1. FARMACOLOGÍA DEL
MANEJO INICIAL DEL
SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
2. DEYSY VASQUEZ ESTELA
PERCY VÁSQUEZ TAPIA
NORAT VÁSQUEZ PINTADO
LUZ VENTURA SANDOVAL
JESÚS MARÍA SIME
CLAUDIA VERA OCAÑA
ANSHELA YAPAPASCA PASAPERA
CYNTHIA WONG RAFAEL
ASESOR: DR. JUAN VÁSQUEZ
3. • Definir e identificar el cuadro clínico del síndrome coronario agudo.
• Mencionar el efecto farmacocinético y farmacodinámico de los
principales fármacos usados en el tratamiento del SICA.
• Señalar el manejo inicial para tratamiento de SICA
• Saber que los grupos farmacológicos como beta bloqueadores y
calcioantagonistas no solo tienen acción antihipertensiva o
antiarrítmica sino también eficacia como antianginosos.
• Señalar el manejo inicial de los antiisquémicos, anticoagulantes,
antiagregantes para tratamiento de SICA
4. Caso clínico
Piero, de 45 años, tabaquista y sedentario, presenta desde hace 20 días
un dolor precordial, opresivo de 15 minutos de duración, que aparece
ante esfuerzos habituales y cede con el reposo, lentamente. Consulta al
médico porque nota aumento de la frecuencia de aparición, que se ha
vuelto casi diaria.
Una semana después despertó por la madrugada con disnea intensa,
sudoración y dolor mandibular. En el servicio de Urgencias se le realiza un
EKG que muestra ondas T negativas simétricas en cara anterolateral.
¿Qué síndrome propone? ¿Cree necesaria la realización de algún examen
complementario? ¿Por qué?
5. Definición
Conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura
de una placa de ateroma, que determina la formación de
un trombo intracoronario, causando AI, IMA o muerte
súbita.
6.
7.
8. Fisiopatología - Inicio
• La ateroesclerosis sigue
siendo la causa principal.
• Estría grasa es la lesión
inicial (Células Espumosas)
• Acumulación de LP en la
íntima
• Unión de las LP con
proteoglucanos de la MEC
• Formación de Especies
Reactivas de Oxígeno
9. Fisiopatología - Reclutamiento
• LP modificadas por oxidación aumentan la expresión de
moléculas de adherencia leucocítica.
• En mayor proporción Macrófagos derivados de monocitos y
linfocitos.
10. Fisiopatología – Células Espumosas
• Una vez dentro de la íntima los fagocitos maduran y se
transforman en Células espumosas.
• Se forma la estría grasa, precursora de la placa ateroesclerótica.
11. Fisiopatología – Evolución y Rotura
• Disminución repentina del aporte
sanguíneo por las coronarias
oclusión
• Formación de trombo dentro de la
coronaria y posterior rotura de la
superficie, que libera su contenido.
• Liberación de plaquetas y
Tromboxano A2 agregación
plaquetaria.
12. • Exposición de Factor tisular, vía
extrínseca, con factores VII y X,
vía común.
• Lo que culmina con la conversión
de protrombina en trombina y
posterior fibrina.
• Arteria coronaria ocluida por
trombo, agregados plaquetarios y
fibrina.
Fisiopatología – Evolución y Rotura
13.
14.
15. Cuadro clínico
• Dolor profundo y visceral
(pesado, constrictivo, opresivo)
• Zona central de tórax, irradiado
a brazos y menos común a
abdomen, espalda, max inf.
• Acompañado de síntomas
autonómicos (diaforesis,
náuseas, vómitos, debilidad.)
16.
17. Signos físicos
• Ansiedad
• Inquietud
• Palidez
• Diaforesis
• Frío en extremidades
* La combinación: Dolor retroesternal > 30 min +
diaforesis = Alta probabilidad de IMA
18. EKG
• Segmento ST
Descendido: Lesión
subendocárdic
Aumentado: Lesión
subepicárdica o transmural
• Inversión de la Onda T
T positivas picudas:
isquemia subendocárdica
T negativas: Isquemia
subepicárdica o transmural
21. • Más utilizados:
– Trinitrato de Glicerilo: Nitroglicerina.
– Dinitrato de isosorbida.
– 5 mononitrato de isosorbida.
• 1 o más ésteres de ac. Nítrico.
22. VASCULAR
• Vasodilatación: arterias, venas y arteriolas.
• Dosis pequeñas: Venodilatación.
• Dosis mayores: diámetro y conductancia arterial.
• Dosis aún más elevadas: dilatar arteriolas.
25. Capacidad para
demanda de oxígeno
por el miocardio
Efectos sobre la
circulación
Precarga y poscarga
Redistribución FS:
Subepicárdica-Subendocárdica
ANGINA TÍPICA
ANGINA POR VASOESPASMO
Actividad
vasodilatadora
Demanda de
oxígeno por el
miocardio
27. OTROS EFECTOS
Fibras musculares lisas
no vasculares.
Relajación musculatura
bronquial, TGI, tracto biliar,
uréter y útero.
Expansión del volumen
circulante.
Efecto antiagregante
plaquetario.
31. FÁRMACO BIODISPONIBILIDAD
%
Inicio acción
(min)
T 1/2 Duración acción
Nitroglicerina
IV
Sublingual
Oral
Parche
100
30-40
1-20
75-90
< 1
2-5
20-45
30-60
2-3 min
10-30 min
2-6 h
12-24 h
Dinitrato Isosorbida
Sublingual
Oral
30-60
20-25
5-20
15-45
30-50 min
1-10 h
45-120 min
2-8 h
5 Mononitrato de Is.
Oral
Oral retardada
90-100
90-100
15-45
60-90
4-5 h 4-10 h
10-14 h
Características Farmacocinéticas
33. Cc GMP c intracelular
Vasodiltación.
Bloq. Fosfodiesterasa
V
Interacciones
34. Se desarrolla rápido(24-48h).
Desaparece: (8-12h).
Efectos
hemodinámicos
Vía sublingual: infrecuente
Para minimizar la incidencia:
Intervalo de 6-10 horas.
Bloq. B adren. Antag. Ca.
Tolerancia
Retiro brusco:
Vasoconstricción de rebote
35. Angina de esfuerzo
• Ataque agudo:
• Nitroglicerina (Sublingual).
• Dosis: 0,4 y 0,8 mg.
• Repetir o aumentar (5 min).
• Dinitrato de isosorbida: 2°elección.
• Prevención ataque:
• Profilaxis a corto plazo: Nitroglicerina sublingual.
• Profilaxis a largo plazo: Nitroglicerina oral o parches.
36. Angina de reposo
• Ataque agudo:
• Nitroglicerina sublingual
• Profilaxis a largo plazo:
• Nitrato de acción
prolongada.
• Antagonista de Ca.
Angina inestable
• Pacientes de alto riesgo:
• Nitroglicerina IV
• Resto:
• Gravedad del cuadro.
40. Inhibición
competitiva con la
noradrenalida
Impide activación
de adenililciclasa
Impide síntesis de
AMPc
Impide activación
de fosfocinasa y
canales de Calcio
dependientes de
voltaje
MECANISMO DE ACCIÓN
41.
42. Acción
antihipertensiva
Acción antiarrítmica
Acción antianginoso
< FC, < GC, <PA, inotropismo
negativo, < liberación de renina, <
actividad SRAA.
Bloquea automatismo anormal,
prolongan potencial de acción y
periodo refractario, dromotrópico
negativo
< demanda de O2 por miocardio (Eficacia),
cronotrópico negativo > perfusión coronaria
en diástole mejorando riego coronario. Estos
< taquicardia por ejercicio.
<incidencia de arrtimias e isquemia
miocárdica
< FC + < PA + < consumo O2 por
miocardio = mecanismos para
alivio de angina y mejora
tolerancia a ejercicio.
44. FÁRMAC
O
ABSOR
CIÓN
Cmax METABOLIS
MO
UNIÓNA
PROTEÍNA
S
BIODISPONI
BILIDAD
PASO DE
BHE
SEMIVIDA
DE
ELIMINACI
ÓN
METABOLIT
O ACTIVO
ELIMINA
CIÓN
Propanolo
l
Vía oral 1-3
horas
Hepático
extenso
92% 30% si 3,5-6 horas 4-
hidroxipropan
olol
Renal
Atenolol 50% vía
oral
2-4
horas
Hepático
(menor)
<5% 50-60% No 6-9 horas - Renal
Carvedilol Vía oral 1-2
horas
Hepático >98 % 25% si 7-10 horas Si Renal
Bisoprolol Vía oral 1,7-3
horas
Hepático 30% 90% No 9-12 horas - Renal
FARMACO DOSIS
PROPANOLOL 40-80mg/8-12h
ATENOLOL 50-200mg/24h
CARVEDILOL 12,5-50mg /12 h
BISOPROLOL 5-10mg/24h
45. APLICACIONES
TERAPÉUTICAS
Angina de pecho: Angina de esfuerzo e inestable (excepto
angina vasoespática pura o angina en reposo)
Prevención de nuevos infartos.
Arritmias.
Insuficiencia cardiaca.
Miocardiopatía hipertrófica.
Mejoran sobrevida de pacientes con antecedente IAM.
Eficaces para prevenir los episodios de
angina de pecho, disminuir la tensión
arterial y reducir las posibilidades de
un nuevo infarto de miocardio cuando
ya se ha sufrido uno.
46. Recept
or
Reacciones adversas
β1 • > frecuente: Bradicardia, bloqueos de
conducción e insuficiencia cardíaca
• Exacerba angina – muerte súbita si se
suprime administración crónica
bruscamente.
• Fatiga, depresión, insomnio
β2 • Broncoespasmo y bloqueo de función
pulmonar.
• Aumento de tono muscular:Claudicación
muscular, calambres
• Modifica la respuesta de hipoglucemia
• Reduce la actividad lipasa en el adiposito: >
TGA y<HDL
La suspensión brusca en pacientes con Insuficiencia
coronaria produce: dolor precordial, arritmias, IMA y
muerte (Propanolol)
Interacciones
Farmacocinéticas
• Sales de aluminio y
secuestradores de ácidos
biliares (colestiramina)
reducen su absorción.
• Inductores enzimáticos
(fenitoína, fenobarbital y
rifampicina) reducen
concentraciones de
propanolol.
• Reducen y aumentan
concentraciones
plasmáticas de lidocaína y
clorpromazina
48. CALCIOANTAGONISTAS
MECANISMO DE ACCIÓN
Reducen o impiden
entrada de Calcio a
célula (canales tipo L)
Músculo liso
vascular coronario
No se forma:
calcio-
calmodulina – no
se activa miosina,
no interacción
con actina
No hay
contracción
muscular.
< RVP y PA.
> Flujo
coronario
Músculo cardiaco
No se
forma:calcio-
troponina
Verapamilo y Diltiazem: reducen
PA con cambios mínimos en FC
Más efectivos para tratar
angina
49. DIHIDROPIRIDINAS
POCO O NINGÚN EFECTO
DEPRESOR
MARCADA
VASODILATACIÓN
NODO
AV
NODO SINUSAL RESPUESTA
SIMPÁTICA
COMPENSATORIA
TAQUICARDIAAUMENTO DE LA
CONTRACTIBILID
AD
AUMENTA EL
CONSUMO DE O2
CARDIACO
CONTRARRESTA
PARCIALMENTE LA ACCIÓN
ANTIANGINOSA
Las de corta duración no
deberían darse en ANGINA DE
50. NO DIHIDROPIRIDINICOS
MAYOR EFECTO DEPRESOR
SOBRE LOS NODOS
CARDIACOS
VASODILATACIÓN
BRADICARDIA
CONTRACTIBILID
AD NO SE
MODIFICA O
LIGERAMENTE
REDUCIDA
MEJORA EL APORTE DE
OXIGENO AL
MIOCARDIO
(ESPECIALMENTE EN
VASOESPASMO)
DISMINUYE LA
DEMANDA
MIOCÁRDICA
DE OXIGENO
AUMENTA EL
TIEMPO DE
PERFUSIÓN
ENDOCARDICA
Efecto antianginoso
51. CALCIOANTAGONISTAS
ACCIÓN ANTIANGINOSA
Disminución de
demanda miocárdica
Aumento de flujo
sanguíneo coronario
Vasodilatación arteriolar
Disminución de la PA
Disminución del GC
< postcarga
< consumo de O2 del
miocardio
Verapamilo y
Diltiazem
Impidiendo espasmo
coronario y < tono
arterial
Redistribución del flujo
intracoronario
53. Efecto rebote Favorece el reflujo
gastroesofágico
Estreñimiento
(verapamilo 30%)
Verapamilo y
diltiazen pueden
condicionar
BRADICARDIA
Poliuria,
hiperplasia gingival
REACCIONES
ADVERSAS
54. CALCIOANTAGONISTAS:
APLICACIONES
ANGINA
No producen tolerancia
1° Profilaxis a largo plazo en angina de reposo (variante)
Reducen la frecuencia de los ataques anginosos.
Disminuyen uso de nitroglicerina
Impide espasmos coronarios inducidos por frío.
Tratamiento preventivo a largo plazo de angina de esfuerzo.
En pacientes que no toleran a los B-Bloqueantes.
Se pueden asociar a Nitratos
2° en angina inestable asociados a Adrenérgicos y nitratos
55. DIHIDROPIRIDINA Y NITRATOS DIHIDROPIRIDINA Y BB
Útil en pacientes anginosos con
IC
BLOQUEO AV
ENFERMEDAD DEL SENO
EFECTO SINÉRGICO
Puede aparecer excesiva
hipotensión.
ASOCIACIONES
DILTIAZEM VERAPAMILO
Incrementa el efecto antianginoso de
BB
Riesgo de cardiodepresión excesiva
en:
IC
Paciente con alteración en
conducción.
No debería asociarse a BB:
Depresión excesiva del
Cronotropismo y del Inotropismo.
Incrementa niveles de Digoxina (35-
70%), en ancianos y IRC
56. IMA
Dihidropiridinas de corta duración
contraindicadas.
Dihidropiridinas de larga duración no mejoran el
pronóstico.
Verapamilo aumenta la supervivencia
Diltiazem reduce la incidencia de reeinfartos
59. MECANISMO DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
1. La Primera vía: a través del colágeno y trombina,
producto de la injuria vascular, el endotelio dañado
expone al subendotelio a la sangre.
2. La segunda vía: mediada por el ADP y la
serotonina, liberados de los gránulos densos de las
plaquetas. En zonas de estenosis o en ramificaciones
arteriales se pueden promover lisis de plaquetas,
con la consiguiente liberación de ADP, que activa a
las plaquetas y promueve su agregación, siempre y
cuando estén en presencia de TX A2.
3. La tercera vía: en la que interviene el ácido
araquidónico generando TX A2, poderoso activador
plaquetario. La activación Plaquetaria por el TX A2
es antagonizado en presencia de un endotelio
intacto por la Prostaciclina, la cual es sintetizada a
nivel endotelial ejerciendo dos funciones:
antiagregante plaquetario y vasodilatador.
60. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
CARACTERISTICAS
- Derivado sintético del ácido salicílico.
- Tiene propiedades analgésicas, antiinflamatorias , antipiréticas y antiagregante
plaquetario.
- Constituye el antiagregante plaquetario más importante y de primera elección.
- Atraviesa la BHE , la barrera placentaria y pasa a la leche materna.
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
- Se absorbe con rapidez por vía oral.
- Biodisponibilidad de 50 – 70%.
- Metabolismo de primer paso. (hidrolisis).
- Se obtiene niveles pico luego de 1 a 2 horas.
DISTRIBUCIÓN 90 – 95%
METABOLISMO Y
EXCRECIÓN
- t1/2 es de 15 minutos.
- Se metaboliza a nivel hepático por mecanismo de
conjugación.
- Se elimina por vía renal.
MECANISMO DE
ACCIÓN
- Actúa sobre la ciclooxigenasa (COX-1), inhibe la formación de tromboxano A2 e
induce una inhibición funcional permanente de las plaquetas.
- Esto ocurre de forma irreversible durante toda la vida de la plaqueta. Persistiendo
hasta la producción de nuevas plaquetas (esto ocurre de 7 – 10 dias).
61. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
DOSIS
- La dosis optima como APP no ha sido definitivamente establecida.
- Dosis superiores a 75 mg/día no mejora su efecto antiagregante, pero si adelantan su
efecto máximo, que es casi inmediato tras la administración de 160 – 325 mg.
- Dosis mayores de 325 mg por VO logra una tasa de inactivación enzimática cercana al
90%, asociándose con mayor frecuencia a reacciones adversas.
- Se recomienda dosis diarias de 50 – 325 mg en caso de ACV y de 75 – 325 mg en caso de
IM o angina de pecho
CONTRAINDIC
ACIONES
- Contraindicado en pacientes con úlceras péptica, alteraciones hemorrágicas,
hipersensibilidad al AAS o asma.
- Se debe utilizar con precaución en pacientes con alteraciones renales o hepáticas.
- No se debe administrar conjuntamente a alcohol, medicamentos que alteren la
hemostasia o a los que se unan a una alta proporción de proteínas plásmaticas.
RAMs - Reacciones alérgicas y alteraciones gastrointestinales (hemorragias, náuseas, vómitos ,
priosis, dolor epigástrico).
- Son de carácter DOSIS – DEPENDIENTE.
62. CLOPIDOGREL
CARACTERISTICAS
- Es un derivado tienopiridínico.
- Es un “Antagonista del Receptor de Adenosindifosfato”
- No atraviesa BHE, pero posiblemente pase a la leche materna.
FARMACOCINÉTIC
A
ABSORCIÓN
- Se absorbe rápidamente tras la administración de dosis orales
repetidas de 75 mg por día de clopidogrel
- Tiene una latencia de 3-5 días, hasta que se forman cantidades
suficientes del producto metabólico activo.
- La absorción es de al menos 50%.
DISTRIBUCIÓN - Su principal metabolito circulante (inactivo) se unen de forma
reversible a proteínas plasmáticas, y alcanzan estos en aprox. 1
hora tras su
- Biodisponibilidad
METABOLISMO Y
EXCRECIÓN
- El clopidogrel es un profarmaco cuyo metabolito activo es un tiol,
que se forma por oxidación a 2-oxo-clopidogrel (mediante la acción
de CYP2B6 y CYP3A4)
- t1/2 es de 8 horas
- Se elimina por excreción renal en un 50%.
MECANISMO DE
ACCIÓN
- Bloqueo selectivo e irreversible de la unión de ADP a sus receptores.
- Impide la fijación del fibrinógeno al complejo GP Iib/IIIa y a la menmbrana plaquetaria.
- Reduce la respuesta de las plaquetas a otros agonistas plaquetarios, aumentando el AMPc
63. CLOPIDOGREL
DOSIS
- Dosis de 75 mg/día.
- La inhibición plaquetaria plena tarde de 4 – 7 días en alcanzarse.
- Su efecto perdura 5 – 7 días después de haber suspendido la administración
- Su efecto antiagregante es dosis – dependiente.
- Esta indicado en la prevención de acontecimientos antitrombóticos en:
- Pacientes que han sufrido IMA (dentro de los primeros días hasta máximo los 35 días).
- Pacientes con infarto cerebral o arteriopatía periférica establecida.
- pacientes con Sd coronario agudo sin elevación del segmento ST
- pacientes que sufren IMA con elevación del segmento ST.
CONTRAINDIC
ACIONES
- En pacientes con Insuficiencia renal grave o hepática , hemorragias activas o ulceras pépticas.
- Se debe suspender su administración 7 días antes de una intervención quirúrgica.
- Se debe administrar con precaución si se asocia a medicamentos que se metabolizan en el
hígado fenitoina, tamoxifeno, tolbutamida, torasemida,fluvastatina, etc dada la posibilidad
de interacciones.
RAMs - Son en general moderados y transitorios, desapareciendo al interrumpir el tratamiento.
- El perfil toxico de clopidogrel es similar al del AAS.
- Hay mayor incidencia de efectos dermatológicos (erupciones cutáneas , prurito) , diarrea grave
e indigestión con clopidogrel.
64. • Proceso multifactorial y dinámico
• Convertir el fibrinógeno en fibrina
• Proteínas de coagulación
Hígado Plasma
factores II, VII, IX, X, proteínas C y S
67. HEPARINA Pertenece a la familia de
glucosaminoglucanos
Se almacena en las granulaciones
de mastocitos y basófilos
Se encuentra en la mayoría de
tejidos del organismo,
especialmente a nivel hepático,
pulmonar e intestinal.
Tipos
Heparina no
fraccionada
(HNF)
Heparina de
bajo peso
molecular
(HBPM)
No atraviesa la barrera
placentaria
68. Mecanismo
de acción
Característica
farmacocinética
Reacción
adversa
Heparina
de bajo
peso
molecular
(HBPM)
Polímeros de bajo peso molecular
Se asocia a ATIII Inactiva a Xa
Menor afinidad por las plaquetas
Menos afectados por el factor 4
Afectado por la fibrina
Administra por vía subcutánea
Biodisponibilidad mayor
Se fija tejidos mayor
distribución
Eliminación no saturable (renal)
Mayor semivida
Menos complicaciones de hemorragia,
trombopenia, osteoporosis
Profilaxis de enfermedades
Tromboembolicas
Síndrome coronario sin elevación
de ST.
Antagonista
Sulfato de protamina
69. Mecanismo
de acción
Característica
farmacocinética
Reacción
adversa
Heparina no
fraccionada
(HNF)
Se asocia a ATIII y IIa Inactiva a
IIa y Xa
Prolonga la TTPA
Secreción de TFPI
Mayor afinidad por las plaquetas
Mas afectados por el factor 4
Afectado por la fibrina
No absorción en mucosa
gastrointestinal
Administra por vía subcutánea e VI
Biodisponibilidad 22-40%
Se fija a la albumina, factor 4,
cel.endoteliales
Eliminación renal y hepática
Hemorragia, trombopenia,
osteoporosis
Dosificación: IV
IMA
Antagonista
Sulfato de protamina
70. HNF NBPM
Mecanismo de acción
Se asocia ATIII y IIa inactiva a IIa y
Xa
Prolonga el tiempo de TTPa
Induce secreción TFPI en endotelio
Cofactor II heparina
Tiene afinidad por las plaquetas
Afectado por el factor 4
Afectado por la fibrina
Mecanismo de acción
Se asocia a ATIII inactiva a Xa
Tiene menor afinidad por las plaquetas
< Afectado por el factor 4
> Afectado por la fibrina
Características farmacocinética
Se administra por vía subcutánea e IV
Eliminación renal y hepática
Semivida con la dosis y el tiempo
Características farmacocinética
Por vía subcutánea su biodisponibilidad
Reacción adversa
Hemorragia, Trombopenia, Osteoporosis
Reacción adversa
Menor probabilidad de hemorragia
Dosificación
IV efecto rápido
IMA en asociación a tromboembolitos
Dosificación
Profilaxis de enfermedades
tromboembolico
Síndrome coronario sin elevación ST.
Antagonista
Sulfato de protamina
Antagonista
Sulfato de protamina
71.
72. La racionalidad para el uso de oxígeno está
basada en 2 hipótesis:
• El incremento de la tensión arterial de
oxígeno disminuye el daño agudo y
eventualmente el área infartada.
• Algunos pacientes con infarto sin
complicaciones tienen hipoxemia debido a
retención pulmonar de fluidos y a una
alteración en la relación ventilación /
perfusión.
73. • Administrar a todos los pacientes con congestión pulmonar y
saturación arterial de o2 < 90%: 4 l/min por cánula binasal.
• Administrar oxígeno suplementario a todos los pacientes con
SICA dentro de las 6 primeras horas de terapia.
74.
75. • Es especialmente importante lograr
reducir el consumo miocárdico de
oxígeno, reduciendo y controlar la
hiperactividad simpática.
• La morfina es recomendada, pues
además de aliviar el dolor, es un
simpaticolítico y sedante.
76. • Es razonable administrar morfina o un derivado
(buprenorfina o nalbufina) a pacientes con SICA-SEST con
dolor precordial no controlado con el tratamiento anti-
isquemia (por ej. Después de 3 dosis de nitroglicerina
sublingual) o en los que los síntomas recurren a pesar de
tratamiento anti-isquemia.
• Se puede administrar EV con la nitroglicerina,
monitoreando la tensión arterial.
• Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml de ssf (1 mg = 1
ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10 minutos hasta
una dosis máxima de 3 mg/kg.
77. • Su mayor efecto adverso es la hipotensión, especialmente en
presencia de depleción de volumen y/o terapia vasodilatadora.
• Náusea y vómito ocurre en aproximadamente 20% de los
pacientes.
• La depresión respiratoria es la complicación mas seria.
79. NORMAS GENERALES
Identifica y tratar
diversos factores de
riesgo:
• Hipertensión
arterial
• Tabaquismo
• Obesidad
• Diabetes
• Dieta inadecuada
• Inactividad fisica
Identifica y tratar
enfermedades
coadyugantes:
Arritmias
IC
Hipertiroidismo
Anemia
80. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• La primera medida debe ser el cese de la actividad
física o la causa desencadenante y la
administración de nitroglicerina por vía sublingual
Nitroglicerina sublingual: Dosis: 0.4 mg (0.15-0.6 mg) SL
cada 5 min si persiste el dolor (max 3 tab).
81. Profilaxis
CORTO PLAZO
• Son de gran
utilidad los
nitratos (en
general la
nitroglicerina
por vía
sublingual)
LARGO PLAZO
ANGINA DE GRADO I O II
1ra elección: B-
bloqueantes
Atenolol
Propanolol
82. ANGINA DE GRADO III O
IV
Bloqueantes B-
adrenérgicos asociado
a un antagonista de
calcio
Nitratos asociado a un
antagonista de calcio
ANGINA EN REPOSO
antagonista de calcio
solo o asociados a
nitratos
ANGINA MIXTA
Nitratos mas B-
bloqueantes
Nitratos mas antagonista
de calcio
ANGINA INSTABLE
Emergencia y requiere ingreso
hospitalario, donde se procederá
a un tratamiento farmacológico y
a un estudio de su anatomía
coronaria
84. EVALUACIÓN INMEDIATA:
• Historia clínica
• Signos vitales
• Saturación de oxígeno
• Acceso intravenoso y monitoría continua de ECG para detección
temprana de arritmias fatales.
• ECG de 12 derivaciones en < de 10 min del ingreso.
• Toma de muestra para marcadores cardíacos y electrolitos (cuadro
hemático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina
(PTT), glicemia, creatinina, sodio, potasio y CPK total-mb).
85. Tratamiento inmediato
Morfina : Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml de
SSF (1 mg = 1 ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10
minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg.
Oxigeno: 4 l/min por cánula nasal
Nitroglicerina sublingual: Dosis: 0.4 mg (0.15-0.6 mg) SL
cada 5 min si persiste el dolor (max 3 tab).
AAS vía oral: Dosis: entre 160 y 325 mg. (considerar clopidogrel
como tto alterno: En una sola toma de 75 mg./día.)
86. Sulfato de morfina
Alivio del dolor, disnea y ansiedad:
• Es de suma importancia, pues la activación simpática que producen causa
vasoconstricción e incremento del trabajo cardíaco. Los opioides intravenosos
(morfina o meperidina) son los analgésicos más usados, en dosis únicas o repetidas.
Sus efectos secundarios incluyen naúsea, bradicardia y depresión respiratoria.
M
OXÍGENOO
La aplicación de O2 se hará en dependencia de la existencia o no de hipoxemia.
Se pondrá O2 siempre que la saturación de O2 sea inferior al 90% o haya existencia de
signos de edema pulmonar. La concentración será la necesaria para conseguir una SatO2
mayor del 90%, y puede aplicarse mediante gafas nasales, mascarilla con o sin
reservorio, según la intensidad de la hipoxemia.
87. • La nitroglicerina EV se debe iniciar a 10 ug por
minuto en infusión continua, incrementando
10 ug cada 3 a 5 minutos hasta que disminuyan
los síntomas o se observe la respuesta en la
tensión arterial. Si los síntomas y signos de
isquemia no mejoran la dosis deberá ser
incrementada hasta que la respuesta en la
tensión arterial sea observada.
• No administrar nitroglicerina o nitratos en :
Pacientes con hipotensión (presión arterial sistólica (PAS) menor de 90 mmHg),
bradicardia severa (menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia severa.
NITROGLICERINAN
88. ASPIRINA
• Varios estudios han demostrado su eficacia
para el tratamiento del IAM, con disminución
del 23% en la mortalidad a 35 días.
Contraindicaciones:
• No debe ser administrado en pacientes con
hipersensibilidad, úlcera péptica sangrante,
discrasia sanguínea o enfermedad hepática
severa.
• SE PUEDE ADMINISTRAR SUPOSITORIOS
CUANDO NO SE TOLERA LA VO.
A
90. ESTATINAS
• Las estatinas están recomendadas ,independientemente de la
concentracion de colesterol. El tratamiento debe iniciarse
precozmente (en 1-4 días) después del ingreso, con el objetivo de
alcanzar una concentración de colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (cLDL) < 100 mg/dl).
• La dosis necesaria para alcanzar el maximo beneficio es elevada (p.
ej., 80 mg de atorvastatina al día).
• Titular hasta alcanzar una concentración diana de cLDL l (< 70 mg/dl)
91. • El síndrome coronario agudo es un término médico que describe un conjunto de signos
y síntomas que pertenecen al grupo de las cardiopatías isquémicas. La característica y
síntoma principal es el dolor torácico tipo anginoso.
• El SICA es un conjunto de manifestaciones por cardiopatía isquémica debido a la
formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que
produce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica.
• Para el tratamiento del SICA se siguen cuatro categorías de tratamiento agudo: agentes
antisquémicos(bloqueadores B adrenérgicos, nitratos y nitritos y antagonistas del
Calcio), anticoagulantes(heparina), antiplaquetarios y revascularización coronaria
• El manejo inicial de los Antiagregante plaquetarios es : Dosis de AAS: 300mg/dia via
oral y Dosis de Clopidogrel:300-600mg/dia vía oral.
• El tratamiento para un SICA sin elevación del ST incluye fármacos antiisquémicos como
nitroglicerina, beta bloqueadores y calcioantagonistas y antiagregantes tales como ASS
y Clopidrogel.
CONCLUSIONES
92. – Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología Humana. 5º ed.
Barcelona: Masson; 2008
– Lorenzo P, Moreno A, Velásquez, Lizasoain I, Leza J.C., Moro
M.A., Portolés A Velásquez Farmacología Básica y Clínica. 18ª
Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2008
