1. I. P. G:
Araci Pratt
Universidad "Rómulo Gallegos”
Hospital Central de Maracay
Clínica Médica II
Maracay, Julio, 2015
2. ÁCIDO
• Toda sustancia que adicionada a una solucion
promueve un aumento de la concentracion de
Iones Hidrogenos [H+]
BASE
• Toda sustancia que adicionada a una solucion
promueve una disminucion de Iones
Hidrogeno [H+]
NEUTRALIDAD
ÁCIDO-BASE
• La solucion contiene la misma concentracion de
Iones Hidrogenos y Oxidrilo [H+] = [OH-]
3. SOLUCIÓN
ÁCIDA
• Concentracion [H+] >[OH-]
SOLUCIÓN
BÁSICA
• Concentracion [H+]< [OH-]
ÁCIDO FURTE
• Todo Acido que se disocia totamente en Solucion
ÁCIDO DEBIL
• Todo Acido que se disocia solo parcialmente en solucion
TRASTORNO
ÁCIDO BASE
• cambio en el valor del PH extracelular alejandose de sus valores
Normales, cuando una carga de Acido o Base se sobreponen a los
mecanismos encargados de su control o excrecion.
4. ACIDEMIA
• Disminucion del PH Sanguineo por debajo de
los valores Normales de 7.35 a 7.45
ALCALEMIA
• Elevacion del PH por encima de sus valores
Normales 7.35 a 7.45
ACIDOSIS
• Procesos que incremente la [H] secundario a
Elevacion del PCO2 o Disminucion del HCO3
ALCALOSIS
• Procesos que disminuyen la [H] por reducir la
PCO2 o por incrementar el HCO3
6. Tampones Intra Y Extracelulares,
que amortiguan la intensidad de los
cambios agudos del equilibrio ácido-
base.
La Compensación Respiratoria,
íntimamente relacionada con el
sistema anterior.
La Excreción Renal del exceso de
ácidos.
El Equilibrio Ácido-base Del Organismo Es Posible Merced A La
Interrelación De Tres Sistemas:
8. Una Perdida Renal
Anormalmente Alta De
Ácidos No Volátiles.
De Una Acumulación
Excesiva De Alcalinos
Ambas Anteriores.
Es uno de los trastorno que con mas frecuencia se verifica en el
paciente grave y ocurre por un aumento primario de la
concentración de HCO3, resultante de:
9. "CARGAS" EXÓGENAS DE
BICARBONATO
• Administración muy
rápida de alcalinos
• Síndrome de leche y
alcalinos
CONTRACCIÓN EFECTIVA DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR; NORMOTENSIÓN, DEFICIENCIA DE
POTASIO E HIPERALDOSTERONISMO
HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO A:
• Originada En Vías Gastrointestinales (Vómito,
Broncoaspiración de material gástrico, Cloridorrea
congénita, Adenoma velloso, Administración mixta
de sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) e
hidróxido de aluminio).
• De Origen Renal (Diuréticos, Estados edematosos,
Estado poshipercápnico, Hipercalcemia o
hipoparatiroidismo, Recuperación tras acidosis
láctica o cetoacidosis, Aniones no resorbibles, como
penicilina y carbenicilina, Deficiencia de magnesio,
Depleción de potasio, Síndrome de Bartter (pérdida
de mutación de función en TALH), Síndrome de
Gitelman (pérdida de la mutación funcional en el
transportador de, sodio y cloruro en el túbulo
contorneado distal)
10. INCREMENTO DE LA MUTACIÓN
FUNCIONAL DEL CANAL DEL SODIO EN
RIÑONES CON EXPANSIÓN DEL
LÍQUIDO EXTRACELULAR,
HIPERTENSIÓN, DEFICIENCIA DE
POTASIO E HIPOALDOSTERONISMO
HIPORRENINÉMICO
• Síndrome de Liddle
EXPANSIÓN DEL ESPACIO INTRACELULAR,
HIPERTENSIÓN, DEFICIENCIA DE POTASIO Y
EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
• Aumento De La Renina (Estenosis de arteria
renal, Hipertensión acelerada, Tumor
secretor de renina, Estrogenoterapia)
• Menor Valor De Renina (Aldosteronismo
primario – Adenoma, Hiperplasia,
Carcinoma- o por Defectos de enzimas
suprarrenales -Deficiencia de 11 y 17 –
hidroxilasa, Sx de Cushing, etc.-.
11. Uso de diuréticos
Vómitos y/o aspiración gástrica
Causas exógenas
Contracción de volumen
El 90 % de las Causas De Alcalosis
Metabólicas se Deben A:
12. Los diuréticos producen alcalosis metabólica principalmente por
dos mecanismos:
Perdida renal de cloruro
de sodio lo que ocasiona
disminución del LEC y
perdida de cloro,
incrementando excreción
renal de H+, y por tanto
aumenta la
concentración de HCO3-
en LEC.
Con las perdidas elevadas de
K+, se produce salida de K+
intracelular hacia LEC y ello
hace que el H+ difunda hacia
el interior de la célula lo que
ocasiona una acidemia
intracelular con alcalosis
metabolica (aumenta el
HCO3-).
13. Perdida de H+ y Cl-
Aumenta concentración
de HCO3- sangre
Bicarbonaturia
Diuresis Alcalina
Continua Perdidas de H+
y Cl-
Re absorción Renal de
HCO3-
Persiste Alcalosis
Metabólica
Continua Perdida directa
de H+ y Cl-
Hipocloremia
Hiperaldosteronismo
secundario
Perdida de K+aumentan Hipokalemia
14. Las concentraciones de HCO3- que pasan al
liquido cefalorraquídeo nunca serán iguales
que los valores sanguíneos y por otra parte los
receptores no responden igual a la alcalosis
como a un estado de acidosis eso hace que la
respuesta no es tan efectiva desde punto de
vista respiratorio para compensar el problema
y CO2 raramente sobrepasa los 45 mm Hg.
15. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la
hemoglobina y disminuye así la liberación de oxígenos por los
tejidos.
Irritabilidad muscular
Amortiguación del estimulo respiratorio hipóxico
Sensibilización del miocardio a las arritmias cardiacas
17. Evaluar Factores Causales
Valorar Electrolitos En Sangre
Evaluar Gasometría
Evaluar Respuesta Ventilatoria Del
Paciente Si Es Posible Espirometria
Valorar Magnitud De Proceso
Compensatorio Mediante Formula:
PaCo2= (0.9 x HCO3-)+9 +-2
Límite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg y si esta por
debajo de 35 nos obliga a plantear un trastorno mixto
18. Se pueden necesitar otros
exámenes para determinar la
causa de la alcalosis, como:
Papel Tornasol (Exámenes de
Orina con Tirilla Reactiva).
Analisis de Orina.
Ph de la Orina.
Una Gasometría Arterial y un grupo de pruebas metabólicas
básicas confirmarán la alcalosis y determinarán si se trata de
Alcalosis Respiratoria o Metabólica.
19. Una vez evaluado esto debemos saber si la alcalosis es cloruro-
respondedora o cloruro-resistente para lo cual debemos
determinar cloro en orina.
Cloro urinario menor de 20 (a
excepción de causadas diuréticos o
hipercapnia coexistente) que
cursan con normotensión o
hipotensión, se consideran cloruro-
respondedoras.
Cloro urinario mayor de 20 que
cursan con normo tensión o
hipertensión, se consideran
cloruro-resistentes.
20. Para la Alcalosis ocasionada por
Hiperventilación, el hecho de respirar
dentro de una bolsa de papel hace
que se retenga más Dióxido de
carbono y mejore la Alcalosis.
Medicamentos como Cloruro y Potasio
pueden ayudar a corregir las pérdida
químicas.
Es necesario controlar los Signos
Vitales (FC, FR, TA y pulso.)
21. Se dirige principalmente a solucionar el orden subyacente
El tratamiento emergente no se indica a menos que el PH sea
> 7,5.
El Sx. De hiperventilación : beneficios al respirar en una bolsa
de papel durante los episodios agudos.
Sedativos se reservan para ptes que no responden a
tratamiento conservador.
Bloqueantes Beta adrenérgicos disminuyen las
manifestaciones del estado hiperadrenérgico que pueden
llevar al Sx. de hiperventilación en algunos pacientes.
22. Cuando pH sea menor de 7,60:
Reponer el LEC si esta disminuido
Tratar de corregir el factor causal.
Corrección de electrolitos sobre
todo K+ y Cl-
Cuando pH sea mayor de 7.60:
Cloruro de amonio amp de 20 ml
con 83,5 mmol de Cl- y NH4, la
mitad de la dosis en primeras 8
horas y control medio interno
evaluar resto o no
23. Eliminar vía quirúrgica causa siempre que
sea posible de mineracorticoides
Corregir y evitar la hipopotacemia.
Usar espironolactona en los estados
hiperadrenales de 300 a 600 mg diarios.
Corregir otras dificultades electrolíticas
Usar inhibidores de Prostaglandinas en el
Sx de Bartter.
25. Trastorno acido básico mas frecuente en UCI cuando se
ventila con ventiladores presiómetricos, caracterizado por
un ↑ de la ventilación alveolar que ↓ la PaCO2, ↑el pH y
↓ el HCO3- plasmático. Un ↑ de la ventilación lleva
rápidamente a ↓ CO2 y por consiguiente de ↓ PaCO2 y
↑ del pH.
26. Hipoxemia
Acidosis metabólica
Acciones directas sobre
el SNC
La hiperventilación alveolar aguda aparece por
estimulación de los centros respiratorios del SNC
debido a:
27. Sin lesión orgánica
Ansiedad
Histeria
Dolor
Embarazo
Ventilación mecánica
Hiper ventilación voluntaria
Ambientes bajos en FiO2
Exposición al calor
Ingestion o administración
exagerada de farmacos
28. Con lesión orgánica
Traumatismos craneoencefálicos
Edema cerebral
Infecciones del SNC
Accidentes vasculares encefálicos
Tromboembolismo pulmonar
crónico, graso o amniótico
Insuficiencia hepática
Hiponatremias
Hipoxemia de cualquier origen
Hipotensión o shock
Anemia intensa
Encefalopatía metabólica
Recuperación acidosis metabólica
29. El Incremento de la excreción pulmonar de CO2 origina la
disminución progresiva de la PCO2, desencadenando los
siguientes cambios compensatorios:
FASE AGUDA:
Intercambio intracelular
de H+ POR Na+ y K+
extracelulares;
↓HCO3 y K+ séricos
FASE CRÓNICA (24hsr):
La Alcalosis impide la
excreción renal de ácido,
disminuyendo los niveles
aún más de HCO3.
30. Ph mayor de 7,45
PaCO2 menor de 35 mmHg
PaO2 entre 40 y 70 mmHg
HCO3- rango normal
EB rango normal
31. Primary
disorder
Initial
chemical
change
Compensatory
response
Compensatory Mechanism Expected level of compensation
Acidosis
Metabolica
↓HCO3- ↓PCO2 Hyperventilation
PCO2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2
↓PCO2 = 1.2 ×∆ [HCO3-]
PCO2 = last 2 digits of pH
Alcalosis
Metabolica
↑HCO3- ↑PCO2 Hypoventilation
PCO2 = (0.9 × [HCO3-]) + 16 ± 2
↑PCO2 = 0.7 × ∆ [HCO3-]
Acidosis
Respirat
↑PCO2 ↑HCO3-
Aguda
Intracellular Buffering
(hemoglobin, intracellular
proteins)
↑[HCO3-] = 1 mEq/L for every 10
mm Hg ∆PCO2
Cronica
Generation of new HCO3- due to
the increased excretion of
ammonium.
↑[HCO3-] = 3.5 mEq/L for every
10 mm Hg ∆PCO2
Alcalosis
Respirat
↓PCO2 ↓HCO3-
Aguda Intracellular Buffering
↓[HCO3-] = 2 mEq/L for every 10
mm Hg ∆PCO2
Cronica
Decreased reabsorption of HCO3-
, decreased excretion of
ammonium
↓[HCO3-] =4 mEq/L for every 10
mm Hg∆PCO2