infecciones en piel y tejidos blandos

1. INFECCIONES DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
Ana María Ángel Isaza
R2 Medicina de Emergencias

2. INTRODUCCIÓN
Adv Clin Exp Med 2013, 22, 1, 131–13

3. CLASIFICACIÓN
Porras, L. Sáenz, A. Calderon, P. Gijón J. Infecciones de piel y partes blandas. En Capdevila Morell, J. Protocolos Enfermedades Infecciosas. Sociedad Española de Medicina Interna 2009

4. Pallin et al. Ann Emerg Med. 2008;51:291-298.
Visitas anuales a ED por infecciones de piel y tejidos blandos asociada MRSA, 1993-2005

5. Staphylococcus aureus
EN URGENCIAS DE FCVL Y
PERFIL DE RESISTENCIA

6. • Infección superficial de la piel
• Estreptococos del grupo A o Staphylococcus
aureus.
• Pápulas rojas -vesículas y pústulas
• Al romperse se funden formando costras con
forma de panal –amarillas.
• Lesiones indoloras (no parece enfermo)
• Tto: Dicloxacilina, cefalexina, mupirocina
IMPÉTIGO (PIODERMA)
Rostro, alrededor de la nariz y boca y MI

7. IMPÉTIGO AMPOLLOSO
S. aureus
• Es el resultado de la acción de una toxina epidermolítica
que genera lisis entre las conexiones intercelulares de los
queratinocitos formando una ampolla flácida sobre la
epidermis superficial.
Acta Pediatr Mex. 2017 sep;38(5):351-354
• Ampolla flácida
• Se rompe dejando una base
eritematosa húmeda y un
halo de piel que se
desprende.
• Se cubren de costras claras,
finas y superficiales

8. ERISIPELA
Infecciónón estreptocóccica, fundamentalmente el Streptococcus pyogenes, que
afecta la dermis y los vasos linfáticos subyacentes
• Placa eritematosa roja
• Brillante y tumefacto
• Piel de naranja
• Bordes bien definidos
• Puede causar dolor y prurito
• Edema- linfadenopatías
• Fiebre y sx generales
 Complicaciones: abscesos, gangrena y
tromboflebitis
 Penicilina G
Toxinas estreptocócicas
contribuyen a la rápida
inflamación.
• Se pueden encontrar otras
bacterias:
-Staphylococcus aureus
-Pseudomonas aeruginosa
-enterobacterias

9. CELULITIS
• Afecta la dermis profunda y la grasa
subcutánea.
• Tasas de recurrencia de e 8% -20%.
• Los estreptococos de grupo A (S.
pyogenes) y los estafilococos son los
mas frecuentes
• Raro las adenopatias regionales.
• Bordes mal definidos
• Zona eritematosa
• Asociada: quemadures, picaduras
de insectos.

10. Celulitis vs Erisipela
El termino erisipela tiene tres significados diferentes:
1). Infección limitidada a la dermis superior, incluyendo los vasos
linfaticos.
2). Ericipela es la celulitis que compromete solo el rostro.
3). Europa: celulitis y ericipela son sinonimos.

11. • NO se recomiendan: Hemocultivos, aspirado, biopsia, hisopados de
forma rutinaria.
• Considerar realizarlos en pacientes con cáncer en quimioterapia,
neutropenia, inmunodeficiencias, lesiones por inmersión y
mordedura de animales.
Los hemocultivos son positivos en ≤5% de los casos.
El rendimiento de cultivos de aspiración con aguja de la piel inflamada oscila
5% - 40%.
Los cultivos de muestras de biopsia por punción arrojan un organismo en 20%
-30% de los casos.
RECOMENDACIONES CELULITIS Y ERISIPELA
Stevens et al. CID 2014:59

12. RECOMENDACIONES CELULITIS Y ERISIPELA
Stevens et al. CID 2014:59
• La Celulitis sin signos sistémicos: antb activo contra estreptococo
• La celulitis con signos sistémicos : antibióticos sistémicos.
• Celulitis x trauma penetrante , evidencia de infección por SARM en
otros lugares -uso de vancomicina u otro antimicrobiano efectivo
contra MRSA y estreptococos.
• Pte inmunosuprimido considerar cubrir con amplio espectro.
• La vancomicina más piptazo o meropenem se recomienda como un
régimen empírico razonable para la infección grave.

13. • Terapia ambulatoria: ptes sin SIRS, alteración del estado mental o
inestabilidad hemodinámica (fuerte, moderado).
• En la celulitis de MI, examinar espacios interdigitales y tratatar fisuras
en esa área. (fuertes, moderadas).
• Elevar el área afectada y tratar factores predisponentes (fuerte,
moderado).
RECOMENDACIONES CELULITIS Y ERISIPELA
Stevens et al. CID 2014:59

14. Hepburn MJ, Dooley DP, Skidmore PJ, Ellis MW, Starnes WF, Hasewinkle WC. Comparison of Short-Course (5 Days) and Standard (10 Days) Tre
for Uncomplicated Cellulitis. Arch Intern Med. 2004;164(15):1669–1674. doi:10.1001/archinte.164.15.1669
Comparison of Short-Course (5 Days) and Standard (10 Days)
Treatment for Uncomplicated Cellulitis
Swelling scores for cellulitis with 5 vs 10 days of therapy. Subjective swelling was evaluated by the subjects using a 0-10 Likert scale..Figure Legend:Serial physician composite scores for cellulitis with 5 vs 10 days of therapy.Pain scores for cellulitis with 5 vs 10 days of therapy. Subjective pain was evaluated by the subjects using a 0-10 Likert scale.
Resolución
de la
celulitis al
día 14 y no
recaída al
día 28.
Grupo 10
días: 42/43
Grupo 5
días: 43/44
Éxito 98%

15. ¿Cuál es el manejo de los pacientes con celulitis
recurrente?
Stevens et al. CID 2014:59
• Identifique y trate afecciones predisponentes como edema, obesidad,
insuficiencia venosa.
• Considerar antibióticos profilácticos, como penicilina oral o
eritromicina, durante 4 semanas, o penicilina benzatínica intramuscular
cada 2-4 semanas, en pacientes que tienen 3-4 episodios de celulitis
por año a pesar de los intentos de tratar o controlar los factores
predisponentes.

16. FOLICULITIS, FORÚNCULOS Y CARBUNCOS

17. ABSCESOS
• Acumulación de pus dentro de la dermis y tejido
celular subcutaneo.
• Nódulos rojos dolorosos
• Pústula en el centro
• Rodeados por un borde de eritema.
• Polimicrobianos
• Flora cutánea regional
• S. aureus solo causa un gran porcentaje de
abscesos cutáneos, con un número sustancial
debido a cepas de SARM.

18. • Se recomienda la tinción de Gram y el cultivo de pus de los carbuncos
y los abscesos, pero el tratamiento sin estos estudios es razonable en
casos típicos .
• La incisión y el drenaje son el tratamiento recomendado para
carbunclos y abscesos.
• La decisión de administrar antibióticos dirigidos contra S. aureus
como complemento de la incisión y el drenaje debe basarse en la
presencia o ausencia del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) (fuerte, bajo).
RECOMENDACIONES ABSCESOS
Stevens at al. CID 2014:59

19. MANEJO
•Técnicas de drenaje
•Irrigación Y empaquetamiento
•Cierre primario vs secundario
•Manejo antibiótico

20. Irrigación y empaquetamiento
Kessler DO et al. Pediatr Emer Care 2012;28: 514Y517)
Outcomes
La irrigación no disminuye la
necesidad de intervenciones
posteriores.
15% grupo irrigación vs 13% no
irrigación. No diferencia en dolor.
[Chinnock B, et al. AEmerg Med. 2015;-:1-5.]

21. Ladde, Baker, Rodgers, and Papa. The loop technique: a novel incision and drainage technique in the treatment of skin abscesses in a pediatric ED. American Journal of Emergency Medicine 33 (2015) 271-276
• Disminución en la tasa de falla de I & D de 16.5% a 3.9%
• Recurrencia 5.5%
• Mejores resultados cosméticos
• Duración procedimiento: 10.8 min

22. • Cierre primario: incisiones de mas de 2 cm
• En áreas cosméticas importantes
• No realizar en pacientes con quistes sebáceos, lesiones en piel
crónicas, infecciones sistémicas o riesgo de infección sistémica.
Singer et al. N Engl J Med 2014;370:1039-47 y Singer AJ et al. Primary closure of cutaneous abscesses: a systematic review. Am J Emerg Med. 2011 May;29(4):361-6

23. Manejo antibiotico ABSCESOS
63% son causados por MRSA asociado a la comunidad
15% S. Aureus sensible a meticilina
2% Estreptococos beta hemolíticos
Tasa de éxito con solo drenaje 85%
Trimetropin, clindamicina, tetraciclina tienen adecuada actividad invtiro, 94%
contra de MRSA .
Singer et al. N Engl J Med 2014;370:1039-47

24. Enfermedad grave o extensa (sitios múltiples)
• Rápida progresión
• Celulitis asociada
• Extensión severa
• Signos y síntomas de enfermedad sistémica
• Condiciones coexistentes asociadas o inmunosupresión
• Edad muy temprana o edad avanzada
• Absceso en un área difícil de drenar (cara, manos o genitales)
• Flebitis séptica asociada a un absceso que no responde solo a la incisión y el drenaje.
Singer et al. N Engl J Med 2014;370:1039-47

25. Un absceso recurrente en un sitio de infección previo, descartar causas
locales, como un quiste pilonidal, una hidradenitis supurativa o material
extraño.
Cultivar y tratar con un ciclo de 5 a 10 días de un antibiótico activo
contra el patógeno aislado.
Considerar un régimen de descolonización de 5 días dos veces al día
de mupirocina intranasal, lavados diarios con clorhexidina
Descontaminación diaria de artículos personales como toallas, sábanas
y ropa para infecciones recurrentes por S. aureus .
RECOMENDACIONES ABSCESOS RECURRENTES
Stevens et al. CID 2014:59

26. FASCITIS NECROTIZANTE
• Infección subcutánea que afecta la fascia superficial y
comprende todo el tejido entre la piel y los músculos
subyacentes.
• Rápidamente progresiva,
• Asociada a toxicidad sistémica
• Tasa de incidencia anual de 0,4-1 casos por 100.000
habitantes
• Mortalidad: 30% a 70%
P. Parra Caballero et al / Semin Fund Esp Reumatol. 2012;13(2):41–48

27. FASCITIS NECROTIZANTE
FN tipo I (polimicrobiana):
• germen anaerobio (bacteroides,
clostridium, peptoestreptococos) +
anaerobios facultativos
(estreptococos no A) y
enterobacterias, cuya
actuación sinérgica origina la
infección.
• Asociada: trauma, abscesos perianales,
Bartholin, qx , úlceras por decúbito.
Flora GU e Intestinal.

28. FASCITIS NECROTIZANTE
FN tipo II (estreptocócica).
• Monomicrobiana, producida por
estreptococos beta-hemolíticos
del grupo A, como S. pyogenes y
menos frecuentemente por
otras especies, como
Staphylococcus aureus.

29. Semin Fund Esp Reumatol. 2012;13(2):41–48

30. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dolor y Edema
• Induración `madera dura` de los tejidos subcutáneos.
• Eritema y anestesia.
• Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro en infecciones
estreptocócicas y de olor fétido si está originado por anaerobios).
• A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso
• Se despega con facilidad de la fascia subyacente.
• En la celulitis, los tejidos subcutáneos son palpables y ceden; en la
Fascitis, tejidos firmes, no pueden discernirse los tej por palpación.
P. Parra Caballero et al / Semin Fund Esp Reumatol. 2012;13(2):41–48

31. Características que sugieren la participación de
tejidos más profundos
- Dolor severo (desproporcionado)
- Falta de respuesta a la terapia antibiótica inicial
- Induración que se extiende más allá del área de aparente afectación
- Toxicidad sistémica,
- Edema o sensibilidad que se extiende más allá del eritema cutáneo
- Crepitación, que indica gas en los tejidos
- Lesiones bullosas
- Necrosis de la piel o equimosis
Stevens et al. CID 2014:59

32. DIAGNÓSTICO
• Es clínico, confirmado x hallazgos quirúrgicos, histológicos y
microbiológicos.
• Cuando la sospecha clínica es alta, el desbridamiento quirúrgico no debería
posponerse.
• El diagnóstico microbiológico local debe realizarse a partir de los tejidos
obtenidos en el proceso quirúrgico.
• Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 60% de pacientes.
P. Parra Caballero et al / Semin Fund Esp Reumatol. 2012;13(2):41–48

33. TAC es la imagen de
elección.
• Engrosamiento y edema
de la fascia profunda y
presencia de gas en los
planos fasciales
RM
S: 90-100%
E: 50-80%.
P. Parra Caballero et al / Semin Fund Esp Reumatol. 2012;13(2):41–48

34. Defining the group A. streptococcal toxic shock syndrome. Rationale and consensus definition.
TheWorking Group on Severe Streptococcal Infections. JAMA 1993; 269:390-1

35. •RULE IN: LRINEC ≥6
Sensibilidad: 59.2-90%
Especificidad: 83.8-95%,
VPP 37.9-92%
VPN 92.5-95%.
Se escapan al dx aprox 10% de
los ptes.
Wong C, Khin L. Clinical relevance of the LRINEC (laboratory risk indicator for necrotizing
fasciitis) score for assessment of early necrotizing fasciitis. Crit Care Med. 2005;33:1677

36. GANGRENA DE FOURNIER
• Variante de la infección necrotizante de
los tejidos blandos involucra el escroto
y el pene o la vulva
• Incidencia 1.6 casos x 100,000 h año
• Menos de 0.02% ingresos a urgencias
• H;M 10 : 1
• Mortalidad: 16%;
• Edad promedio 50-60 años.
Adv Clin Exp Med 2013, 22, 1, 131–135

37. GANGRENA DE FOURNIER
• 80% tiene enfermedades subyacentes ej. Dm tipo 2
• Ocurre a partir de una infección perianal o retroperitoneal que se ha
diseminado a lo largo de planos fasciales hacia los genitales.
• Staphylococcus aureus
• E. Coli
• Streptococcus species
• Staphylococcus
• Enterococcus
• Bacteroides
Adv Clin Exp Med 2013, 22, 1, 131–135

38. • Valoración por cirugía para pacientes con infecciones asociadas a signos de
toxicidad sistémica o sospecha de fascitis necrotizante.
• Penicilina + clindamicina para fascitis necrotizante por estreptococos del
grupo A.
• Cobertura contra aerobios, incluidos MRSA y anaerobios
Vancomicina, linezolid o daptomicina + una de las siguientes:
(1) piperacilina-tazobactam
(2) carbapenem (imipenem-cilastatina, meropenem y ertapenem)
(3) ceftriaxona más metronidazol
(4) una fluoroquinolona más metronidazol
RECOMENDACIONES FASCITIS NECROTIZANTE Y GANGRENA DE FOURNIER
Stevens et al. CID 2014:59

39. Stevens et al. CID 2014:59

40. ¿INMUNOGLOBULINA?
• Capacidad para neutralizar las exotoxinas circulantes
• Impedir la proliferación de los linfocitos T e inhibir la
producción de otros factores de virulencia, como el TNF.
• No ha sido aprobada por la FDA.

41. Estudio observacional
Objetivo: mortalidad a 30 días.
Secundario: Capacidad para inhibir la activación de células T inducida por la cepa infectante.
Inclusión: pacientes adultos con síndrome de shock tóxico estreptocócico
Diciembre de 1994 y abril de 1995
Caso: 21 ptes 2 g de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) / kg
Control: 32 pts no recibieron terapia con IGIV

43. La proporción de casos con supervivencia a 30 días
fue más alta que la de los controles
(67% frente a 34%, respectivamente, p = 0,02).
La administración de IGIV se asoció con la
supervivencia; OR 8,1 (IC 95%, 1,6-45, p = 0,009).
La capacidad del plasma para inhibir la
mitogenicidad del sobrenadante bacteriano
aumentó significativamente después de la IVIG,
sugiriendo que la IGIV puede haber inhibido la
estimulación de las células T y la posterior
liberación de citoquinas inducida por uno o más
superantígenos.
Conclusión: La IgIV puede ser una terapia
adyuvante eficaz para el SST estreptocócico,
posiblemente debido a su capacidad para
neutralizar las exotoxinas bacterianas.

44. Objetivo: Determinar si la administracion
de inmunoglobulina G (IgIV) poli específica
intravenosa como terapia adyuvante en el
síndrome de shock tóxico estreptocócico
reduce mortalidad a 28 dias.
Ensayo clínico multicéntrico doble ciego
controlado con placebo.
Se finalizó prematuramente.
Muestra 21 pacientes :
10 en el grupo de intervención IgIV
11 en placebo.
Inclusión:
Adultos con criterios para STSS
Intervención:
Ig 1g/kg en el día 1 Y 0.5g/kg día 2 y 3
Todos recibieron:
Clindamicina + penicilina x 14 días
Las Características de los ptes similares al
igual que intervenciones qx.
. Clin Infect Dis 2003; 37:333–40.
Mortalidad 3.6 veces mayor en el grupo placebo.. P =0.3
Aumento significativo en la actividad neutralizante del plasma
frente a los superantígenos expresados ​​en el grupo de IGIV
después del tratamiento (p = 0,03).

46. Enfermedad degenerativa
crónica progresiva que afecta
las articulaciones del pie
• Edema
• Piel caliente y brillante
• Cambios tróficos en la piel
• Eritema - rubor
• Deformidad con retropíe en valgo
• Hipermovilidad de las articulaciones fx
• Pueden haber lesiones cutáneas
Se confunde con celulitis y
osteomielitis
Neuropatía
Motora: Debilidad-deformidad- presión plantar alta
Sensorial: No dolor ni propiocepción.
Autonómica: perdida tono simpático, vasodilatación y
aumento de la perfusión: anhidrosis, piel seca, caliente,
edema .
Trauma: Lesiones repetitivas
Neuro-vascular:
Hiperemia ósea
Reabsorción ósea-desmineralización
Calcificación vascular
PITFALLS: Charcot Agudo
López-Gavito, E, et al. Acta ortopédica mexicana.2016:30(1), 33-45.

47. PITFALLS: Charcot Agudo
López-Gavito, E, et al. La neuroartropatía de Charcot en el pie diabético. Acta ortopédica mexicana.2016:30(1), 33-45.

48. Manifestación cutánea
más común de la DM.
• Máculas marrones
• Hiper-pigmentadas
• Aspecto atrófico
• Depresiones pequeñas
• Bilateral asimétrica
• En tibias
• Simula una cicatriz.
• Asintomática.
• No tiene tto.
PITFALLS: Dermatopatía Diabética
Se confunde con infecciones fúngicas
Zaballos D. Et al. Med Integr 2001;38:36-42

49. 5 entidades clínicas:
• Dermatosis purpúrica pigmentada progresiva (enfermedad de Schamberg)
• Púrpura anular telangiectásica (enfermedad de Majocchi)
• Liquen aureus
• Dermatosis liquenoide purpúrica pigmentada de Gougerot y Blum
• Púrpura eccemátide- like de Doucas y Kapetanakis.
PITFALLS: Dermatosis purpúrica pigmentarias (Capilaritis)
Allevato M. Act Terap Dermatol. 2007:30:222-231
Grupo de desórdenes cuya característica en común es la extravasación de
glóbulos rojos y depósito de hemosiderina, con cambios inflamatorios
mínimos alrededor de los capilares, sin verdadera vasculitis.
• Benignos
• Infrecuentes
• Crónicas
• Petequias o purpura no palpable e hiper-pigmentación.
• Asintomáticas o pruriginosas.
• Mas en extremidades inferiores
• Causa: desconocida, vinculada a medicamentos, alergias, enf
sistémicas.
• Patogenia: inmunidad mediada por células y humoral.
• Tto: fototerapia Infecciones micóticas, celulitis

50. Enfermedad de Schamberg’s
Púrpura eccemátide- like

51. Proceso inflamatorio
caracterizado por la
presencia de lesiones
nodulares infiltrativas
PITFALLS: Eritema Nodoso
• Nódulos súbitos
• Eritematosos
• Dolorosos y calientes
• Forma redondeada
• Bordes irregulares
• Simétricos y bilateral
• Zona pre tibial
• Evolucionan como una
contusión de rojo vinoso
brillante y amarillento
• Curan sin dejar cicatriz
• 8 a 10 días de duración
• Sx malestar general,
fiebre, artralgias
Erisipela, contusiones, flebitis, picaduras Ibáñez Rubio M. Eritema nodoso. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:151-5

52. PITFALLS: Fitodermatosis
Reacción fototóxica causada por una sustancia fotosensibilizante presente en la savia
de algunas plantas, donde el sol actúa furocumarinas
• Placa eritematosa
• Lesiones vesiculo –
ampollosas
• Hiperpigmentación
• Eritema
• Edema
• En áreas descubiertas
Erisipela, celulitis, quemadura solar

53. Severa
NO PURULENTA
Necrotizante/celulitis/erisipela
PURULENTA
Forúnculo/carbunco /absceso
FLUJOGRAMA
Manejo de infecciones de piel y tejido blandos
ModeradaLeve SeveraModeradaLeve
ORAL
Penicilina VK o
Cefalosporina o
Dicloxacilina o
Clindamicina
ENDOVENOSO
Penicilina o
Cefrtiaxona o
Cefazolina o
Clindamicina
CIRUGIA DE
EMERGENCIAS
-Descartar proceso necrotizante
EMPIRICO
Vancomicina + piptazo
MANEJO DEFINIDO (Infecciones necrotizantes)
Monomicrobiales
• Estreptococo pyogenes: Penicilina + clindamicina
• Vibrio Vulnificus: Doxiclnica + ceftazidime
• Aeromonas hydrophila: doxicilina +Ciprofloxacina
Polimicrobial
Vancomicina + piptazo
Cultivo y sensibilidad
Incisión
y
Drenaje
Drenaje
Cultivo y
Sensibilidad
Drenaje
Cultivo y
Sensibilidad
EMPIRICO
TMP/SMX o
doxiciclina
MANEJO
DEFINIDO
MRSA: TMP/SMX
MSSA: Dicloxacilina
o cefalexina
EMPIRICO
Vancomicina
Daptomicina
Linezolid
Ceftarolina
Televancina
DEFINIR
MRSA: Ver manjeo empirico
MSSA:
Nafcillina o
Cefazolina o
Clindamicina

54. GRACIAS