Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la Tuberculosis Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
1. ANA MILENA OSORIO PATIÑO
ANDRÉS CAMILO PÉREZ ESCALA
BRYAN STIVEN RAMOS FRANCO
JAIME EDUARDO VILLA MONTOYA
JENNIFER PAOLA BUITRAGO PESCADOR
JORGE ELIECER GAITÁN
LAURA JULIANA LLANO HENAO
LAURA JIMENA HERRERA ROJAS
MANUEL JOSÉ GONZÁLEZ DELGADO
TUBERCULOSIS
PULMONAR
2. Tuberculosis es una enfermedad infecciosa, transmisible, curable,
de presentación clínica variable, producida por microorganismos de
la familia de las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis, M.
bovis, M. africanum y M. microti) y con amplia distribución
mundial.
7. DE LA EXPOSICIÓN A LA
INFECCIÓN
- se transmite de persona a persona
por medio de núcleos infecciosos
en forma de aerosoles.
- se producen al hablar, toser y
estornudar.
- luego de producirse, pueden durar
varias horas suspendidos en el
aire.
- llegan a la vía aérea al ser
inhalados y generan infección.
3000 núcleos
infecciosos por
tos.
Determinan el riesgo de
transmisión:
★ La probabilidad de
exposición y el tiempo de
esta.
★ El entorno compartido con
el sujeto infectado.
★ El grado de infecciosidad
del caso.
8. DE LA EXPOSICIÓN A LA
INFECCIÓN
Los pacientes con tuberculosis que tienen una AFB
visible en la microscopia de esputo son más
propensos a transmitir la infección.
los pacientes con baciloscopia negativa son menos
propensos a la transmisión.
9. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMED
- Depende principalmente de factores
Endógenos.
- Es determinante el estado de inmunidad
celular y humoral.
- el cuadro clínico inmediatamente próximo
a la infección se clasifica como Tuberculosis
primaria.
La TB primaria puede ser grave, pero
no se encuentra asociada a un alto
grado de transmisión
Es más frecuente que se presente en
los niños y las personas
inmunocomprometidas.
10. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMED
- la reactivación del bacilo, para producir la
TB secundaria, es un proceso que puede
abarcar muchos años
- Esta tiene un alto grado infecciosos debido
a la frecuente cavitación que ocurre en ella.
El 10% de personas infectadas desarrollan TB
Activa a lo largo de su vida, y aproximadamente la
mitad de este porcentaje lo hace en los 18 meses
posteriores a la infección.
Incrementa el riesgo de TB
secundaria cuando se tiene
un diagnóstico de infección
por VIH o un contacto
frecuente con personas
infectadas (sobreinfección)
11. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMED
Factores que predisponen a la tuberculosis activa en personas infectadas con M.
tuberculosis:
- infección menor a 1 año
- infección por VIH
- Diabetes
- TTO inmunosupresores
- Gastrectomía
- Consumo de tabaco
Desnutrición
- Falla renal crónica
- Hemodiálisis
13. Resistencia innata a la infección
Factores genéticos y no
inmunitarios innatos
Resistencia
poligénica
Diferentes grados de
susceptibilidad a la
TB en diferentes
poblaciones
NRAMP1, gen que
participa en la
susceptibilidad a la
TB
se han identificado el
gen de la resistencia
del hospedador
Codifican proteínas nucleares
inducibles por interferón que
interactúan con los macrofagos
● IFN gamma
● TGF-B
● IL
● TLR
se asocian a la
susceptibilidad a la
tuberculosis
14. Respuesta del hospedador y formación de
granulomas
Fase inicial la
M,tuberculosis pasa
por un periodo de
proliferación dentro de
los macrofagos
indiferenciados
1
Granuloma
incipiente
inducen a la secreción
de la
metaloproteinasa de
matriz 9
inducen a la
incorporación de
macrofagos
indiferenciado
Proliferación
bacteriana
2 3
4
cuando de
perturba
en los
macrofagos
del
hospedador
secreta AMP
ciclico
derivado de la
M.tuberculosis
TNF e
incropora
más celulas
inflamatorias
5
15. Las células
dendríticas con
el antígeno
migra hasta los
ganglios
linfáticos
regionale s
6
Presentación de
antígenos
micobacterianos
de aqui hacia atras es una etapa asintomática
Cuatro semanas de la
infección hay respuesta
del hospedador
Respuesta de
activación de los
macrofagos
Respuesta de lesión
a los tejidosmediada por
los linfocitos
T, que se
dirigen contra
los bacilos
tuberculosos
Numerosos antigenos bacilares,
que destruyen los macrofqgos
inactivados que continen
multiples bacilos
7
8
16. Tubérculos
Acumulación
de macrofagos
activados en
las lesiones
primarias
Son acumulaciones de
linfocitos y macrofagos
activados que
evolucionan en células
epitelioides y células
gigantes
En el interior del tuberculo se
produce una necrosis de
macrofagos con bacilos
tuberculosos, aqui hay un ambiente
acido, el bacilo tuberculosos puede
sobrevivir pero se inhibe su
crecimiento
Luego hay fibrosis
y calcificación
9
10
11
17. Respuesta de activación de los macrófagos
inmunidad innata Antígeno
del báclo
Mediada por macrofagos, que rodean el
centro de la lesión y neutralizan
eficazmente los bacilos tuberculosos sin
provocar destrucción hística
Necrosis caseosa
1
2
3
18. Hipersensibilidad tardía
Respuesta débil
de los macrofagos
y hay destrucción
hística
La lesión suele
aumentar de
tamaño y
extenderse al
tejido circundante
En el centro de la
lesión el material
caseoso de licua e
invade las paredes
bronquiales y los
vasos sanguíneos
el material caseoso
lleno de bacilos se
expulsan a través de los
bronquios y las vías
respiratorias altas
1 2
3
4
23. TB PULMONAR
Enfermedad Primaria
Después de la
infección inicial o
Foco de Gohn
Asintomática
Inicios de los
síntomas
Fiebre Dolor
pleurítico
Niños
Se transforma en
una enfermedad
clínica
66 % casos
Derrame
pleural
Necrosis y
formación de
cavitaciones
Presentan
Graves
24. Enfermedad Secundaria Tuberculosis del adultoSe conoce
Localizada en
segmentos apical y
posterior de los lóbulos
superiores
Fases evolutivas
síntomas
Fase final ● Tos no productiva
● Esputo purulento
● Fiebre
● sudores nocturnos
● Disminución de peso
● Anorexia
● Malestar general
● Adinamia
25. TB EXTRAPULMONAR
Tuberculosis de los
ganglios linfáticos
Tuberculosis
Genitourinaria
● Principalmente en sujetos
con VIH
● Manifestación inicial:
Adenomegalia indolora
(Cervicales y
Supraclaviculares).
● Diagnóstico: Biopsia por
aguja fina.
● Polaquiuria
● Disuria
● Nicturia
● Hematuria
● Dolor abdominal o del
flanco
● Mujeres: (Trompas de
falopio, endometrio
● Hombres: (Epidídimo,
orquitis, prostatitis).
26. OSTEOARTICUL
ARPatogenia relacionada con la
reactivación de focos
hematógenos o con una
diseminación procedente de
ganglios linfáticos
paravertebrales próximos.
Afectan a articulaciones que
soportan peso como: columna
vertebral (40%), cadera (13%)
y rodilla (10%)
La TBC Vertebral (espondilitis
tuberculosa o enfermedad de
pott) afecta:
- La porción superior de la
columna torácica en
Niños.
- La porción inferior de la
columna torácica y la
porción superior de la
lumbar.
- Con el pasar del tiempo
afecta discos
intervertebrales
produciendo cifosis.
27. OSTEOARTICUL
ARComplicación principal de
la enfermedad de pott es:
● Paraplejia.
● Paraparesia.
La TB de cadera afecta la cabeza del fémur y produce
dolor y la TB de rodilla produce dolor e hinchazón.
DX: Análisis de líquido sinovial el cual tiene un aspecto
viscoso con altas concentraciones de proteínas y recuentos
variables de células.
La TB ósea responde a
quimioterapia antibiótica y
en casos graves se
requiere cirugía.
28. MENINGITIS TB
Frecuente en niños pequeños
y adultos infectados por VIH.
Clínicamente:
● cefalea leve
● cambios ligeros del estado
mental
● Febrícula
● Malestar general
● Anorexia e irritabilidad
Dx: Punción lumbar para
evaluar LCR con cifras
elevadas de leucocitos con
predominio linfocitos, contenido
de proteínas y concentraciones
bajas de glucosa.
y por medio del cultivo de LCR.
29. GASTROINTESTI
NALMecanismos:
1. Deglución del esputo
con diseminación
directa.
2. Diseminacion
hematogena por
consumo de leche de
vacas enfermas.
Afecta en mayor medida al
íleon terminal y el ciego.
Peritonitis tuberculosa: Por siembra
directa por bacilos procedentes de
ganglio linfáticos rotos o por
diseminación hematógena. Presentan
dolor abdominal inespecífico, fiebre y
ascitis.
Manifestaciones:
● Dolor abdominal
● Distensión y obstrucción intestinal.
● Hematoquecia y tumoración abdominal
palpable.
● fiebre, pérdida de peso, anorexia y
diaforesis nocturna.
30. TB PERICÁRDICA
Se presenta en ancianos y
personas infectados con
VIH.
Dx:
1. Pericardiocentesis
bajo guía
ecocardiográfica.
2. El líquido se envía
para estudio
citológico
Bioquímico y
microbiológico
El derrame es de naturaleza
exudativa, el cultivo revela M.
tuberculosis hasta 66% de los
casos y concentraciones
elevadas de ADA, lisozimas e
IFN-𝛄 sugiere causa
tuberculosa.
Manifestaciones:
● Forma aguda con fiebre, dolor
sordo retroesternal,
● Frote pericárdico
● Derrame que puede causar
síntomas de taponamiento
cardiaco.
35. DIAGNÓSTICO Rx
- imagen clásica que incluye infiltrados y
cavitaciones, generalmente en lóbulo
superior.
- cualquier patrón radiográfico que incluya un
nódulo solitario puede aparecer en un caso
de TBC, pero siempre se debe tener en
cuenta el cuadro clínico.
37. TRATAMIENTO
1) Evitar la morbilidad y
la muerte al curar a los
enfermos de TB y al
mismo tiempo evitar que
surja resistencia a
fármacos.
OBJETIVOS
2) Interrumpir la transmisión
al lograr que los pacientes no
sean infectantes.
Inicialmente, año 1943, El tratamiento era con Estreptomicina, está demostraba
disminución de la mortalidad por TB pero consiguiente a esto presentaba resistencia.
FRACASO
TERAPÉUTICO
38. FÁRMACOS DE PRIMERA
LÍNEA
● ISONIAZIDA
● RIFAMPICINA
● PIRAZINAMIDA
● ETAMBUTOL
● Rápida
Absorción
Vía Oral.
● Niveles séricos
máximos a las 2
a 4 horas.
● Eliminación a
las 24 horas
● Efecto
Bactericida.
● Baja resistencia.
● Disminuye recidivas y
presencia viva de
microorganismos.
39.
40. FÁRMACOS DE SEGUNDA
LÍNEA● FLUOROQUINOLONAS
● AMINOGLUCÓSIDOS
(KANAMICINA,
AMIKACINA,
ESTREPTOMICINA)
● CAPREOMICINA
● ETIONAMIDA
● CICLOSERINA
● ÁCIDO
PARAAMINOSALICÍLICO
● En casos de
resistencia a los
fármacos de
primera línea
● Tienen menor
eficacia y mayor
toxicidad.
● Quinolonas de última
generación como la
Levofloxacina y
moxifloxacina
● Efecto
Bactericida.
● Mayor resistencia.
● Elimina
microorganismos
41. TRATAMIENTO MÁS
INDICADO EN TBFASE
INTENSIVA
(BACTERICIDA)
FASE DE
CONTINUACIÓN
(ESTERILIZANTE)
● ISONIAZIDA
● RIFAMPICINA
● PIRAZINAMIDA
● ETAMBUTOL
ADMINISTRAR DURANTE DOS
MESES
● ISONIAZIDA
● RIFAMPICINA
ADMINISTRAR DURANTE
CUATRO MESES
42. Abreviaturas: Cs/PAS, cicloserina o ácido paraaminosalicílico; E, etambutol; Eto/Pto, etionamida o
protionamida; H, isoniazida; Iny, un fármaco inyectable (los aminoglucósidos amikacina y
canamicina o el polipéptido capreomicina); MDR-TB, tuberculosis resistente a múltiples fármacos;
Q, un antibiótico quinolona; R, rifampicina; S. estreptomicina; XDR-TB, tuberculosis con resistencia
farmacológica extensa; Z, pirazinamida.
44. VACUNACIÓN
VACUNA BCG, ES
UNA CEPA
ATENUADA DE M.
BOVIS
OFRECE PROTECCIÓN
FRENTE A LAS
FORMAS GRAVES DE
TUBERCULOSIS (TBM
& MTB)
RARA VEZ CAUSA
COMPLICACIONES,
CUANDO LO HACE
SON EFECTOS
SECUNDARIOS
LOCALES.
MUERTE POST-
VACUNACIÓN
ASOCIADA A
ESTADOS DE
INMUNODEFICIENCIA
La tuberculosis (TB) se origina por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis; es una de las enfermedades conocidas más antiguas de los seres humanos y una causa principal de muerte en todo el mundo. Los estudios genómicos poblacionales recientes sugieren que M. tuberculosis pudo haber aparecido hace aproximadamente 70 000 años en África, para diseminarse luego junto con los seres humanos modernos, con expansión mundial durante el Neolítico conforme la densidad poblacional aumentaba. Es probable que los progenitores de M. tuberculosis afectaran a los pre-homínidos. Por lo general, la enfermedad afecta los pulmones, aunque hasta en un tercio de los casos hay compromiso de otros órganos. La TB por cepas susceptibles a fármacos es curable en casi todos los casos. Sin tratamiento, la enfermedad puede ser letal en cinco años en 50 a 65% de los casos. Por lo general, la transmisión ocurre mediante la diseminación aérea de núcleos de gotitas producidas por los pacientes con TB pulmonar infecciosa.
AFB test: prueba que detecta bacterias ácidoresistentes.
Complicación principal de la enfermedad de pott es:
Paraplejia consecuencia de absceso o lesión que comprime la médula espinal.
Paraparesia por gran absceso es una urgencia y requiere drenaje inmediato.
Se debe a diseminación hematógena o la rotura de un tubérculo subependimario hacia el espacio subaracnoideo.
Puede evolucionar a cuadro agudo con cefalea intensa, confusión, letargo, alteración del sensorio y rigidez de cuello
Punción lumbar para evaluar LCR con cifras elevadas de leucocitos con predominio linfocitos, contenido de proteínas y concentraciones bajas de glucosa.
y por medio del cultivo de LCR.
Causada por extensión directa de los ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares o por vía hematógena.
EN LA FASE INICIAL MATA A LA MAYORIA DE LOS BACILOS TUBERCULOSOS Y EN LA SEGUNDA FASE, LOS MANTIENE INACTIVOS, DE TAL MANERA QUE EL PACIENTE SE ENCUENTRA EN UN ESTADO NO INFECCIOSO.
ESTE TRATAMIENTO ES EFECTIVO CASI EN UN 90% DE LOS PACIENTES O MÁS
La mejor forma de evitar la TB es diagnosticar y aislar rápidamente los
casos infecciosos y emprender el tratamiento apropiado hasta que los pacientes
sean califi cados como no infectantes (por lo común dos a cuatro
semanas después de comenzar el tratamiento apropiado) y se considere
que la enfermedad ya curó. Otras estrategias consisten en la vacunación
con BCG y el tratamiento de la infección tuberculosa latente en los individuos
muy proclives a avanzar hasta la enfermedad activa.
La BCG se obtuvo de una cepa atenuada de M. bovis y se administró por
primera vez al ser humano en 1921. En todo el mundo se dispone de diversas
vacunas BCG; todas se derivan de la cepa original, pero las vacunas
varían en efi cacia, que va desde 80% hasta prácticamente cero en estudios
clínicos con asignación al azar y comparados con placebo. En los recientes
estudios de observación (estudios de casos y grupos testigo, de cohortes
históricas y transversales) se ha encontrado una gama igualmente amplia
de efi cacia en las regiones donde los lactantes se vacunan al nacer. Estos
estudios y un metaanálisis también han demostrado que, con la vacunación,
los lactantes y los niños pequeños quedan muy protegidos frente a las
formas relativamente graves de la TB, como la meningitis tuberculosa y la
TB miliar. La vacuna BCG es inocua y rara vez causa complicaciones graves.
La respuesta hística local comienza dos o tres semanas después de la
vacunación, con formación de cicatrices y curación en un plazo de tres
meses. En 1 a 10% de las personas vacunadas se presentan efectos secundarios;
el más frecuente una úlcera en el sitio de la vacunación y una linfadenitis
regional. Las cepas de la vacuna han producido osteomielitis casi
una vez por cada millón de dosis, aproximadamente. La infección diseminada
(“BCGitis”) y la muerte debida a la BCG han ocurrido en uno a 10
casos por cada 10 millones de dosis administradas, aunque estos problemas
han afectado casi exclusivamente a las personas con defi ciencia inmunitaria,
como los niños con el síndrome de inmunodefi ciencia combinada
grave o los adultos infectados por el VIH. Tras la vacunación con BCG se
produce positividad a la prueba de TST, que tiende a desvanecerse con el
tiempo. La positividad o el tamaño de las reacciones cutáneas a la TST que
se observan después de la vacunación no permiten prever el grado de protección
conseguida.
En los países con gran prevalencia de TB se aconseja la vacunación sistemática
con BCG al nacer. Sin embargo, en Estados Unidos y otros países
de altos ingresos, dado el escaso riesgo de transmisión de la TB y el carácter
inseguro de la protección conferida por la BCG, nunca se ha recomendado
su empleo generalizado. Los adultos y niños infectados con VIH no
deben recibir la vacuna BCG. Tampoco deben recibirla los lactantes de
quienes se desconoce su estado en relación con VIH, pero que tienen signos
y síntomas compatibles con la infección por dicho virus o que nacieron
de madres infectadas.