oesophagectomie
en urgence
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

36. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
Lésions œsophagiennes :Stades 3b - 4
Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4
Jeune 8 j Jeune 21j
NPT
3a 1/3 sup. ou
Alimentation immédiate FOGD FOGD évolutive
après 24h
Guérison Guérison
Fibroscopie
Guérison = 0 Lésion ulcéreuse
trachéo-
évolutive bronchique
Control à 1mois
Jéjunostomie d’alimentation
Oesophagectomie
en urgence
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

37. 01/02/2013
ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
Lésions œsophagiennes :Stades 3b - 4
Stade 3 :
Chirurgie d’urgence
recommandée
Fibroscopie bronchique avant
STADE : 3 a STADE 3b
1/3 sup. Oesophagectomie par
1/3 moyen et distal Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie
réévaluer après 24h : stripping + jéjunostomie + oesophagostomie
Si pas de progression + oesophagostomie cervicale cervicale (si arbre trachéo-
NPT 21j (si arbre trachéo-bronchique bronchique sain)
Si progression exérèse sain) - Oesophagectomie par
préventive - Oesophagectomie par thoracotomie droite
thoracotomie droite
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 37
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

38. STRIPPING
Précocement <12h
Section latéro-cervicale gh
de l'oesophage, une sonde
est introduite dans celui-ci
et fixée par un fil.
La sonde est tirée vers le
bas à travers un abord
s/costale entraînant avec
elle l'oesophage nécrosé.
La reconstitution à 3 - 4
mois

39. STRIPPING
Précocement <12h
Section latéro-cervicale gh
de l'oesophage, une sonde
est introduite dans celui-ci
et fixée par un fil.
La sonde est tirée vers le
bas à travers un abord
s/costale entraînant avec
elle l'oesophage nécrosé.
La reconstitution à 3 - 4
mois

40. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
Lésions gastriques
Stade 1-2a
1- Stade 2b - Stade 3a Stade 3b
Jeun 8 j
NPT Laparotomie
Alimentation immédiate exploratrice
FOGD en urgence
Ulcérations
Nécrose
Jéjunostomie
Jeun 15 j Si lésions de
nécrose
FOGD transmurale
Sténose antrale
TOGD Gastrectomie totale
+
Anastomose oeso-jéjunale
ou oesophagectomie
Gastrectomie
partielle
3ème mois

42. NUTRITION PARENTÉRALE OU ENTÉRALE?
Lésions graves
Fuites plasmatiques + Hypercatabolisme
Nutrition hypercalorique + apports hydro-électrolytiques adéquats
Voies parentérale Voie entérale
Risque infectieux voie centrale Après 24-48h , Coût ↓
Coût ↑ Patient stable, asymptomatique IIa++
Pas de vomissement ,pas de troubles de la
déglutition

43. PLACE DE LA CHIRURGIE PRÉVENTIVE :
DlR, hématémèse
DlR,
avec Choc même
après réa, CIVD
acidose, IRA
Agitation
▫ Ingestion massive>150ml
massive>150ml
▫ Stade 3 diffus
▫ 2-
Stade 2-3 en mosaïque +
signe de gravité
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Anesthésie–Réanimation G; Décembre 2005 grenoble

45. ÉVOLUTION INITIALE :
Stade • Guérison spontanée
I-IIa 65%
• Complications secondaires (< 3sem.) :
Stade • Hémorragies
• Perforations bouchées
IIb-
IIb-IIIa • Infections
20-
20-25% • Fistules
• Séquelles : sténoses
• Complications immédiates :
Stade • Mortalité ≥ 25%,
• Complications pulmonaires +++
IIIb-
IIIb-IV • Perforation (spontanément mortelle)
• Hémorragie digestive
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue;
Cheng et al., BMC Gastroenterol 2004 La revue marocaine des maladies digestives 2009

46. Évaluation des séquelles
Stade II 1-2 mois,
Stade III a 2-4 mois
Sténoses : complications des lésions sévères
Stade IIa 0%, Stade IIb>50% Zargar et al., Am J Gastro 1992
100% sténoses oesophagiennes des stades IIIb Cabral et al.,
Surg Endosc 2011
Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie
TOGD +++ (longueur et importance)
FOGD
Examen ORL : recherche les sténoses du pharynx si
oesophagoplastie indiquée
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 F.Grozier M.Célérier

47. Sténoses œsophagiennes
70% lésions stade II et III mosaïque , Base > acide
Sténose étendue de l’œsophage
Sténose courte de l’œsophage
Sténose ulcérée de l’œsophage
Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses
digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,
A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

48. Traitement des Sténoses œsophagiennes:
Dilatation précoce • Courte annulaire
4-5ème semaine
• Longue, rigide, sinueuse
Oesophagoplastie
• si échec
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE

49. Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%
S/AG Évaluation après 1 an :
S/contrôle scopique clinique + calibre de
Rythme : 2-3/sem. /2-3 sem.
2- /2- l’œsophage (> 9 mm);
2 - 20 séances, pendant en fonction :
6-12 mois
- De l'état initial de la
IPP après dilatation : prévention RGO
sténose
4-5ème semaines ?
tard cicatrisations des lésions - Du nombre de séances
tôt fraîche - Du résultat nutritionnel
Récidive 20% : Complications 3%:
• fibrose définitive, ▫ Perforation (0,25-0,9%)
• sténose trop étendue ▫ Hémorragie
• œsophagite peptique ▫ Bactériémie
Échec après un nombre +++ de séances. ▫ Cancérisation
B.Touchee, N.oumnia, M. Lahcebne,A.Toubaibia,A.Djenaoui,Hopital Kouba,avril 2004
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE

50. Dilatation endoscopique 2
• Bougie de Savary +++
• Pneumatique
• Prothèse endoscopique en cours
d’évaluation (solution d’attente
avant la chirurgie sténose
réfractaire)
• self dilatation
Bougie de Savary sténoses semi-
rigides
Dilatation pneumatique sténoses
récentes
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al.
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

51. Oesophagoplastie 30% (reconstruction œsophagienne)
Délai post-ingestion : 3 à 6 mois
Bilan psychiatrique
Examen ORL
Coloscopie totale si âge > 60 ans
Le bye pass colique +++ (iléo-coloplastie droite
rétrosternale).
La tubulisation gastrique (- utilisée, nécessite
un estomac sain)
Réalimentation normale 80 %
INDICATIONS :
Post-oesophagectomie en urgence +++
Sténose œsophagienne
Emc 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS
J,M, Gornet,hopital st Louis, journées EPU Paris VII janvier 2005 N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

52. Sténoses gastriques
70% lésions stade II et III mosaïque , Acide> Base
La chirurgie est le
traitement de choix
• GEA
• Gastrectomie
Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses
digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,
A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

53. Complication tardive : Néoplasie
œsophagienne
• Rare <5-7% : Carcinome épidermoïde (oesophage cicatriciel) risque *1000
par rapport à celui de la population générale Kiviranta et al., Acta Otololaryngol
1952
Apparaît après 20-40 ans d’évolution Gumaste et al., Am J Gastroenterol 1992
Surveillance (recommandations SFED) : 15 à 20 ans après l’exposition puis
tous les 1 à 3 ans
• Facteur favorisant: Dilatations +++ des sténoses.
• Meilleur pronostic :
Se développe souvent sur une sténose rapidement symptomatique
Diagnostic + précoce.
Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne.
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

54. OESO-
LÉSIONS CAUSTIQUES OESO-GASTRIQUES
Chirurgiens
ORL Endoscopistes
PEC
ParaMédical Multidisciplinaire Radiologues
Réanimateurs Pneumo
Psychiatres
Psychologues

55. CONCLUSION
• Urgence potentiellement grave: 20 % de mortalité dans les
formes graves
• 80 % d’évolution simple
• Bilan lésionnel ORL/Respiratoire/Digestif : Endoscopie prudente ,
• Prise en charge initiale urgente, pluri disciplinaire : traitement
médical/chirurgical selon la gravité
• Pronostic vital des formes graves amélioré par l’oesogastrectomie
en urgence
• Pronostic fonctionnel (dilatation perendoscopique, chirurgie
secondaire, rétablissement de continuité (coloplastie au 3ème
mois), pharyngoplastie
• Prise en charge psychiatrique ultérieure
Complications à moyen et long terme dominées par les sténoses

56. Prévention la tête de mort peut
« tenter » un adolescent
suicidaire, ou le bouchon
récalcitrant invite à laisser
le flacon ouvert ou, à
Respecter l’étiquetage transvaser
Ne pas transvaser les
produits
Utilisation des bouchons
spéciaux
Éducation de la population
Campagnes de prévention
(TV, médias)
Produits ménagers hors de
la portée des enfants

57. Ruines de
MANSOURAH
Pr B. ARBAOUI
Hépato-gastro-entérologie CHU Tlemcen
FMC 01 Juin 2012